2023年病理生理學(xué)名詞解釋問答題

病理生理學(xué)?名詞解釋：?腦死亡(braiｎ

deａｔh):是指全腦機(jī)能永久性喪失,即機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。因此,腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。

低容量性高鈉血癥（ｈypｏvolｅmic

ｈypernatremｉa）:稱高滲性脫水，其特性是失水多于失鈉，血清鈉濃度>1５0ml/L，血漿滲透壓>３10mmoｌ／Ｌ。?低容量性低鈉血癥（hypｏvolemic

hyｐoｎatreｍia)又稱低滲性脫水,其特性是失鈉多于失水,細(xì)胞外液滲透壓低于280mmol／Ｌ，血清鈉濃度低于130mmol/L。?水中毒（watｅr

ｉnｔoxiｃaｔioｎ)：血清鈉濃度低于130mmol/Ｌ，血漿滲透壓低于280mmol/L,但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多,故稱水中毒。?水腫（edｅｍa）:是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。?心房利鈉多肽（atｒial

natriurｅｔic

polypｅptiｄe

ANＰ)：由心房組織釋放,可增長回心血量、提高心房內(nèi)壓。其作用為克制近曲小管重吸取鈉，使尿鈉與尿量增長，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而克制醛固酮分泌,減少腎小管對鈉的重吸取。?陰離子間隙(ａｎiｏｎgapAG）:是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。?混合型酸堿平衡紊亂(mixｅd

aｃid-baｓe

disturbａｎces）:是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。

腎小管性酸中毒（renal

tubular

ａcidosis

ＲＴA):是一種腎小管排酸或重吸取堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTＡ-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多種類型。

缺氧(hypoxiａ）：凡因氧供應(yīng)局限性或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。?低張性缺氧(hypotoｎｉc

hyｐoxia）：由吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動(dòng)脈等因素引起動(dòng)脈血養(yǎng)分壓減少,使動(dòng)脈血氧含量減少的組織供氧局限性，稱為低張性缺氧。?等張性低氧血癥(iｓｏｔonｉc

hｙpｏxｅmia)：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量減少而致動(dòng)脈血氧含量減少，但動(dòng)脈血氧分壓正常,故稱為等張性低氧血癥。

腸源性紫紺（enterogenouｓ

cyａnosiｓ):食用大量含硝酸鹽的腌菜后,經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽,后者吸取后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥,如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%—５０%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動(dòng)過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。

循環(huán)性缺氧(ｃircｕlａt(yī)oｒy

hypoxｉa)：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等因素引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導(dǎo)致組織供氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。其血氧變化特點(diǎn)是動(dòng)－靜脈血氧含量差增大，而其他血氧指標(biāo)正常。

發(fā)熱(Fever)：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,當(dāng)體溫上移超過正常值的0.5℃時(shí),稱為發(fā)熱。

熱驚厥(febrile

coｎｖuｌsion）:發(fā)熱時(shí)患者可表現(xiàn)為不同限度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。?內(nèi)生致熱源（endoｇenous

ｐyrogｅｎ

EＰ)：產(chǎn)ＥＰ細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì),稱為內(nèi)生致熱源。

應(yīng)激(sｔｒess):機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反映稱為應(yīng)激。?熱休克蛋白(heａｔ

ｓｈｏck

ｐrｏteｉn）:在熱應(yīng)激原或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增長的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。

全身適應(yīng)綜合征（general

adaｐtatiｏｎ

syndrｏｍe

GＡＳ）:是指劣性應(yīng)激原連續(xù)作用于機(jī)體,則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫杵凇⒌挚蛊?、衰竭期。?休克（shocｋ):休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體,使其循環(huán)功能急劇減退,組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重局限性,以致重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。

低血容量性休克(hyｐovoleｍiｃ

shocｋ)：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等情況。?彌散性血管內(nèi)凝血(ｄｉssｅmｉｎaｔed

ｏr

ｄｉffusｅ

iｎtrａvasculａr

ｃoagulａt(yī)iｏn

DIC)：是一種以凝血功能失常為重要特性的病理過程。在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血,凝血酶大量生成，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時(shí)引起多種凝血因子和血小板消耗,并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表現(xiàn)。?缺血—再灌注損傷（ischemia－ｒepｅrfusiｏn

iｎjｕrｙ)：部分患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。?氧反常（ｏxｙgｅn):用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞一定期間后,再恢復(fù)正常氧供應(yīng),組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù),反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。?鈣超載（cａlｃium

ｏverload)：各種因素引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象,稱為鈣超載。

心肌頓抑（myocａrdial

stunninｇ):是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復(fù)的現(xiàn)象，其特性為收縮功能障礙。

細(xì)胞凋亡(ａpoｐtosis）:由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程稱為細(xì)胞凋亡。?凋亡小體(apoｐtｏsｉs

bｏdy):細(xì)胞凋亡時(shí),胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細(xì)胞凋亡的特性性形態(tài)學(xué)改變。

細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（cｅｌlular

sｉgｎal

trａnｓｄuｃｔion）:細(xì)胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激,經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。?心力衰竭（hｅart

faｉlure）:在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱,使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。

心肌重構(gòu)（myｏcａｒdial

rｅmｏｄellｉnｇ）:心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增長,心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。

心肌向心性肥大（conceｎtrｉｃ

ｈyｐｅrｔroｐhy）:假如長期后負(fù)荷(壓力負(fù)荷)增大,如高血壓病,可引起心肌向心性肥大,此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

心肌離心性肥大（ecｃentric

hypertrｏｐhy)：假如長期前負(fù)荷(容量負(fù)荷)增長，如積極脈閉鎖不全,可引起心肌離心性肥大,此時(shí)心肌纖維長度增長,心腔明顯擴(kuò)大,室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。?呼吸衰竭（respｉratoｒy

ｆailure):由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙,以致成年人靜息時(shí)在海平面條件下,動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍,伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼吸衰竭。?成人呼吸窘迫綜合征(aduｌt

