常規(guī)生化檢測的臨床應(yīng)用

常規(guī)生化檢測的臨床應(yīng)用第一頁，共一百頁，2022年，8月28日生化檢測常規(guī)生化：肝、腎功、電解質(zhì)、糖類、血脂、心肌酶、心肌損傷標志物等。特定蛋白：免疫球蛋白腫瘤標志物：AFP、CEA、CA125等激素：性激素感染性標志物：肝炎標志物、HIV、梅毒等科學技術(shù)發(fā)展，流水線應(yīng)用第二頁，共一百頁，2022年，8月28日第三頁，共一百頁，2022年，8月28日

糖尿病相關(guān)檢測常用檢測項目空腹血糖(GLU)OGTT糖化血紅蛋白(GHb或HbA1)糖化血清蛋白(FRUC)胰島素胰島素釋放實驗C-肽釋放實驗?zāi)蛭⒘康鞍讬z測等第四頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義一、血糖（GLU）指血液中的葡萄糖，在神經(jīng)和激素的調(diào)節(jié)下保持相對恒定，當這些調(diào)節(jié)失去原有的平衡時，則出現(xiàn)高血糖或低血糖。血糖測定臨床上主要用于糖尿病的診斷和療效觀察。1.生理性高血糖

1.1餐后1-2h.1.2攝入高糖食物后.1.3情緒緊張.第五頁，共一百頁，2022年，8月28日2.生理性低血糖肌餓運動注射胰島素后口服降糖藥第六頁，共一百頁，2022年，8月28日3.病理性高血糖3.1內(nèi)分泌功能障礙引起的高血糖胰腺β細胞損害導(dǎo)致胰島素分泌不足或相對不足，肝中糖元分解和糖異生加強,肌肉、脂肪細胞對其利用減少，這種情況血糖可超過正常，臨床上稱為糖尿病.其它內(nèi)分泌疾病引起的各種對抗胰島素的激素分泌過多也會出現(xiàn)高血糖。如甲狀腺垂體功能進、生長激素或促皮質(zhì)激素分泌過多、腎上腺髓質(zhì)或腎上腺皮質(zhì)瘤、甲抗等等。第七頁，共一百頁，2022年，8月28日

3.2顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高刺激血糖中樞使血糖增高.如顱腦外傷、顱內(nèi)出血、腦膜炎等。3.3脫水引起的高血糖。如嘔吐、腹瀉、高熱等。3.4肥胖、多種藥物（糖皮質(zhì)激素、苯妥英鈉等）。

第八頁，共一百頁，2022年，8月28日4.病理性低血糖胰島β細胞增生或腫瘤—胰島素分泌增多。對抗胰島素的激素分泌不足。如腎上腺皮質(zhì)功能減退、甲減等。重癥肝病患者。肝臟儲存糖原和糖異生功能低下。酒精中毒，抑制丙酮酸羧化酶，減弱丙酮酸和乳酸糖異生作用。血糖損失過多。腎小管酸中毒。第九頁，共一百頁，2022年，8月28日二、葡萄耐量試驗(OGTT)

實用于空腹血糖正?；蚱吲加心蛱堑幕颊摺＠酶咛谴碳?，低糖抑制的原理，口服75克葡萄糖后觀察不同時相（空腹、半小時、1h、2h、3h）血糖水平及上升和下降的速度，以了解機體對葡萄的利用和耐受情況，同時作尿糖定性。正常人（15—50歲）：空腹血糖3.9—6.1mmol/L

血糖峰值30—60min，≤9.44mmol/L，2h恢復(fù)到正常范圍，3h降到空腹水平或稍高≤6.66mmol/L，尿糖定量陰性。>50歲者血糖峰值后移，0.56mmol/L/10歲。第十頁，共一百頁，2022年，8月28日糖尿病患者：

空腹血糖>6.66mmol/L。

30min血糖>11.1mmol/L。

2h甚至3h血糖仍不能降至空腹水平。

糖耐量減低：空腹血糖5.55—6.66mmol/L。血糖峰值9.44—9.99mmol/L。達不到糖尿病診斷標準（空腹>7.8mmol/L，餐后>11.1mmol/L）。第十一頁，共一百頁，2022年，8月28日三、糖化血紅蛋白(GHb或HbA1)

糖化血紅蛋白是紅細胞生命120天內(nèi)糖類與Hb不斷縮合的產(chǎn)物，代表４個月前不同時期血糖總平均水平，但以１－3月為最佳反映時間，是長期血糖控制是否良好的評價或監(jiān)測指標。GHb每增高１％，相當血糖增加1.1－1.7mmol/L,GHb>10.0%血糖控制不佳。參考值<6.8%。四、糖化血清蛋白（FRUC）是糖類與血清蛋白在血清蛋白N-末端上發(fā)生的非酶糖反應(yīng)，形成高分子酮胺結(jié)構(gòu)物，類似果胺，因此又稱為血清果糖胺測定。血清蛋白的半衰期為1－3周，反映1－2周血糖濃度的平均平。參考值（NBT法）1.64-2.64mmol/L。第十二頁，共一百頁，2022年，8月28日糖三聯(lián)空腹血糖——即時血糖濃度水平。糖化血紅蛋白——１-３個月血糖濃度平均水平。糖化血清蛋白——１-３周血糖濃度的平均水平。后兩者是長期血糖控制是否良好的評價或監(jiān)測指標。糖尿病的控制指標項目滿意良好尚可較差空腹血糖(mmol/L)

