兒童血液維生素A濃度與紅細胞參數的關系研究,營養(yǎng)學論文

兒童血液維生素A濃度與紅細胞參數的關系研究,營養(yǎng)學論文摘要：目的了解維生素A(VA)變化對兒童紅細胞參數的影響。方式方法回首性調取2022年6月至2020年10月在該院2次健康體檢的237例1～13歲兒童的檢測結果，根據VA濃度及其變化情況分別進行分組。比擬兩組兒童紅細胞參數能否存在差異，以及VA變化與紅細胞參數變化之間的相關性。結果VA缺乏組兒童的血紅蛋白〔Hb〕、紅細胞比容〔HCT〕水平低于VA正常組，差異均有統計學意義〔P0.05〕。VA變化與紅細胞、紅細胞體積分布寬度變異系數、Hb及HCT均呈正相關〔r=0.181、0.137、0.260、0.258,P0.05〕。VA升高組Hb、HCT水平升高值明顯高于VA降低組，差異均有統計學意義〔P0.05〕。VA升高預測Hb升高的受試者工作特征曲線下面積為0.609,95%可信區(qū)間0.537～0.682,P=0.004。結論VA缺乏可導致紅細胞參數的改變，而VA濃度變化與紅細胞的數量及血紅蛋白濃度變化呈正相關。本文關鍵詞語:維生素A;紅細胞參數;相關性;兒童;維生素A(VA〕是非常重要的脂溶性維生素，只能通過食物或藥物補充，所以VA缺乏仍然是兒童常見的營養(yǎng)缺乏性疾病[1]。研究表示清楚，VA缺乏可引起促紅細胞生成素〔EPO〕的合成減少，進而影響紅系造血，導致紅細胞參數出現改變[2]。本研究旨在了解VA濃度變化對本地區(qū)兒童紅細胞參數的影響，現報道如下。1、資料及方式方法1.1、一般資料回首性調取2022年6月至2020年10月來本院體檢的兒童VA及血常規(guī)數據。納入標準：〔1〕年齡1～14歲；〔2〕有2次同時檢測VA及血常規(guī)的數據，2次檢查間隔1～3個月；〔3〕監(jiān)護人了解該項研究，同意介入此項研究，并書面簽署知情同意書。排除標準：〔1〕既往確診有血液系統疾病者；〔2)2次檢測期間有感染病史者；〔3〕有服用影響造血或VA代謝藥物，如化療或抗癲癇藥物治療者；〔4〕任何一次檢測出現VA過量者；〔5〕血紅蛋白電泳或基因檢測提示患有地中海貧血者。最終納入237例兒童，華而不實男145例，女92例；年齡1～13歲，平均〔4.22±2.96〕歲。本研究經本院醫(yī)學倫理委員會審核通過并批準施行。1.2、方式方法1.2.1、檢測項目所有研究對象均于上午抽取空腹靜脈血4mL，分別進行血常規(guī)和VA濃度。華而不實血常規(guī)檢測在本院檢驗科，采用HF-3800全自動血細胞分析儀檢測，記錄紅細胞參數[紅細胞〔RBC〕、紅細胞體積分布寬度變異系數〔RDW-CV〕、血紅蛋白〔Hb〕、紅細胞平均體積〔MCV〕、平均紅細胞血紅蛋白量〔MCH〕、平均血紅蛋白濃度〔MCHC〕、紅細胞比容〔HCT)];VA濃度檢測標本經冷鏈運輸至深圳和合醫(yī)學檢驗實驗室，采用高效液相色譜-串聯質譜法〔HPLC-MS/MS〕檢測。1.2.2、分組和排除1.2.2.1、按VA濃度分組[3](1)VA缺乏：VA濃度小于0.3mg/L;(2)VA正常：VA濃度大于或等于0.3～0.7mg/L;(3)VA過量：VA濃度大于或等于0.7mg/L。1.2.2.2、排除Hb異常根據知足下面任何一條，即定義為Hb電泳異常[4]:(1〕血紅蛋白A2(HbA2)2.5%或3.5%;(2〕血紅蛋白F(HbF)(3〕出現異常Hb帶。與地中海貧血基因檢測結果同樣考慮此異常為地中海貧血患兒，予以排除。1.2.2.3、根據2次VA結果的差值進行分組根據第2次濃度〔VA2〕減去第1次濃度〔VA1〕的值分為兩組：〔1)VA2-VA10，定義為VA降低組；〔2)VA2-VA1≥0，定義為VA升高組。1.3、統計學處理所有數據均采用SPSS24.0統計軟件進行分析。計量資料采用表示，兩組間差異比擬采用t檢驗；參數相關性采用Pearson相關分析；VA變化預測Hb變化的價值采用受試者工作特征曲線〔ROC曲線〕分析，并通過約登指數確定其最佳截斷值。P0.05為差異有統計學意義。2、結果2.1、VA缺乏與正常組兒童紅細胞參數比擬VA正常組兒童的Hb和HCT明顯高于VA缺乏組，差異均有統計學意義〔P0.05〕，而兩組兒童其他紅細胞參數比擬，差異均無統計學意義〔P0.05〕。見表1。2.2、VA變化與紅細胞參數變化的相關性VA變化與RBC、RDW-CV、Hb及HCT的變化均呈正相關〔P0.05〕；而與MCV、MCH及MCHC變化不存在相關性〔P0.05〕，見表2。2.3、VA升高與降低組紅細胞參數變化比擬VA升高組Hb和HCT升高值明顯高于VA降低組，差異均有統計學意義〔P0.05〕，而兩組其他紅細胞參數比擬，差異均無統計學意義〔P0.05〕，見表3。2.4、VA變化預測Hb變化的價值ROC曲線分析結果顯示，VA升高預測Hb升高的曲線下面積為0.609,95%可信區(qū)間0.537～0.682,P=0.004，根據最大約登指數的原則，確定曲線坐標點的最佳截斷值為-0.005mg/L，見圖1。