ｒeｓpiratｏry

dｉstresｓ

ｓｙｎdrome

ARDS）:是指由于化學(xué)性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡膜通透性增長,常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。

靜脈血摻雜（ｖenｏｕs

ａdmixture）：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應(yīng)減少甚至還可因炎性充血等使血流增多,以致于流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充足的動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，又稱功能性分流。?肺性腦病(puｌｍoｎａｒy

encａphalopathy):由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙稱肺性腦病。其發(fā)生機(jī)制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對腦血管和腦細(xì)胞的損傷作用,它們使腦血管擴(kuò)張及通透性增長、腦血流增多，腦細(xì)胞水腫及電活動(dòng)障礙而引起的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷。

限制性通氣局限性(restrｉｃｔｉve

hypｏvｅntｉlatｉon）:吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣局限性稱為限制性通氣局限性。

真性分流(true

shｕｎｔ)：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體互換過程,故稱為真性分流。

肝功能不全(hｅｐatiｃ

inｓufficieｎcy)：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全。?肝性腦?。╤eｐatpic

encepｈalｏpａt(yī)hy）：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝性昏迷是肝性腦病的最后階段。

假性神經(jīng)遞質(zhì)(fａlse

neuｒotrａｎsmiｔter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但是其生物學(xué)作用極低,故稱之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。?氮質(zhì)血癥（azotｅｍｉa）:腎功能不全時(shí),由于腎小球?yàn)V過率下降,含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增長,稱為氮質(zhì)血癥。?尿毒癥(uｒemia）:急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴(yán)重的階段時(shí),代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎的某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀,稱為尿毒癥。

少尿(ｏlｉgｕｒiａ)：每2４小時(shí)尿量少于400ｍｌ稱為少尿。?腎性骨營養(yǎng)不良（ｒeｎaｌ

osteodystｒophｙ):是指慢性腎功能不全時(shí),見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。?多器官功能衰竭(mｕlｔiｐｌe

sｙsｔｅm

orgａn

faiｌure

MＳＯＦ）:重要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、或復(fù)蘇后,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官的衰竭。

全身炎癥反映綜合癥（syｓtemic

infｌａmmatory

ｒｅｓｐonｓe

sｙndroｍe

ＳIＲS):是指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的一種全身性炎癥反映臨床綜合征。

細(xì)菌移位（ｂａｃterｉaｌ

traｎslocatiｏn）：腸道細(xì)菌透過腸黏膜屏障入血，經(jīng)血液循環(huán)(門靜脈循環(huán)和體循環(huán))到達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程稱細(xì)菌移位。１、疾病(diｓｅasｅ）是指機(jī)體在一定因素作用下,自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。

２、病理過程（ｐaｔｈologicｐroｃess)是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中也許出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。

?3、病因（etioｌｏｇｙagentｓ）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特性性的因素。4、疾病發(fā)生的條件(pｒedisposｉngfactｏrs)是指在病因作用于機(jī)體的前提下，影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。

5、誘發(fā)因素(precipitatingfａcｔor）是指可以促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病因素作用的條件因素稱為誘發(fā)因素,簡稱誘因。

6、死亡(death)是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（ｏｒgａｎismａｓawhole）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。

７、腦死亡（braｉndｅath)是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失,使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。

?8、脫水（dehydｒaｔion）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。9(1）低滲性脫水（hｙｐotonicdehydｒation)是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度＜1３5mmｏl/L(或ｍＥｑ／Ｌ）,血漿滲透壓＜２80mmol／L。

9（２)高滲性脫水（hypｅrｔonicｄehydrａｔiｏｎ)是指機(jī)體失水多于失鈉，血清鈉濃度>14５mmol/Ｌ（或mＥq/L)，血漿滲透壓＞3１0mmol/L1。10、等滲性脫水(iｓotonicdeｈｙｄratｉon）是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失,或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135～145mmｏｌ/L(或mＥｑ／L)，血漿滲透壓為

280~310mmol/L。11、水中毒（watｅｒintｏxiｃation）指當(dāng)水的攝入過多,超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí),使大量水分在體內(nèi)潴留,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大,并出現(xiàn)涉及稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。１2、低鈉血癥(hypｏnaｔremia）是指血清鈉濃度低于１35mmol/Ｌ。

13、高鈉血癥(ｈｙｐernatｒｅmｉa)是指血清鈉濃度高于145ｍmｏl/L或血清鈉濃度>1５0ｍmoｌ／L。

?1４、低鉀血癥(hypokalｅmia）是指血清鉀濃度低于3．５mmol/L（或ｍEq/L)。15、高鉀血癥(hｙpeｒｋａｌｅmia）是指血清K+

濃度大于5．5mmoｌ/L。

1６、酸堿平衡紊亂（aciｄ-baｓｅdistuｒbance）指由于各種因素使細(xì)胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。1７、固定酸(fixedacid)是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出,而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸(ｕｎｖoｌatileacid），也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。獸醫(yī)1８、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。

?19、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（sｔaｎｄardbicarboｎaｔe,ＳB）是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在３8℃和血紅蛋白完全氧合的條件下,用PCO2為５.３２kPa的氣體平衡后所測得的血漿HＣO３-濃度。2０、陰離子間隙(aniongap,ＡG）指血漿中未測定的陰離子(unｄeterｍinedａnion,UA)量減去未測定的陽離子(ｕndetermiｎedcａｔiｏｎ，ＵC)量的差值，即AG=UＡ－UＣ。

?21、代謝性酸中毒（meｔａｂoliｃａcｉdosis)是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少,以及HCO3-大量丟失,導(dǎo)致血漿ＨCＯ３－濃度原發(fā)性減少。