<6.11

6.11-7.777.77-9.99>9.99餐后血糖(mmol/L)<7.777.77-11.111.1-12.7>12.77糖化血紅蛋白(%)4-66-88-10>10.0尿糖(mmol/L)００0-2.8>2.8第十三頁，共一百頁，2022年，8月28日五、胰島素（INS）

是人體β細胞分泌的重要的糖代謝激素，是人體唯一能降低血糖的激素。如果胰島細胞分泌功能障礙或者靶細胞上胰島素受體的數(shù)量與親和力異常以及細胞內(nèi)受體效應(yīng)異常，都使胰島素不能發(fā)揮正常的生理功能?？捎秒娀瘜W發(fā)光的方法檢測，主要用于Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病鑒別診斷。正常成人5－20mU/L

Ⅰ型糖尿病人<5mU/L

Ⅱ型糖尿病人5－20mU/L，少數(shù)偏低。高胰島素血癥提示有胰島素抵抗因素存在。

第十四頁，共一百頁，2022年，8月28日六、胰島素釋放實驗OGTT時與血糖同步測定血漿胰島素濃度根據(jù)測定值曲線了解β細胞的儲備功能，及內(nèi)源胰島素生理效應(yīng)發(fā)揮情況。正常人釋放峰值在餐后1h，是基礎(chǔ)值8-10倍，GLU在正常范圍內(nèi)。INS/GLU≤0.3。如果INS/GLU≤0.3，血糖高于正常水平，提示體內(nèi)存在INS抵抗因素；Ⅰ型糖尿病空腹水平很低，糖刺激后仍很低成扁平曲線；Ⅱ型糖尿病空腹水平正?；蚱停谴碳こ恃泳忈尫?、INS無明顯上升或仍低平，提示β細胞功能低下。第十五頁，共一百頁，2022年，8月28日七、C-肽釋放實驗

胰島素原等分子裂解而成的肽類物質(zhì)，凡能刺激或抑制胰島素分泌的物質(zhì)，也同樣能刺激抑制C-肽的分泌。不受肝臟的滅活、在外周血中半衰期長、與INS無交叉反應(yīng)、不受INS-Ab干擾、不受外來INS干擾。臨床意義與胰島素釋放實驗相同。測定結(jié)果可靠性優(yōu)于胰島素釋放實驗，且對Ⅰ型糖尿病在INS治療過程中，鑒定β細胞的功能有獨到之處。第十六頁，共一百頁，2022年，8月28日八、尿微量蛋白

臨床上尿中α-微球蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、微量白蛋白、IgG稱為尿四聯(lián)，用于糖尿病腎病、高血壓腎病的早期診斷早期治療。1．α-微球蛋白

α-微球蛋白是一種分子約為3KD的糖蛋白，容易通過腎小球濾過，大部分被腎小管重吸收，尿液中含量很少，又稱為小管性蛋白尿。增高見于腎小管損傷，腎小球損傷。是腎功能受損早期診斷的特異指標。第十七頁，共一百頁，2022年，8月28日2．轉(zhuǎn)鐵蛋白（Tf）分子量7.7KD，帶負電，是反映腎小球基底膜電荷屏障受損和基底膜增后的指標。Tf從尿中排除比ALB更早更常見，稱為選擇蛋白尿，腎損傷可逆。3．尿微量白蛋白（mALB)

分子量69KD，帶負電，正常情況下只有少量ALB

被濾過，95%的ALB在近曲小管重吸收，尿中含量很低。尿中ALB增高提示腎小球基底膜過濾屏障受損，稱為非選擇性蛋白尿，腎損傷不可逆。4．尿IgGIgG分子量比ALB大，腎小球基底膜過濾屏障進一步損傷，出現(xiàn)非選擇性蛋白尿。是判斷腎小球基底膜受損程度的指標，腎損傷不可逆。第十八頁，共一百頁，2022年，8月28日腎功能檢測一、血尿素（UREA）尿素是蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物,在肝臟中生成,分子量60D，正常情況下，全部從腎小球濾過，30-40%被腎小管重吸收，在一定程度上可反映腎小球的濾過功能，但只有當腎小球濾過功能下降到正常的一半以上，UREA才會增高。因此不是反映腎球功能的靈敏、特異指標。但對慢性腎病的病程、病情觀察及預(yù)后判斷均有意義，加之，方法成熟、簡便，所以仍是腎功能主要檢測項目之一。第十九頁，共一百頁，2022年，8月28日