表1VA缺乏與正常組兒童紅細胞參數比擬注：-表示無此項。表2VA變化與紅細胞參數變化的相關性表3VA升高與降低組紅細胞參數變化比擬注：-表示無此項。圖1VA升高預測Hb升高的ROC曲線圖3、討論VA又稱視黃醇〔RA〕，是人體重要的脂溶性維生素之一，在視覺、生殖、免疫功能、細胞生長和通訊等方面發(fā)揮重要作用[5]。VA缺乏已成為低收入國家和發(fā)展中國家兒童的公共衛(wèi)生問題，全球估計有2.5億學齡前兒童患有VA缺乏[6]。近年來，有關VA調節(jié)血液系統功能的研究表示清楚，在胚胎時期，RA信號是造血相關基因表示出的重要調控機制，可促進胎兒肝臟紅細胞生成素的合成[7]。而在成人中，VA還可促進鐵的吸收和代謝，加強紅細胞生成，在預防貧血中可發(fā)揮積極作用。本研究發(fā)現，VA缺乏組兒童的Hb、HCT水平均低于VA正常組，而其他紅細胞參數并無統計學差異，提示VA缺乏可能是兒童貧血的原因之一。固然既往的研究表示清楚，VA可誘導細胞中鐵蛋白-1和鐵調節(jié)蛋白〔IRP2〕的表示出[8]，促進鐵在腸道細胞中的發(fā)動和代謝，進而引起Hb合成障礙，出現貧血。但本研究并沒有出現小細胞低色素等典型的缺鐵表現，而是愈加符合EPO降低導致的正細胞正色素性貧血[9]。本研究缺乏的是沒有檢測血清鐵蛋白和EPO，無法進一步分析，但這也為進一步的研究提供了好的方向。本研究通過對2次檢測結果的分析發(fā)現，VA水平的變化與RBC、RDW-CV、Hb及HCT的變化均呈正相關〔r=0.181、0.137、0.260、0.258,P0.05〕，而與MCV、MCH及MCHC的變化不存在相關性〔P0.05〕。VA升高組兒童的Hb及HCT升高量明顯高于VA降低組，同時VA升高預測Hb升高的ROC曲線最佳截斷值為-0.05mg/L，非常接近于0。這些結果都提示，在一定范圍內提升VA的濃度，有可能會提升RBC和Hb，進而改善貧血。作者以為，VA影響紅系造血的主要原因有下面兩方面：〔1〕當VA缺乏時，誘導了HOXB4的上調，阻止了骨髓造血干細胞的分化，并在未分化階段促進其增殖和擴增。而在補充VA后，骨髓造血干細胞的自我更新和分化之間的平衡再次被建立，紅細胞分化成熟的比例增加[10]?！?)EPO基因是RA的一個靶基因，VA缺乏時EPO合成降低[11]，造成紅細胞分化及成熟障礙。所以，提高VA濃度后，僅僅出現了RBC數量和Hb濃度的升高，而MCV和細胞內MCHC等并沒有發(fā)生變化。綜上所述，VA缺乏可導致紅細胞參數的改變，而VA濃度升高與RBC的數量及Hb濃度呈正相關，因而，臨床上假如碰到治療效果欠佳的貧血，應注意排除VA缺乏的可能性。以下為參考文獻[1]李晶，趙蔚,劉惠娟,等.嘉興市2021-2022年兒童脂溶性維生素水平分析[J]。中國學校衛(wèi)生,2020,41(9):1391-1392.[2]王琴，趙琳.維生素A缺乏致小兒貧血的可能機制[J]。中國兒童保健雜志,2020,28(6):657-659.[3]彭博.維生素A、E缺乏與兒童肺炎關系的研究進展[J]。國際兒科學雜志,2020.47(2)-106-110.[4]王先玉，鄒愛軍。血紅蛋白電泳聯合地中海貧血基因檢測在地中海貧血早期診斷中的價值[J].實用檢驗醫(yī)師雜志，2022,11(2):91-93.[5]亮，姚彤，羅新輝.維生素A缺乏與兒童疾病關系的研究進展[J].醫(yī)學信息,2021,31(21):33-36.[6]WISEMANEM,BAR-ELDADONS,REIFENR.Theviciouscycleofvitaminadeficiency:areview[J].CritRevFoodSciNutr,2021,57(17):3703-3714.[7]CHANDAB,DITADIA,ISCOVENN,etal.Retinoicacidsignalingisessentialforembryonichematopoieticstemcelldevelopment[J]Cell,2020,155(1):215-227.[8]CITELLIM,BITTENCOURTLL,DASILVASV,etal.VitaminAmodulatestheexpressionofgenesinvolvedinironbioavailability[J]BiolTraceElemRes,2020,149(1):64-70.[9]FUERTINGERDH,KAPPELF,ZHANGHJ,etal.Predictionofhemoglobinlevelsinindividualhemodialysispatientsbymeansofamathematicalmodeloferythropoiesis[J].PLoSOne,2021,13(4):e0195918.[10]GHIAURG,YEGNASUBRAMANIANS,PERKINSB,etal.Regulationofh