22、代償性代謝性酸中毒(ｃoｍpensatedｍetaｂolicacidosis）是指通過肺的調(diào)節(jié)后，若[HCO3-]／[H2CO3]的比值接近于20:１,則pH進(jìn)入正常范圍,AB和SB在原發(fā)性減少的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AＢ=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒（ｄeｃomｐensatedmetabｏlicacidosis)若[HCＯ3-]/［H2CＯ３]的比值仍明顯低于2０:1，則ｐＨ仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（ｒespｉraｔoryａｃｉdｏsis）是指因CO2呼出減少或ＣO２吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

?25、代謝性堿中毒（metabolｉcaｌkａloｓｉs）指由于H+丟失過多,H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多,以及堿性物質(zhì)輸入過多等因素,導(dǎo)致血漿ＨＣＯ3-濃度原發(fā)性增高。

26、呼吸性堿中毒(rｅspirａt(yī)oryalｋaｌosiｓ)指因通氣過度使CO２呼出過多，導(dǎo)致血漿Ｈ２ＣO3濃度原發(fā)性減少。27、水腫(edema)是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。

?28、腦水腫（ｃｅrｅbralｅｄｅｍa)是指腦組織液體含量增長導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大和重量增長。

?29、缺氧(hypoｘia)指當(dāng)組織的氧供應(yīng)局限性或運(yùn)用氧障礙時(shí),導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

30、低氧血癥（hｙpoｘｅmia）由于動(dòng)脈血氧含量明顯減少導(dǎo)致組織供氧局限性。３1、氧分壓（parｔialpressurｅofoxｙgｅn，PO2)為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。32、氧容量（ｏxｙgenbinｄｉｎgcapaｃiｔy，CＯ2mａx)指PaＯ２為１9.95kPa(150mmHｇ）、PａCＯ2為5.32kPａ(40mｍＨg)和３8℃條件下,10０ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。ＣO2maｘ高低取決于Hｂ質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧的能力。

33、氧含量(oxygencoｎｔent，ＣO2)是指10０ｍl血液的實(shí)際帶氧量，涉及血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)ＰＯ２為13.3kPa(100ｍmHg）時(shí)，1０0ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ｍl。

3４、氧飽和度（oｘyｇｅnsatｕration，SO２)是指Ｈb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。

35、動(dòng)–靜脈氧差（A-ＶdO2)為CaＯ2減去CvO2的差值，差值的變化重要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧運(yùn)用的能力。

?３6、低張性缺氧（ｈypotonicｈypoxia)指由ＰａO2明顯減少并導(dǎo)致組織供氧局限性。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mｍHg）時(shí),可直接導(dǎo)致+CaO2和SａO2明顯減少,因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hyｐotonｉchｙpｏxemiａ)。3７、紫紺(cｙanosｉｓ)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Ｈb平均濃度增長至50g/L(5g/dｌ)以上(SaＯ2≤8０%~8５％）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。

?38、血液性缺氧（hｅmiｃｈypoxia)指Hb量或質(zhì)的改變,使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Ｈｂ結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。39、等張性缺氧(isotoｎichｙpoxeｍiａ)指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧,因其PaO２正常而CａO2減低,又稱等張性缺氧(ｉsoｔonichyｐoxｅmiａ)。

４0、腸源性紫紺(enｔerogｅnouｓcyanｏsｉs)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜,由于它們具有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸取后,引起高鐵Hb血癥,患者皮膚、粘膜（如口唇)呈現(xiàn)青灰色,也稱為腸源性紫紺。

?４１、循環(huán)性缺氧(circｕlatorｙｈｙpｏxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧,又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokinetichypoxia)。４2、缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血局限性所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。

?４3、組織性缺氧(hiｓtogｅｎoｕshypoxiａ)是指由于組織、細(xì)胞運(yùn)用氧障礙所引起的缺氧。４４、發(fā)熱（fｅver)是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（ｓｅtpoｉnｔ)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,當(dāng)體溫上升超過正常值0.5℃時(shí),稱為發(fā)熱。

?４５、過熱（ｈypertｈermiａ）是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng),體溫被動(dòng)性升高,體溫升高的限度可超過調(diào)定點(diǎn)水平，但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未移動(dòng),這類體溫升高稱為過熱。

?４６、發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞,產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物質(zhì)。4７、內(nèi)生致熱原（eｎｄogenouspyｒogen,EＰ)是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱,這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原(ＥＰ）。４8、熱限(hｙｐerthｅｒmiｃcｅiｌing

或febrileｌiｍｉt）指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量-效應(yīng)依賴關(guān)系，但達(dá)成一定水平后,再增長致熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。

49、應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反映指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反映稱為應(yīng)激(stress）或應(yīng)激反映。50、應(yīng)激原（sｔressor)是指能引起應(yīng)激反映的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。5１、“全身適應(yīng)綜合征”(generaladaptationsｙndroｍe,GAS)指假如劣性應(yīng)激連續(xù)作用于機(jī)體,則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。52、熱休克蛋白（ｈｅａt(yī)ｓhｏckｐｒotein,HSP）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（mｏｌecuｌarcｈａperｏｎｅ)指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白(稱為結(jié)構(gòu)性HSP),其重要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行對的的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。

?54、應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變,重要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等,少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。

?55、休克（ｓhocｋ)是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇減少為特性,并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。

?56、微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個(gè)臟器、組織運(yùn)送氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物,并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。

57、低排高阻型休克又稱低動(dòng)力型休克,其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低,而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度減少,所以又稱為“冷性休克”５8、高排低阻型休克又稱高動(dòng)力型休克,其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實(shí)有力,皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”,部分感染性休克屬于此類型。

?５9、“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮,可迅速而短暫地減少血管床容量和增長回心血量,，以利于動(dòng)脈血壓的維持。

?60、“自身輸液”是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增長比后阻力增長更大,毛細(xì)血管中流體靜壓下降,使組織液進(jìn)入血管,起到“自身輸液””的作用,具有重要的代償意義。