參考值(脲酶法)2.8－7.1mmol/L。臨床意義

1.生理變化（1）性別男性比女性高10-20%。（2）年齡新生兒稍高于成人，60天后與成人無明顯差別，60歲以后高于青年10%。（3）日內(nèi)變化白天高于夜間。（4）劇烈運動、高蛋白飲食后尿素可增高。（5）妊娠、低蛋白飲食后尿素可降低。第二十頁，共一百頁，2022年，8月28日2、病理變化（1）尿素產(chǎn)生過多：既腎前性氮質(zhì)血癥。糖尿病酸中毒、高熱、濃毒血癥、某些癌癥使蛋白質(zhì)分解加快；消化道出血，消化蛋白質(zhì)重吸收使尿素濃度增加。（2）尿素排泄障礙：腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性炎、腎病綜合癥、急慢性腎功能不全。尿路結(jié)石、泌尿生殖腫瘤；脫水、休克、心功能不全引起腎供血不足引起血尿素增加。（3）尿素生成減少：重癥肝臟疾病。第二十一頁，共一百頁，2022年，8月28日二、血肌酐（Cr）肌酐是一種低分子含氮化合物，分子量為116D,是肌酸的終末代謝產(chǎn)物，主要由腎臟通過尿液泄，血中Cr濃度與腎小球率過率相關(guān)，因而是臨床上常規(guī)腎功能檢查項目之一．參考值（酶法）：53－133μmmol/L。臨床意義（１）增高急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎（失代償期）急慢性腎功能不全、肢端肥大癥、巨人癥。（２）降低肌肉萎縮性疾病。第二十二頁，共一百頁，2022年，8月28日（３）慢性腎功能不全分期第一期（腎功能不全代償期）

Cr133－177μmmol/L，GFR50-80ml/min。第二期（腎功能不全代償期）

Cr178－442μmmol/L，GFR20-50ml/min。第三期（腎功能衰竭期）

Cr≥707μmmol/L，GFR10-20ml/min。第三期（尿毒期）

Cr≥707μmmol/L，GFR<10ml/min.判斷患者預(yù)后、制定治療方案具有指導(dǎo)意義。（４）用于選擇透析指征、判斷透析效果。GFR=尿Cr(mg)×24h（ml）/血Cr×時間(分)

或(140-體重Kg)/SCr×72(女85)第二十三頁，共一百頁，2022年，8月28日（５）UREA/Cr比值

腎前性氮質(zhì)血癥UREA/Cr>10(均以mg/dl)

腎性氮質(zhì)血癥UREA/Cr<10(均以mg/dl)

腎前性氮質(zhì)血癥UREA/Cr>63(均以mmol/L)

腎性氮質(zhì)血癥UREA/Cr<63(均以mmol/L)第二十四頁，共一百頁，2022年，8月28日第二十五頁，共一百頁，2022年，8月28日第二十六頁，共一百頁，2022年，8月28日三、尿酸

尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，嘌呤代謝紊亂、能量代謝異常、及腎臟對尿酸的排泄障礙均可引起尿酸升高或降低。當體內(nèi)尿酸濃度超過其溶解度（489μmmol）時，尿酸結(jié)晶多沉積于軟組織，特別是關(guān)節(jié)部位引起痛風。尿酸是目前認為，是診斷因嘌呤代謝紊亂所至痛風的最佳生化標志。內(nèi)源性80%、外源性20%。參考值（尿酸酶法）210－420μmmol。第二十七頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義尿酸增高（1）原發(fā)性高尿酸血癥原因不明的尿酸生成亢進和尿酸排泄低下。（2）繼發(fā)性高尿酸血癥尿酸生成增多白血病、淋巴瘤、真紅、低氧血癥、燒傷和高尿酸飲食等。尿酸排泄減少急慢性腎功能不全、充血性心衰、高血壓、冠心病、心梗、高脂血癥、呼吸性酸中毒和乙醇中毒等等。第二十八頁，共一百頁，2022年，8月28日尿酸降低

尿酸<120μmmol可診斷為低尿酸血癥。遺傳新性黃嘌呤尿癥，先天黃嘌呤氧化酶缺乏，血、尿尿酸都減低，尿中排除大量的黃嘌呤和次黃嘌呤。腎性低尿酸血癥、血糖控制不良的糖尿病和鐮狀紅細胞性貧血等。第二十九頁，共一百頁，2022年，8月28日肝臟代謝功能的實驗室檢查一、膽紅素檢驗

生化特性1、根據(jù)重氮反應(yīng)分為直接膽紅素與間接膽紅素。2、根據(jù)高效液相分為單葡萄糖醛酸和雙葡萄糖醛酸結(jié)合膽紅素（Bc）、非結(jié)合膽紅素（Bu）、及δ膽紅素（Bδ）。

Bu與重氮試劑呈間接反應(yīng)。

Bc、Bδ

與重氮試劑呈直接反應(yīng)。

TBIL=Bu+Bc+Bδ

第三十頁，共一百頁，2022年，8月28日δ膽紅素（Bδ

）

Bδ與白蛋白共價結(jié)合，不能由腎小球濾過，半衰期與白蛋白一樣為21天，與重氮試劑呈直接反應(yīng)。因此，δ膽紅素的發(fā)現(xiàn)解決了長期以來臨床上難以解釋的一些現(xiàn)象：有些黃疸患者盡管血中結(jié)合膽紅素很高，尿中不出現(xiàn)膽紅素。意義１、急性黃疸性肝炎預(yù)后判斷?；謴?fù)期：TBILBC

