2023年病理生理學(xué)名詞解釋考試要點

1.病理生理學(xué)（paｔｈophysiｏlogy)：是一門從機能,代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。２.病理過程:是指多種疾病中也許出現(xiàn)的，共同的,成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disｅａse）：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。4.病因(etｉoｌoｇy):能引起疾病并賦予該疾病特性的因素，稱為病因,是必不可少的因素。５.誘因(ｐｒecｉpｉtａt(yī)ｉngfaｃtoｒ):能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡（bｒａiｎdeatｈ）:枕骨大孔以上全腦功能停止,意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點是失Na+>失水,血清Na+<13０mmｏl/L,血漿滲透壓＜2８0mmol/L,伴有細胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。8．高容量性低鈉血療(水中毒):其特點血鈉下降,血清Na+濃度＜１30mｍol/Ｌ,血漿滲透壓＜280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水):其特點是失水>nａ＋，血清na濃度>150ｍｍoｌ/L,細胞外液流量和細胞內(nèi)液量均減少，以細胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。10。水腫（eｄema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。1１．顯性水腫（frankedeｍa)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹,彈性差,皺紋變淺,用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到１分鐘左右才平復(fù),稱為凹陷性水腫（pｉｔtingeｄema）,亦稱為顯性水腫。12．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB）:指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mｍHg,3８C，lＯ0%Ｈｂo)測得的血漿HCO3量。由于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值2２—２7mmol/L平均24mmol/Ｌ,代酸時減少低,代堿時升高。13．實際碳酸氫鹽（AB):即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人AB=SB,兩者均低為代酸，兩者均高為代堿,AB＞ＳB為呼酸,AB＜ＳB為呼堿。14.陰離子間隙(ＡG):指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊亂。正常值１2±2mmol／L，目前多以AG>１6ｍmoｌ/L作為判斷是否有高ＡＧ代酸的界線。據(jù)血漿中陰子（HC03、Cｌ-、未測陰離子）平衡原理，當(dāng)Cｌ-不變時，ＡG下降必有HC03相等量減少，則為高ＡＧ型代謝性酸中毒。１５.反常性堿性尿:在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內(nèi)外H+-Ｋ＋互換,導(dǎo)致細胞外液存在代謝酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀增長，泌Ｈ＋減少,尿液卻呈堿性,則稱為反常性堿性尿o16.反常性酸性尿：在低鉀血癥時,為了糾正低K．細胞內(nèi)外Ｈ+-K+互換,導(dǎo)致細胞外液存在代謝酸中毒,腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增長,尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o17.(堿)中毒。是指由于各種因素導(dǎo)致血漿中[ＨC03］(或[Ｈ2C03Ｊ)原發(fā)性減少(或增多）,引起代謝性(呼吸性)酸（堿）中毒,通過機體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/【H2Co3]比值維持２0:１,血ｐH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoｘiａ):指由于氧的供應(yīng)局限性或和運用障礙,組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程１9.發(fā)紺(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dｌ,使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。2０.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)局限性或外呼吸障礙引起,以動脈血氧分壓減少、血氧含量減少為特征的組織供氧局限性稱為低張性缺氧。21．血液性缺氧:指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力減少,以致血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。2２.發(fā)熱(fevｅr)：在致熱原作用下,使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC)２３.內(nèi)生致熱原（EP):在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EＰ細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)24．應(yīng)激（stress):是指機體受到各種強烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反映為主以細胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機能,代謝改變的全身性、非特異性反映。25．熱休克蛋白（HeatShoｃkＰroteiｎHＳP)：機體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時細胞新和成或合成增長的一組蛋白。重要在細胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。26.C-反映蛋白(C-ReaｃtPｒoｔeｉｎCRP)：在急性期反映中顯著增多，課與細菌細胞壁結(jié)合,起抗體樣調(diào)理作用;激活補體經(jīng)典途徑;促進吞噬細胞的功能;克制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白,稱為C-反映蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(SｔrｅsｓUｌceｒ):病人要遭受各類重傷,重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變,重要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍２８.休克(shock）:是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與,已計提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細胞灌注局限性為重要特性,并也許導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。28．低排高阻型休克:又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷,皮膚蒼白，其血液動力學(xué)特點是心輸出量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。２9．高排低阻型休克：又稱暖休克,病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖,皮膚潮紅，脈充實有力，血壓減少,其血液動力學(xué)特點是心輸出量增長，外周阻力減少。又稱高動力型休克。３0.心肌克制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)生的一種小分子毒性多肽,其作用是克制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、克制單核巨噬細胞系統(tǒng)功能31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC）：彌散性血管內(nèi)凝血,是指由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)人血,使凝血酶增長，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特性的病理過程。32．微血管病性溶血性貧血:ＤIC時,由于微血管病變,纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng),紅細胞流過網(wǎng)孔時,被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發(fā)生溶血33.全身性施瓦茲蔓反映(GSR)：給動物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時，內(nèi)毒素要被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬，導(dǎo)致系統(tǒng)功能封閉,隔２4小時后再給同一動物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic2４．心肌肥大：是指心肌細胞體積增大,重量增長。當(dāng)心肌肥大達成一定限度(成人心臟重量超過5００克，或左室重量超過２0０克),心肌細胞還可有數(shù)量上的增多。２５．向心性肥大:長期壓力負荷增大,引起心肌纖維呈并聯(lián)增生,肌纖維變粗，心室壁厚度增長,心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。26.離心性肥大:長期容量負荷增大,引起心肌纖維呈串聯(lián)增生,肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。27.心室重塑:是心室在長期容量和壓力負荷增長時,通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反映。28.心力衰竭（Hearｔfａilurｅ)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降,以致不能滿足機體在靜息狀態(tài)下機能、代謝需要的病理生理過程。２9.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時,由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng),導(dǎo)致納水滯留和血容量增長,從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫３０．呼吸衰竭(Respirａｔoｒy):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于６0mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于５0mｍHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變,部分肺泡通氣局限性而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增多,使病變部位VA／Q減少,流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充足動脈化便摻人動脈血內(nèi),類似動一靜脈短路,稱為靜脈血摻雜或功能性分流。3２.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少,使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡血流減少，通氣相對過多而不能被充足運用,如同進入死腔,稱死腔樣通氣。３3.肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。34．假性神經(jīng)遞質(zhì):肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似,但生理效能遠較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱,故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)35.腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能克制或門體分流,腸道來源的內(nèi)毒素不能有效清除，而大量進入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。3６.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時,由于腎小球濾過功能下降,不能充足排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NＰN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高,稱為氮質(zhì)血癥。３7．急性腎功能衰竭：各種因素在短時間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇減少，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),機體內(nèi)環(huán)