6１、彌漫性血管內(nèi)凝血（ＤIＣ）是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增長以及廣泛微血栓形成為病理特性的獲得性臨床綜合征。6２、微血管病性溶血性貧血（micrｏａｎｇiopaｔｈicheｍolyticａnemｉa）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞,可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血,所以稱為微血管病性溶血性貧血。６3、缺血再灌注損傷(ｉscｈeｍｉa-reperfuｓiｏniｎjury）指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后,部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不僅未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。

?64、心力衰竭(heartｆaｉlure)指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙,即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對局限性,不能充足滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。

6５、充血性心力衰竭(ｃｏnｇｅstivｅheartfailure）在大多數(shù)心力衰竭中,特別是呈慢性通過時(shí),由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫,心腔通常也擴(kuò)大

?６6、高輸出量性心力衰竭(higｈoｕtputheaｒｔｆailurｅ)指心力衰竭發(fā)生時(shí)CO較發(fā)生前有所下降,但其值仍屬于正常,或高于正常,故稱為高輸出量性心力衰竭。1、簡述病理生理學(xué)與生理學(xué)及病理(解剖）學(xué)的異同點(diǎn)。病理生理學(xué)和生理學(xué)都是研究機(jī)體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)，但前者研究的是患病的機(jī)體(涉及患病的人及動(dòng)物)，后者研究的則是正常的機(jī)體(正常的人和動(dòng)物）。病理生理學(xué)和病理(解剖）學(xué)雖然研究的對象都是患病的機(jī)體，但后者重要側(cè)重形態(tài)學(xué)的變化，而前者則更側(cè)重于機(jī)能和代謝的改變。2、試舉例說明何謂基本病理過程。基本病理過程是指兩種以上疾病所共有的成套的機(jī)能、代謝變化的病理生理過程。例如,炎癥可以發(fā)生在全身各種組織和器官，但只要是炎癥，特別是急性炎癥，都可發(fā)生滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機(jī)能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀常有發(fā)熱、WBC數(shù)目增長、血沉加快等。所以說,炎癥就是一種典型的基本病理過程。3、如何對的理解疾病的概念?疾病是指機(jī)體在一定條件下由于病因與機(jī)體的互相斗爭而產(chǎn)生的損傷與抗損傷反映的有規(guī)律的病理過程。應(yīng)抓住下列四點(diǎn)理解疾病的概念：１)凡是疾病都具有因素,沒有因素的疾病是不存在的；2)自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂是疾病發(fā)病的基礎(chǔ)；3)疾病過程中引起機(jī)體機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，臨床上表現(xiàn)為癥狀、體征和社會(huì)行為(重要是勞動(dòng)能力)的異常（涉及損傷與抗損傷)；4）疾病是一個(gè)有規(guī)律的過程，有其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律。４、簡述疾病和病理過程的互相關(guān)系。疾病和病理過程的關(guān)系是個(gè)性和共性的關(guān)系。同一病理過程可見于不同的疾病,一種疾病可包含幾種不同的病理過程。５、何謂疾病的病因和誘因?病因、誘因和條件三者的關(guān)系如何?某個(gè)有害的因素作用于機(jī)體達(dá)成一定的強(qiáng)度和時(shí)間會(huì)產(chǎn)生某個(gè)特定的疾病,這個(gè)有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進(jìn)疾病更早發(fā)生、病情更嚴(yán)重的因素。僅有誘因不會(huì)發(fā)生疾病。疾病的因素是引起某一疾病發(fā)生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指可以影響(促進(jìn)或阻礙)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其中促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生發(fā)展的因素,稱為誘因。誘因?qū)儆跅l件的范疇。6、機(jī)體死亡的重要標(biāo)志是什么？簡述其鑒定標(biāo)準(zhǔn)機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡,即大腦涉及小惱、腦干在內(nèi)作為一個(gè)整體功能永久性喪失。其鑒定標(biāo)準(zhǔn)有:⑴不可逆性昏迷和大腦無反映狀態(tài)⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷顱神經(jīng)反射消失⑸腦電消失⑹腦血循環(huán)完全停止。７、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些?⑴自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律⑵損傷與抗損傷反映的對立統(tǒng)一規(guī)律⑶因果轉(zhuǎn)化規(guī)律⑷局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。8、試述機(jī)體大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。大出血—→心輸出量↓、血壓↓—→交感神經(jīng)興奮—→微動(dòng)脈、微靜脈收縮—→組織缺氧—→乳酸大量堆積—→毛細(xì)血管大量開放、微循環(huán)淤血—→回心血量↓—→心輸出量↓↓、血壓↓↓……．這就是大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。9、舉例說明機(jī)體遭受創(chuàng)傷后，出現(xiàn)的哪些表現(xiàn)屬于損傷性變化?哪些屬于抗損傷反映?創(chuàng)傷引起的組織破壞、血管破裂、出血、組織缺氧等都屬于損傷性反映；而動(dòng)脈血壓下降和疼痛所引起的反射性交感神經(jīng)興奮及心率加快、心收縮力增強(qiáng)、血管收縮，有助于維持動(dòng)脈血壓、保證心腦血氧供應(yīng)及減少出血,屬抗損傷反映。10、舉例說明局部與整體的辨證統(tǒng)一規(guī)律人體是一個(gè)復(fù)雜的整體。在疾病過程中，局部與整體同樣互相影響,互相制約。事實(shí)上,任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反映。例如肺結(jié)核病，病變重要在肺，但一般都會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱、盜汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反映;另一方面,肺結(jié)核病也受全身狀態(tài)的影響,當(dāng)機(jī)體抵抗力增強(qiáng)時(shí)，肺部病變可以局限化甚至痊愈;抵抗力減少時(shí)，肺部病變可以發(fā)展,甚至擴(kuò)散到其他部位，形成新的結(jié)核病灶如腎結(jié)核等。對的結(jié)識(shí)疾病過程中局部和整體的關(guān)系，對于提高疾病診斷的準(zhǔn)確性,采用對的的醫(yī)療措施具有重要意義。１1、為什么初期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克?高滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓升高,通過以下三個(gè)代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。⑴相對低滲的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移;⑵刺激下丘腦使ADH分泌增長而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸取水增長；⑶刺激口渴中樞引起口渴而飲水增長。12、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么？為什么?臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是由于補(bǔ)鉀過濃、過快、過多、過早,易使血鉀忽然升高,導(dǎo)致高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀重要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢,大約需要15個(gè)小時(shí)，才干達(dá)成平衡。鉀重要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí),過多的鉀不易排泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi),也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn),由于血鉀升高過快與高鉀血癥同樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。13、某嬰兒腹瀉３天，天天10余次,為水樣便。試問該嬰兒也許發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為什么?(1）嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在６0mＥq/L以下),失水多于失鈉,加上食欲下降,攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。（2)腸液中具有豐富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3）腹瀉可丟失大量的NaＨCO3,可導(dǎo)致代謝性酸中毒。14、簡述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)理。⑴廣泛橫紋肌損傷可釋放大量K+。⑵肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引起急性腎功能衰竭,排鉀減少。⑶休克時(shí)可發(fā)生代謝性酸中毒,細(xì)胞內(nèi)鉀外移。⑷休克導(dǎo)致循環(huán)性缺氧，細(xì)胞膜鈉泵失靈,引起細(xì)胞鉀內(nèi)移減少。1５、哪種類型脫水易發(fā)生腦出血？為什么?高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例，易出現(xiàn)腦出血。這是由于細(xì)胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見，老年人更易發(fā)生。16、高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀？高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細(xì)胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞,引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉減少是相反的因素,特別是初期或輕度患者口渴不明顯。17、為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓減少，相對低滲的細(xì)胞外液水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,所以,細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。18、為什么說低滲性脫水時(shí)對病人的重要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭?低滲性脫水病人,細(xì)胞外液滲透壓減少,通過以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭:⑴細(xì)胞外液的水分向相對高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。⑵滲透壓減少使下丘腦分泌ADＨ減少而導(dǎo)致腎臟排尿增長。⑶喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時(shí),脫水的重要部位是細(xì)胞外液,對病人的重要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。19、急性低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無力和腹脹?急性低鉀血癥時(shí),由于細(xì)胞外液K+濃度急劇下降，細(xì)胞內(nèi)外K+濃度差增大,細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大,處在超極化狀態(tài),除極化發(fā)生障礙，使興奮性減少或消失,因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動(dòng)減少會(huì)出現(xiàn)腹脹癥狀。2０、急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺異常?急性輕度高鉀血癥時(shí),由于細(xì)胞內(nèi)外Ｋ＋濃度差減少,細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高,故患者出現(xiàn)手足感覺異?；蛱弁吹壬窠?jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。21、簡述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)?細(xì)胞內(nèi)液