Bδ

可達TBIL的80-90%，因此Bδ/TBIL升高是急性肝炎恢復(fù)良好的可靠指征。第三十一頁，共一百頁，2022年，8月28日2、嚴重肝衰竭病人中，Bδ/TBIL常<35%，死亡前可降到20%以下，病情好轉(zhuǎn)的患者Bδ/TBIL可上升到40-90%。嚴重的肝病患者Bδ/TBIL百分比持續(xù)或逐漸降低，提示病人預(yù)后不佳。3、肝移植后動態(tài)觀察Bδ有助于排異的早期診斷。第三十二頁，共一百頁，2022年，8月28日（一）膽紅素測定的臨床意義1．判斷有無黃疸、黃疸程度隱性或亞臨床黃疸17.l~34.2μmol／L輕度黃疸34.2~171μmol／L中度黃疸171~342μmol／L高度黃疸＞342μmol／L在病程中檢測可以判斷療效和指導(dǎo)治療。第三十三頁，共一百頁，2022年，8月28日2．據(jù)黃疸程度推斷黃疸病因溶血性黃疸＜85.5μmol／L肝細胞黃疸17.1~171μmol／L不完全性梗阻性黃疸171~265μmol／L完全性梗阻性黃疸＞342μmol／L第三十四頁，共一百頁，2022年，8月28日3．總膽紅素、結(jié)合及非結(jié)合膽紅素升高程度判斷黃疸類型溶血性黃疸(肝前）TBBU

膽汁淤積性黃疸（肝后）TBBC

肝細胞性黃疸TBBCBU第三十五頁，共一百頁，2022年，8月28日．據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值，可協(xié)助鑒別黃疸類型

溶血性黃膽?zhàn)鉈C／TB＜20%

肝細胞性黃疸BC／TB20％~50％膽汁淤積性黃疸BC／TB＞50％5．結(jié)合膽紅素測定有助于某些肝膽疾病的早期診斷，30％～50％患者表現(xiàn)為BC增加，而TB正常。第三十六頁，共一百頁，2022年，8月28日二、膽汁酸測定膽汁酸在肝臟中由膽固醇合成，隨膽汁分泌人腸道，經(jīng)腸道細菌分解后由小腸重吸收，經(jīng)門靜脈人肝，被肝細胞攝取，少量進人血液循環(huán)，因此膽汁酸測定能反映肝細胞合成、攝取及分泌功能，并與膽道排泄功能有關(guān)。它對肝膽系統(tǒng)疾病診斷的靈敏度和特異性高于其他指標。第三十七頁，共一百頁，2022年，8月28日膽汁酸的腸肝循環(huán)

結(jié)合膽汁酸是由肝臟分泌入膽汁，在腸道細菌作用下水解成游離膽汁酸。在回腸被重吸收經(jīng)門靜脈人肝臟，在肝中使游離的膽汁酸又重新形成結(jié)合膽汁酸，繼之分泌入膽汁，此即膽汁酸的腸肝循環(huán)。第三十八頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義膽汁酸增高見于：1）肝細胞損害，如急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化。肝癌、乙醇肝及中毒性肝病等。2）膽道阻塞，如肝內(nèi)、肝外的膽管梗阻。3）門脈分流，腸道中次級膽汁酸經(jīng)分流的門脈系統(tǒng)直接進人體循環(huán)。4）進食后血清膽汁酸可一過性增高，此為生理現(xiàn)象。第三十九頁，共一百頁，2022年，8月28日肝臟合成功能的實驗室檢查一、蛋白質(zhì)合成功能檢查（一）血清總蛋白和白蛋白、球蛋白比值

白蛋白(100%)，部分球蛋白.第四十頁，共一百頁，2022年，8月28日

臨床意義

1．血清總蛋白及白蛋白增高：血容量減少

2．血清總蛋白及白蛋白降低：肝細胞損害、營養(yǎng)不良、蛋白丟失過多、消耗增加、血清水分增加。

3．血清總蛋白及球蛋白增高：慢性肝臟疾病、

M蛋白血癥、自身免疫性疾病、慢性炎癥與慢性感染。

4．血清球蛋白濃度降低：免疫功能抑制、先天性低γ球蛋白血癥。

5．A／G倒置：白蛋白降低亦可因球蛋白增高。第四十一頁，共一百頁，2022年，8月28日（二）血清蛋白電泳

在堿性環(huán)境中（PH8.6）血清白蛋白帶負電，球蛋白帶正電，在進行醋酸纖維素膜電泳時，白蛋白因帶負電荷，分子質(zhì)量小，在電場中，迅速向陽極泳動，各種球蛋白因等電點和分子質(zhì)量差異，泳動速度不一，γ球蛋白因分子質(zhì)量大，泳動最慢，電泳后從陽極開始依次為白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五個區(qū)帶，常用光密度計掃描圖表示。第四十二頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義1．肝臟疾?。喊椎鞍浊虻鞍?．M蛋白血癥：出現(xiàn)M蛋白條帶3．腎病綜合征、糖尿病腎?。喊椎鞍浊虻鞍?．其他:結(jié)締組織病、先天性低丙種球蛋白血癥γ球蛋白降低、蛋白丟失性腸病清蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白則增高。第四十三頁，共一百頁，2022年，8月28日（三）血清前白蛋白測定前白蛋白（前白蛋白PA）由肝細胞合成糖蛋白，分子量為62KD，半衰期較短（2天），因此它比白蛋白更能早期反映肝細胞的蛋白質(zhì)代謝功能。醋酸纖維素膜電泳上向陽極的泳動速度較白蛋白快，在電泳圖譜上位于白蛋白前方可以看到一條染色很淺的區(qū)帶因此稱為前白蛋白。第四十四頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義

1．降低見于

1）營養(yǎng)不良、慢性感染、晚期惡性腫瘤；

2）肝膽系統(tǒng)疾?。焊窝?、肝硬化、肝癌及膽汁淤積性黃疽。對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值。

第四十五頁，共一百頁，2022年，8月28日(四)脂類代謝功能檢查血清膽固醇和膽固醇酯測定生化特性肝臟合成

80％100%

膽固醇卵磷脂膽固醇脂肪酰基轉(zhuǎn)酶（LCAT）

LCAT

卵磷脂膽固醇酯當肝細胞損傷時，膽固醇及LCAT合成減少，由于LCAT的減少或缺乏，導(dǎo)致膽固醇酯的含量減少。第四十六頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義1．肝細胞受損時，LCAT合成減少，血中膽固醇酯減少、在肝細胞嚴重損害血中總膽固醇也降低。2．膽汁淤積時，由于膽汁排出受阻而反流人血，血中出現(xiàn)阻塞性脂蛋白X，血中總膽固醇增加，其中以游離膽固醇增加為主。膽固醇酯與游離膽固醇比值降低。3．營養(yǎng)不良及甲狀腺功能亢進癥患者，血中總膽固醇減少。第四十七頁，共一百頁，2022年，8月28日肝臟損傷的實驗室檢查

肝臟是人體含酶最豐富的器官，酶蛋白含量約占肝總蛋白含量的2／3。肝細胞中所含酶種類已知約數(shù)百種，但常用于臨床診斷不過10余種。有些酶具有一定組織特異性，根據(jù)酶活性測定用于診斷肝膽疾病。存在于肝細胞內(nèi)酶，主要有ALT、AST、iso-AST、LDH、iso-LDH、GGT、iso-GGT、ALP、iso-ALP等當肝細胞損傷時細胞內(nèi)的酶釋放人血流，使血清中的這些酶活性升高。第四十八頁，共一百頁，2022年，8月28日酶在肝細胞內(nèi)的分布：1、胞質(zhì)酶：AST（30%）、ALT、LDH，肝細胞通透性改變時增加。2、線粒體酶：AST（70%）、GLDH肝細胞壞死時增加。3、膜結(jié)合蛋白酶：ALP、GGT。ALP主要存在于肝血竇、中央V和門V的內(nèi)皮細胞中濃度較高，膽小管中濃度較低；GGT主要存在于膽小管及門周區(qū)的膽管上皮病理時明顯增加。4、由膽道排泄酶：ALP、GGT。第四十九頁，共一百頁，2022年，8月28日一、轉(zhuǎn)氨酶及其同工酶1．血清氨基轉(zhuǎn)移酶轉(zhuǎn)氨酶是一組催化氨基酸與α-酮酸之間氨基轉(zhuǎn)移反應(yīng)的酶類，常用的有AST、ALT。AST主要分布在心肌，其次是肝臟骨骼肌和腎臟等組織；ALT主要分布在肝臟，其次是骨骼肌、心肌和腎臟等組織。第五十頁，共一百頁，2022年，8月28日參考值范圍連續(xù)監(jiān)測法（37℃）ALT8-40U/LAST8-40U/LALT/AST≤1第五十一頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義1、急性病毒性肝炎：ALT與AST均顯著升高，可達正常上限的20～50倍，甚至100倍，因ALT是胞漿酶，而70%AST屬線粒體酶，故ALT升高更明顯，ALT／AST＞1。在急性肝炎恢復(fù)期，如轉(zhuǎn)氨酶活性不能降至正?；蛟偕仙?，提示急性病毒性肝炎轉(zhuǎn)為慢性。第五十二頁，共一百頁，2022年，8月28日

急性重癥肝炎時，病程初期轉(zhuǎn)氨酶升高，以AST升高明顯，如在癥狀惡化時，黃膽進行性加深，酶活性反而降低，即出現(xiàn)“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細胞嚴重壞死，預(yù)后不佳。第五十三頁，共一百頁，2022年，8月28日2、慢性病毒性肝炎：轉(zhuǎn)氨酶輕度上升（100～200U）或正常，ALT／ASI＞1，若AST升高較ALT顯著，即ALT／AST＜

1，提示慢性肝炎進入活動期可能。3、酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或、正常，且ALT／AST＜1。酒精性肝病

AST顯著升高，ALT幾近正常，可能因為酒精具有線粒體毒性及與酒精抑制毗哆醛活性有關(guān)。第五十四頁，共一百頁，2022年，8月28日4、肝硬化：轉(zhuǎn)氨酶活性取決于肝細胞進行性壞死程度，終末期肝硬化轉(zhuǎn)氨酶活性正常或降低。5、肝內(nèi)、外膽汁淤積，轉(zhuǎn)氨酶活性正?；蜉p度上升。6、急性心肌梗塞后6～8小時，AST增高，18～24小時達高峰，其值可達參考值上限的4～10倍，與心肌壞死范圍和程度有關(guān)，4～5天后恢復(fù)。若再次增高提示梗塞范圍擴大或新的梗塞發(fā)生。第五十五頁，共一百頁，2022年，8月28日7、其他疾?。喝绻趋兰〖膊。ㄆぜ⊙住⑦M行性肌萎縮）。肺梗塞、腎梗塞、胰腺炎、休克轉(zhuǎn)氨酶輕度升高（50-200U）。第五十六頁，共一百頁，2022年，8月28日2．AST同工酶（iso-AST）生化特性在肝細胞中有兩種AST同工酶，存在于胞漿稱為上清液AST（ASTs）；存在于線粒體稱為線粒體AST（ASTm），正常血清中大部分為ASTs，ASTm僅占10％以下，當肝細胞受到輕度損害，線粒體未遭破壞，血清中ASTs漏出增加，而ASTm正常。如肝細胞嚴重損害，線粒體遭到破壞，此時血清中ASTm升高，因此ASTm升高表明肝細胞壞死嚴重。第五十七頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義輕、中度急性肝炎，血清中AST輕度升高，其中以ASTs上升為主，ASTm正常；重癥肝炎血清中ASTm升高；心肌梗塞時ASTm也升高。第五十八頁，共一百頁，2022年，8月28日二、堿性磷酸酶及其同工酶1．堿性磷酸酶（ALP）生化特性