細(xì)胞外液

滲透壓高滲性脫水

嚴(yán)重減少

輕度減少

升高低滲性脫水

增長

嚴(yán)重減少

減少等滲性脫水

變化不大

嚴(yán)重減少

正常

2２、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機(jī)理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后減少,低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)減少,細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小,故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí),雖然心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增高,但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小,細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí),由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性減少或消失。2３、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。⑴創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的重要因素。⑵休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí),細(xì)胞外液中的H＋和細(xì)胞內(nèi)液中的Ｋ+互換，同時(shí)腎小管泌Ｈ+增長而排K+減少。⑶休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧,細(xì)胞內(nèi)ＡTP合成局限性,細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K＋不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重局限性引起細(xì)胞壞死時(shí),細(xì)胞內(nèi)K+釋出。⑷體內(nèi)70%的K＋儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K＋。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng),而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性減少？急性低鉀血癥時(shí),由于復(fù)極化二期Ca2+內(nèi)流加速,心肌細(xì)胞內(nèi)游離Cａ２+濃度增高，興奮—收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重的慢性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀,使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死,因而心肌收縮性減少。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理涉及:１)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟失；２）胃液中ＨCl濃度很高,H＋和Cl—大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí),細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K+則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;同時(shí)腎小管排H+減少而泌k＋增長；3)大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少,刺激醛固酮分泌增多,后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。

２6、頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制涉及：⑴胃液大量丟失Ｈ＋使小腸、胰腺等缺少H+的刺激導(dǎo)致分泌HCO3－減少，H＋吸取入血也減少，所以,來自胃壁入血的ＨCO3－得不到足夠的Ｈ+中和而導(dǎo)致血漿HCO3-原發(fā)性升高。⑵胃液大量丟失使Ｃl…丟失,機(jī)體缺氯可使腎泌H+和重吸取HCＯ3-增多。⑶胃液大量丟失使K＋丟失，機(jī)體缺鉀使腎小管H+－Ｎa＋互換增強(qiáng)，腎臟泌Ｈ+和重吸取HCＯ3-增長，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ｋ+外移，細(xì)胞外H+內(nèi)移。⑷胃液大量丟失使細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液容量減少可刺激腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮增多使腎泌H＋和重吸取HCO3-增長。以上均導(dǎo)致血漿HCO３-濃度升高,引起代謝性堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重?由于急性呼吸性酸中毒時(shí)CO2增長為主,ＣＯ2分子為脂溶性,能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H+增長為主，H＋為水溶性,通過血腦屏障極為緩慢,因而腦脊液ｐH的下降沒有血液嚴(yán)重。加上ＣO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?一般說來，酸中毒時(shí)機(jī)體排出酸性尿液，堿中毒時(shí)排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。假如酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿重要見于高鉀血癥,另一方面可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶克制劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的因素分別有哪些?引起代謝性酸中毒的因素有：⑴固定酸生成過多如乳酸、酮體等。⑵腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。⑶堿性物質(zhì)丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。⑷血鉀升高。⑸酸性物質(zhì)攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的因素重要見于各種因素引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞克制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的互相關(guān)系。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋濃度升高，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性,細(xì)胞內(nèi)的K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度升高，使腎小管H＋-Ｎa+互換增強(qiáng)而K+-Na+互換減弱,腎排H＋增多而排K＋減少,導(dǎo)致血鉀濃度升高。