ALP在堿性環(huán)境中能水解磷酸酯產(chǎn)生磷酸。ALP主要分布在肝臟、骨骼、腎、小腸及胎盤中，由于血清中大部分ALP來源于肝臟和骨骼，因此常作為肝臟疾病的檢查指標之一，膽道疾病時由于ALP生成增加而排泄減少，引起血清中ALP升高。第五十九頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義1、肝膽系統(tǒng)疾?。焊渭毎麚p傷ALP升高。2、黃疸的鑒別診斷：ALP和血清膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶同時測定有助于黃疸鑒別診斷。1）膽汁淤積性黃膽?zhàn)悖珹LP和血清膽紅素明顯升高，轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。2）肝細胞性黃疸，血清膽紅素中等度增加，轉(zhuǎn)氨酶活性很高，ALP正常或稍高。第六十頁，共一百頁，2022年，8月28日3）肝內(nèi)局限性膽道阻塞ALP明顯增高，ALT無明顯增高，血清膽紅素大多正常。3、骨骼疾病：血清ALP升高。4、生長中兒童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。第六十一頁，共一百頁，2022年，8月28日2．堿性磷酸酶同工酶（ALP同功酶）

ALP同功酶可分為6種，ALP1－ALP6，根據(jù)其來源不同分為：

ALP1細胞膜組分和ALP2的復(fù)合物

ALP2肝型

ALP3骨型

ALP4胎盤型

ALP5小腸型

ALP6IgG和ALP復(fù)合物。第六十二頁，共一百頁，2022年，8月28日

三、γ谷氨酸轉(zhuǎn)移酶測定（GGT）

生化特征

GGT是催化谷氨酰基轉(zhuǎn)移的酶，主要存在于細胞膜和微粒體上，參與谷胱苷肽的代謝。血清中的GGT主要來自肝膽系統(tǒng)，在肝臟中廣泛分布于肝細胞的毛細膽管一側(cè)和整個膽管系統(tǒng)。因此，當肝內(nèi)合成亢進或膽汁排除受阻時，血清中的GGT增高。第六十三頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義1、膽道阻塞性疾?。涸l(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積；2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎時，GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動期，GGT正常；若GGT持續(xù)增高，提示病變活動或病情惡化。3、急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎：GGT可明顯或中度升高。第六十四頁，共一百頁，2022年，8月28日四、谷氨酸脫氫酶測定（GLDH）生化特征

GLDH是線粒體酶，主要存在于肝臟、心肌及腎臟，主要功能是催化L-谷氨酸脫氨。血清中的GGT主要來自肝臟。當肝臟疾病涉及肝細胞線粒體損傷時，血清中的GLDH增高。第六十五頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義1、肝臟疾病：是肝實質(zhì)損傷的敏感指標，用于檢查肝臟線粒體的受損程度；2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎無并發(fā)癥時，升高程度較轉(zhuǎn)氨酶小；慢性肝炎升高可達正常上限的4-5倍；肝硬化時升高達2倍；3、酒精伴肝細胞壞死時，升高較其它酶敏感。第六十六頁，共一百頁，2022年，8月28日五、乳酸脫氫酶及其同工酶測定1、乳酸脫氫酶生化特征乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織的細胞內(nèi)，紅細胞內(nèi)含量極為豐富。當上述組織損傷時，細胞膜的通透性發(fā)生改變，胞漿內(nèi)的LD既可釋放入血；而當細胞發(fā)生變性壞死時，細胞內(nèi)的LD就大量釋放入血，使血中LD水平明顯升高，血中LD水平的高低，與組織細胞損傷的程度成正比。第六十七頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義LD升高見于：①心肌梗塞：發(fā)病后LD升高，若LD升高后恢復(fù)遲緩或病程中再次升高，提示梗塞范圍擴大或再梗塞；②肝臟疾病：急性肝炎和慢性活動性肝炎，肝癌尤其是轉(zhuǎn)移性肝癌時顯著升高；③其他疾?。喊籽　⒘馨土?、貧血、肌營養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗塞等。第六十八頁，共一百頁，2022年，8月28日2、乳酸脫氫酶同工酶

由于LD存在于心肌、骨骼肌、腎臟、肝、脾、胰、肺、腫瘤等組織，其增高在臨床上的特異性較差，很多疾病都可引起LD非特異性地升高，故臨床上多采用測定LD同工酶（LD1～LD5）。LD同工酶其生物活性相同，但電泳行為不同，它由H和M兩個亞基組成五個類型的同工酶，根據(jù)電泳遷移率的快慢，從陽極到陰極依此可分為五種同工酶。第六十九頁，共一百頁，2022年，8月28日五種同工酶：（1）LD1（H4):心肌、腎和紅細胞中LD1