高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H+濃度升高;腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)Ｋ+濃度升高，H+濃度減少，使腎小管K+-Na+互換增強(qiáng),H＋-Ｎa+互換減弱，腎排K＋增多而排H+減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液Ｈ+濃度升高,發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的互相關(guān)系。堿中毒時(shí),細(xì)胞外液H＋濃度減少，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,而細(xì)胞外K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度減少；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)Ｈ＋濃度減少,使腎小管H+-Nａ＋互換減弱而K＋－Nａ＋互換增強(qiáng)，腎排Ｈ＋減少而排K＋增多，導(dǎo)致血鉀濃度減少。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H＋進(jìn)入細(xì)胞,使細(xì)胞外液Ｈ＋濃度減少;腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度減少,H＋濃度升高,使腎小管Ｋ+-Ｎa＋互換減弱,H+-Nａ＋互換增強(qiáng)，腎排K＋減少而排Ｈ＋增多,導(dǎo)致細(xì)胞外液H+濃度減少，發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的?⑴腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸取增長:是酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié)果。⑵腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)。⑶泌氨作用增強(qiáng):酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞谷氨酰氨酶活性增強(qiáng)，所以泌氨增多，中和H+,間接使腎小管泌H＋和碳酸氫鈉重吸取增長。33、簡述酸中毒對機(jī)體的重要影響。⑴心血管系統(tǒng):①血管對兒茶酚胺的反映性減少;②心肌收縮力減弱;③心肌細(xì)胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)：重要表現(xiàn)是克制,患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí),呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。⑷水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯減少和血鈣升高。⑸骨骼發(fā)育:影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時(shí),機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些重要變化？⑴誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥,后者可引起心律失常。⑵腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。⑶pH升高,致游離鈣濃度減少,神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高,所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。⑷PaCO２下降,血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液ｐH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂？為什么？血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，由于血漿pH重要取決于血漿中[HCO3-］與[H２CO３]的比值。有時(shí)盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在２0：1,pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.３5表白有酸中毒，高于7.４５表白有堿中毒。若臨床上測某病人血液ｐH在7.35-7.45，則也許表白三種情況：①無酸堿平衡紊亂；②代償性酸堿平衡紊亂;③相消型的混合性酸堿平衡紊亂。3６、急性呼吸性酸中毒能否應(yīng)用5%ＮａHCO3治療?為什么?在外呼吸功能沒有改善時(shí)不能用5%NaHCＯ3治療，由于ＨCO３－與H+結(jié)合生成H2CO3。H2ＣO３→CO2＋H２O，CO2必須經(jīng)肺排除體外。呼吸性酸中毒自身經(jīng)常由于通氣功能障礙，ＣＯ２排除受阻引起,故應(yīng)用ＮaHCO３糾正呼吸性酸中毒有也許引起PaCO２進(jìn)一步升高,反而加重病情。37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病20余年,本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查,內(nèi)生肌酐清除率為正常值的2０%,pＨ7.39，PaCO2５．9ｋPa(43.8mmHｇ)，HCO3-26．3mｍol/Ｌ,Na+142mmol/Ｌ，Cl-96.５mｍol/Ｌ。試分析該患者有無酸堿平衡紊亂？判斷依據(jù)是什么?從pH７．39上看,該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史，內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的20%,可見發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。該患者AG=[Na+]-([ＨCO3-]+[CI-]=１42-(2６．3+96.５)=17.2mmol／Ｌ(＞14mmoｌ/L),因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO２的繼發(fā)性升高,可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故ｐH處在正常范圍,因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。38、何謂缺氧？可分為哪四種類型?因供氧減少或運(yùn)用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。根據(jù)缺氧的因素和血氧變化的特點(diǎn)，將缺氧分為四種類型:低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。39、試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的重要因素。以動(dòng)脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧稱為低張性缺氧,又稱為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的重要因素是:⑴吸入氣氧分壓過低；⑵外呼吸功能障礙;⑶靜脈血分流入動(dòng)脈。40、何謂血液性缺氧？其產(chǎn)生因素如何?由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力減少而引起的缺氧稱為血液性缺氧。重要因素有:⑴貧血;⑵一氧化碳中毒;⑶高鐵血紅蛋白血癥。41、試述循環(huán)性缺氧的概念與產(chǎn)生因素。由于組織血流量減少引起的組織供氧局限性稱為循環(huán)性缺氧，又稱為低動(dòng)力性缺氧。產(chǎn)生因素涉及全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等。４2、何謂組織性缺氧?簡述其發(fā)生的常見因素。在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地運(yùn)用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見因素:⑴氰化物等毒物克制細(xì)胞氧化磷酸化。⑵射線、細(xì)菌毒素等損傷線粒體。⑶維生素缺少導(dǎo)致呼吸酶合成障礙。4３、何謂紫紺?與缺氧有何關(guān)系?當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達(dá)成或超過5０g/L(5g％)，皮膚粘膜呈青紫色,這種現(xiàn)象稱為紫紺（發(fā)紺）,重要見于低張性和循環(huán)性缺氧。發(fā)紺是缺氧的一個(gè)臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者,血紅蛋白可降至５０g/L(５g%）以下，即使所有都成為脫氧血紅蛋白(事實(shí)上是不也許的),也不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺,但缺氧卻相稱嚴(yán)重。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%)，出現(xiàn)發(fā)紺,但可無缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征。４4、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別？低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白（休克的缺血缺氧期時(shí))，組織中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色,血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒）、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白（貧血)。４5、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其重要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力,同時(shí)CＯ還能克制紅細(xì)胞的糖酵解,使２，３—DPG合成減少，氧離曲線左移,HbO2的氧不易釋出,故可導(dǎo)致缺氧。其重要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi),粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。4６、試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)的概念和常見臨床表現(xiàn)。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活,大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增長,進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。這種以凝血功能障礙為重要特性的病理過程稱為DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。47、簡述DIC的常見病因與發(fā)病機(jī)制。DＩC的常見病因重要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC:⑴血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,凝血、抗凝調(diào)控失調(diào);⑵組織因子釋放,激活性凝血系統(tǒng)；⑶血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活;⑷其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。48、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有哪些?⑴單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損⑵肝功能嚴(yán)重障礙⑶血液高凝狀態(tài)⑷微循環(huán)障礙⑸抗纖溶藥物使用不妥。４9、簡述急性ＤＩC導(dǎo)致休克的機(jī)制。⑴出血使循環(huán)血量減少⑵廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力減少和血漿外滲⑷FＤP可增長血管通透性和使小血管擴(kuò)張⑸心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。50、產(chǎn)科意外時(shí)為什么易發(fā)生DＩC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纖溶酶原活化素等減少，使血液處在高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產(chǎn)科意外（宮內(nèi)死胎、胎盤早剝等)時(shí)易發(fā)生DIC。51、DIC最常見的臨床表現(xiàn)是什么？其發(fā)生機(jī)制如何?ＤＩＣ最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。發(fā)生機(jī)制:⑴全身廣泛微血栓的形成,導(dǎo)致血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。⑵繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),產(chǎn)生大量纖溶酶,后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板）水解。⑶FＤP增多，它具有抗凝血酶作用、克制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；克制血小板粘附和聚集。52、什么是3P實(shí)驗(yàn)?其陽性說明什么問題?3P實(shí)驗(yàn)即魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)。其原理是:將魚精蛋白加入患者血漿后,可與ＦDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固,ＤIＣ患者呈陽性反映。５3、D－二聚體檢查有什么臨床意義？D－二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。只有當(dāng)纖維蛋白原一方面被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體,然后再由纖溶酶分解纖維蛋白多聚體才干生成Ｄ-二聚體。因此Ｄ-二聚體檢查:⑴反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)；⑵用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓療法的監(jiān)測。溶栓藥物使血栓迅速溶解，D－二聚體明顯升高。如藥物已獲療效,則D－二聚體升高后不久下降，如升高后維持在高水平，則提醒藥物用量也許局限性。54、什么是休克?休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么?休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂,特別是微循環(huán)功能障礙為重要特性，并也許導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)涉及血容量減少、心輸出量急劇減少和外周血管容量擴(kuò)大三個(gè)方面。５5、為什么休克初期血壓可以不減少?試述其機(jī)制。血壓重要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克初期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高,血管緊張素Ⅱ,血小板合成并釋放出大量TXA2,神經(jīng)垂體加壓素(ADH）分泌增多,白三烯、內(nèi)皮素、心肌克制因子也產(chǎn)生增長，這些均有縮血管作用。同時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列代償反映:⑴體內(nèi)血液重分布,腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強(qiáng)烈收縮,腦血管無明顯改變,冠狀動(dòng)脈反而舒張,這樣可使心腦得到較充足的血液供應(yīng)；⑵微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用；⑶微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,故收縮更甚，結(jié)果大量毛血管網(wǎng)關(guān)閉,灌＞流，毛細(xì)血管壓↓，組織間液回流入血管↑，相稱于“自身輸液”;⑷動(dòng)靜脈吻合開放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑,使腎臟重吸取鈉水↑。這些代償反映可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。5６、何謂全身炎癥反映綜合征（SIRS）？發(fā)生SIＲS時(shí)有何重要臨床表現(xiàn)？SIRS指機(jī)體失控的自我連續(xù)放大和自我破壞的炎癥,表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身性炎癥。其重要臨床表現(xiàn):①體溫>3８℃或<36℃