和LD2最多；（2）LD2（H3M1):（3）LD3（H2M2）:以肺及脾為代表，其次為腦、腸、淋巴與分泌腺等；（4）LD4（H1M3):（5）LD5（M4):以肝臟為代表，其為骨骼肌、血小板等。第七十頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床意義1．AMI發(fā)病后LD1和LH2升高，LD1>LH2，LH1／LD2≥1.0為心肌損傷的陽性決定性水平。2．肝膽疾病多數(shù)肝膽系統(tǒng)疾病常伴有LD增高，其中LD增高是肝細胞壞死的一個很好指標，且LD5大于LD4；但阻塞性黃疽時則LD4大于LD5。第七十一頁，共一百頁，2022年，8月28日3．癌腫惡性腫瘤可由于腫瘤細胞壞死而引起血清LD增高，腫瘤增長速度與LD增高程度有一定關(guān)系。6O％的白血病患者LD增高，以LH3和LD4主。4．惡性貧血LD可以極度增高，它由原始巨幼紅細胞生成和釋放。LD1明顯增加,LD1大于LH2。第七十二頁，共一百頁，2022年，8月28日六、膽堿脂酶檢驗

生化特性：

CHE（ACHE、PCHE）PCHE由肝臟合成后立即釋放入血，其濃度反映肝合成速度。臨床應(yīng)用：1、評價肝細胞蛋白合成功能的靈敏指標。2、有助于了解慢性肝病的病情進展與預(yù)后。3、對肝、膽疾病的診斷有一定價值。第七十三頁，共一百頁，2022年，8月28日肝臟病檢查項目的選擇選擇原則1．健康體格檢查時可選擇ALT、肝炎病毒標志物、血清蛋白電泳及A／G比值測定。前兩者可發(fā)現(xiàn)病毒性肝炎，后兩者可發(fā)現(xiàn)慢性肝病。2．懷疑為無黃疸性肝炎時對急性患者可查ALT，前清蛋白、膽汁酸、尿內(nèi)尿膽原及肝炎病毒標志物。對慢性患者加查AST、ALP、GGT、血清蛋白總量、A／G比值及血清蛋白電泳。第七十四頁，共一百頁，2022年，8月28日3．對黃疸患者的診斷與鑒別診斷時應(yīng)查TB、BC、尿內(nèi)尿膽原與膽紅素、ALP、GGT、膽汁酸。4．懷疑為原發(fā)性肝癌時除查一般肝功能如ALT、AST、TB與BC外，應(yīng)加查AFP、GGT及其同工酶，ALP及其同工酶和LDH。第七十五頁，共一百頁，2022年，8月28日5．懷疑為肝臟纖維化或肝硬化時ALT、AST、

TB、A／G、蛋白電泳等。6、療效判斷及病情隨訪急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、TB、BC、尿內(nèi)尿膽原及膽紅素。慢性肝病可觀察ALT、AST、TB、CBC、血清總蛋白、A／G比值及蛋白電泳等，原發(fā)性肝癌應(yīng)隨訪AFP、GGT、ALP及其同工酶等。第七十六頁，共一百頁，2022年，8月28日心肌酶學檢查肌酸激酶（CK）肌酸激酶同功酶MB（CK-MB）谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）乳酸脫氫酶（LDH）α羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）第七十七頁，共一百頁，2022年，8月28日一、肌酸激酶（CK）

肌酸激酶（CK）是診斷急性心肌梗死AMI的重要酶學指標之一，也是反映神經(jīng)肌肉損傷的敏感項目。正常參考值38-174U/L。意義

1、早期診斷。

78%患者心肌梗死后，4-6h開始升高，100%病人24h達高峰，2-3天恢復(fù)正常。

2、診斷陽性率高。陽性率可達95%。第七十八頁，共一百頁，2022年，8月28日3、特異性強。骨骼肌和心肌含量高，腦有少量，其它組織含量甚少，肝內(nèi)未發(fā)現(xiàn)CK。4、判斷梗死部位和面積。酶活力極高者見于，心前壁、前側(cè)壁梗死，后壁、后側(cè)壁前間壁次之，心內(nèi)膜下最低；梗死面積越大，酶活力越高；短時間升高者梗死面積無擴大，持續(xù)升高者提示梗死面積大，反復(fù)升高者表示梗死面積擴大。5、溶栓效果評價。溶栓再灌注后CK峰值時間提前9.3±5.5h，冠脈持續(xù)未通CK峰值時間則為22.5±7.2h。6、判斷預(yù)后、觀察病情有一定意義。第七十九頁，共一百頁，2022年，8月28日二、肌酸激酶同功酶MBCK同功酶由M、B兩個亞基組成。1、CK-MB主要存在心肌細胞內(nèi)，骨骼肌中<5%又稱心型同功酶。2、CK-MM正常人骨骼中幾乎全部為CK-MM，少量存在于心肌和胎盤，又稱為肌型同酶。3、CK-BB主要存在于腦和脊髓中，少量存在于膀胱、小腸、子宮和前列腺中，又稱為腦型同功酶。

CK-MB參考值：10-25U/L。第八十頁，共一百頁，2022年，8月28日意義1、早期診斷。CK-MB升高早于總CK，最早于2.8－15.1h，平均7.3h，高峰時間為19.2h.2、CK-MB/CK一般認為：

CK-MB/CK>0.03可診斷AMI，比值比CK-MB更敏感。

CK-MB/CK<0.02可排除AMI。3、20世紀80年代CK-MB作為AMI診斷的金標準。4、骨骼肌損傷時CK-MB可高出診斷AMI臨界值的6%；免疫抑制法特異性不強。第八十一頁，共一百頁，2022年，8月28日三、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）AST為細胞內(nèi)酶主要分布于細胞質(zhì)（C-AST）和線粒體（m-AST）基質(zhì)中。m-AST不易釋放入血，正常人血液中主要是C-AST，m-AST含量甚微。主要分布在心、肝、腎、骨骼肌中。由于心肌中含有大量的AST，故將其作為心肌酶學檢查的一個指標。參考值：5-40U/L。特點1、心?；颊甙l(fā)病6-8hAST明顯升高，同時CK、LDH活性升高，48-60h達高峰，3-5天可恢復(fù)正常。第八十二頁，共一百頁，2022年，8月28日2、AST升高程度于梗死的面積成正比，有新的梗死發(fā)生，酶活性再度升高?？膳袛嘈墓Ｃ娣e和有無心肌再梗死。3、鑒別心肌梗死和冠狀動脈供血不全。心肌梗死AST升高，冠狀動脈供血不全不升高。4、當心電圖沒有心梗表現(xiàn)，血中AST也有變化。5、當AST總活性正常，而m-AST則升高，故認為血清中的m-AST是診斷心肌損傷的較敏感指標，優(yōu)于AST。第八十三頁，共一百頁，2022年，8月28日四、乳酸脫氫酶（LDH）LDH是臨床上經(jīng)常測定的指標，對心臟疾病、肝臟疾病、惡性腫瘤的診斷都有一定的意義。人體以腎臟含量最高，心肌和骨骼肌次之，紅細胞內(nèi)LDH是正常血清中的100倍，因心肌中的含量是血清中數(shù)百倍，故將其作為心肌酶學檢查的項目之一。參考值（LDH-L）：109-245U/L。第八十四頁，共一百頁，2022年，8月28日意義

1、少量心肌損傷便會引起LDH顯著增高，典型的AMI患者，LDH在心痛發(fā)作后24-48h內(nèi)升高，3-4天達峰值，峰值為正常的2-10倍，第7-11天恢復(fù)正常。有將人LDH>180U/L作為AMI診斷標準,其敏感性為95.8%，特異性為89.3%。2、梗死面積越大，LDH越高。第八十五頁，共一百頁，2022年，8月28日五、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）

早在20世紀60年代，血清α-HBDH對診斷心肌梗死的價值就也得到肯定。相當于LDH同功酶的同功酶，對診斷心肌梗死比LD和AST更特異，升高持續(xù)時間比AST更長。其升高可見于，活動性風濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等。因此應(yīng)與其它心肌酶聯(lián)合檢測，方能作出正確的診斷。參考值：111-119U/L。第八十六頁，共一百頁，2022年，8月28日意義1、心肌梗死時α-HBDH明顯升高，升高或下降較慢，持續(xù)時間長，可達2周甚至更長。2、心肌含量豐富，α-HBDH比LDH更專一。3、肝臟和心肌疾患的鑒別。正常人：α-HBDH/LDH比值為0.67。急性心梗死患者：α-HBDH/LDH比值>0.8。肝病患者：α-HBDH/LDH比值<0.6。第八十七頁，共一百頁，2022年，8月28日心肌酶學檢查存在的不足1、酶活性升高較晚，早期診斷受到一定的限制。2、持續(xù)時間短。CK在發(fā)病3h后就可恢復(fù)正常，常借助于LDH及同功酶來診斷亞急性AMI。3、特異性較差。在免疫抑制法測定CK-MB由為突出。4、準確性較定量測定差（CK-MB質(zhì)量）。第八十八頁，共一百頁，2022年，8月28日

心肌損傷標志物

CK－MB

肌紅蛋白（Mb）肌鈣蛋白（cTnT、cTnI）第八十九頁，共一百頁，2022年，8月28日肌紅蛋白（Mb）

生化特性：是橫紋肌特有的色素蛋白。當肌肉損傷時血清中Mb升高。臨床應(yīng)用：AMI（排它性的指標）升高時間2小時峰值時間6小時恢復(fù)時間12小時肌肉疾病、腎臟疾病、甲狀腺疾病。第九十頁，共一百頁，2022年，8月28日

CK-MB質(zhì)量AMI：升高時間6小時峰值時間12小時恢復(fù)時間24小時診斷AMI、排除AMI、提示AMI在繼續(xù)、提示有新AMI、再灌注指標。NS疾病、骨骼肌疾病、NM疾病、腫瘤。

第九十一頁，共一百頁，2022年，8月28日肌鈣蛋白（cTnT、cTnI）血清中檢測到的cTnT是心肌肌原纖維蛋白，心肌損傷后釋放入血。成年人的骨骼肌中不存在cTnT，是心肌損傷特異的標記物。cTnI在心肌損傷時釋放入血，嬰兒與成年人的骨骼肌中不存在cTnI，是心肌損傷特異的標記物。第九十二頁，共一百頁，2022年，8月28日臨床應(yīng)用：AMI、其他心肌損傷疾病。AMI：cTnI

升高時間3~6小時峰值時間12~24小時恢復(fù)時間4天

cTnT

升高時間3~4小時峰值時間