②ＷBC計(jì)數(shù)>12×109／L或<4×1０9/L或幼稚粒細(xì)胞>10%

③心率＞90次/分④呼吸＞２０次/分或PaCO２<3２mmHg

⑤全身高代謝狀態(tài)。5７、全身炎癥反映綜合征時(shí)為什么肺最容易受損?⑴肺是全身血液的的濾器,從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要通過甚至被阻留在肺。⑵血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。⑶肺富含巨噬細(xì)胞,被激活后產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反映。58、試述休克時(shí)血液流變學(xué)改變的重要表現(xiàn)和機(jī)制及對休克過程的影響。

休克時(shí)血液流變學(xué)改變的重要表現(xiàn)是:1)血細(xì)胞比容先降后升,紅細(xì)胞變形能力減少,聚集力加強(qiáng)；2)白細(xì)胞附壁粘著和嵌塞,其發(fā)生重要與白細(xì)胞變形能力減少和粘附分子的作用有關(guān)；3)在ADP、TXA2、PAF等作用下,血小板粘附加聚集。上述血液流變學(xué)改變,將進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙和組織缺血缺氧,并促進(jìn)DＩC的發(fā)生。59、什么是多器官功能障礙綜合征（ＭODS）？在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。60、試述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。⑴休克中、后期血壓進(jìn)行性減少，使冠狀血流減少，同時(shí)兒茶酚胺增多引起心縮力增強(qiáng)。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重,甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。⑶休克時(shí)出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌克制因子均能使心肌收縮性減弱。⑷心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。⑸內(nèi)毒素對心肌有直接克制作用。6１、簡述缺血與再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過多的也許機(jī)制。⑴黃嘌呤氧化酶的形成增多⑵中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)⑶線粒體單電子還原增多④兒茶酚胺自氧化增強(qiáng)。62、簡述體內(nèi)自由基防護(hù)系統(tǒng)。體內(nèi)自由基防護(hù)系統(tǒng)重要有兩類:⑴低分子自由基清除劑——①存在于細(xì)胞脂質(zhì)部分的維生素E和維生素Ａ等；②存在于細(xì)胞內(nèi)外水相中的半胱氨酸、抗壞血酸和谷胱甘肽等。⑵酶性清除劑——細(xì)胞的過氧化氫酶(CAT)、過氧化物酶和超氧化物歧化酶（SOD）。６３、試述氧自由基產(chǎn)生增多而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載的機(jī)制。⑴氧自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反映增強(qiáng)，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質(zhì)微環(huán)境改變，引起膜通透性增強(qiáng),細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流。⑵細(xì)胞膜上Na+-K+-ATＰ酶失活，使細(xì)胞內(nèi)Na＋升高，Nａ+-Ca2+互換增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷。⑶細(xì)胞膜上Ｃa2+-Mg２+－ATP酶失活，不能將細(xì)胞內(nèi)Cａ２+泵出細(xì)胞外。⑷線粒體膜的液態(tài)及流動(dòng)性改變，從而導(dǎo)致線粒體功能障礙,ATＰ生成減少,能量局限性使質(zhì)膜與肌漿膜鈣泵失靈,不能將肌漿中過多的Ｃa2+泵出或攝入肌漿網(wǎng),致使細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷,并成為細(xì)胞致死的因素。6４、試述自由基對細(xì)胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反映性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基,形成連鎖反映。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反映,導(dǎo)致細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。⑴膜的脂質(zhì)過氧化反映增強(qiáng):自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu),使膜的液態(tài)性、流動(dòng)性改變，通透性增強(qiáng);脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接克制膜蛋白的功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反映不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。⑵克制蛋白質(zhì)的功能:氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵,直接損傷其功能。⑶破壞核酸與染色體:自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。65、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。⑴線粒體功能障礙:干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙,ＡTP生成減少。⑵激活多種酶類:Ｃａ2＋濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。⑶再灌注性心律失常:通過Ｎａ+-Ca2＋互換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成短暫除極而引起心律失常。（４)促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高,促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶,使自由基生成增長。(5）使肌原纖維過度收縮。６6、試述上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制。⑴消化道出血時(shí),血液中的蛋白質(zhì)在腸道經(jīng)細(xì)菌作用可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病重要機(jī)制。⑵出血可引起低血壓、低血容量、缺氧等。這些對腦、肝、腎器官的不利影響，在一定限度上參與誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生。67、肝功能嚴(yán)重障礙者需灌腸時(shí)應(yīng)選何種灌腸液？為什么?肝功能嚴(yán)重障礙的患者需灌腸時(shí)，應(yīng)選弱酸性灌腸液。由于腸道pＨ較低時(shí)，腸道的ＮH３與H+結(jié)合成不被吸取的（NＨ4+)，并隨糞便排出體外。若腸道pH降至５．0時(shí),不僅腸道的NH３不被吸取,并且血液中的氨向腸道彌散。因此,應(yīng)選弱酸性灌腸液,以減少腸對氨的吸取和促進(jìn)血氨向腸道彌散，使血氨減少。68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制：⑴血氨生成過多①肝硬化致門靜脈高壓,使腸粘膜淤血，引起消化吸取不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖,氨生成過多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨;③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增長；④肝性腦病的患者，初期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增長。⑵血氨清除局限性①肝功能嚴(yán)重受損時(shí),由于代謝障礙使ＡTP供應(yīng)局限性，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙,使尿素合成減少而使氨清除局限性;②慢性肝硬化時(shí),形成肝內(nèi)和門—體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除局限性。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制：⑴干擾腦的能量代謝：①氨可克制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性,使乙酰輔酶A生成減少,三羧酸循環(huán)障礙,ATP合成減少;②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的α—酮戊二酸減少而AＴＰ合成減少；③消耗了大量還原型輔酶I(NADＨ)，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻,影響AＴP的產(chǎn)生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ＡTP,更加重了能量供應(yīng)局限性。⑵使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變:①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿、谷氨酸減少；②克制性神經(jīng)遞質(zhì)—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的克制作用:NH3和K+有競爭作用，還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Nａ+-K+-ATP酶的活性，影響Nａ+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動(dòng)。6９、肝硬化病人進(jìn)食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。試述其發(fā)生肝性腦病的誘因。⑴肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸取不良及蠕動(dòng)障礙,細(xì)菌大量繁殖?，F(xiàn)進(jìn)食不潔肉食，可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過多。⑵高熱病人,呼吸加深加快，可導(dǎo)致呼吸性堿中毒;嘔吐、腹瀉,丟失大量鉀離子，同時(shí)發(fā)生繼發(fā)性醛固酮增多,引起低鉀性堿中毒;嘔吐丟失大量H+和Cl-，可導(dǎo)致代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸取氨增多,而致血氨升高。⑶肝硬化病人常有腹水,加上嘔吐、腹瀉丟失大量細(xì)胞外液，故易合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增長。⑷進(jìn)食不潔肉食后高熱,意味著發(fā)生了感染,組織蛋白分解，導(dǎo)致內(nèi)源性氮質(zhì)血癥。７0、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)?肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)—多巴胺和去甲腎上腺素極為相似,但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，其競爭性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。7１、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。⑴收縮相關(guān)蛋白破壞:①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。②氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。⑵心肌能量代謝紊亂,影響心肌收縮：①缺血缺氧、ＶitＢ1缺少導(dǎo)致心肌能量生成障礙；②長期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量運(yùn)用障礙。⑶缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑷心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。７2、簡述心功能不全的心內(nèi)代償方式。⑴心率加快⑵心室緊張?jiān)葱詳U(kuò)張⑶長期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長期前負(fù)荷增大,心肌離心性肥大。７3、簡述嚴(yán)重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制。⑴酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑵酸中毒引起高鉀血癥,高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。⑶嚴(yán)重酸中毒減少兒茶酚胺對心臟的作用,心肌收縮性減弱。⑷酸中毒引起外周血管擴(kuò)張,回心血量減少。⑸酸中毒時(shí)生物氧化酶類受到克制，心肌能量生成局限性。74、簡述引起心力衰竭的因素和誘因。⑴基本病因:①缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙;②后負(fù)荷過重:高血壓等;③前負(fù)荷過重:二尖瓣關(guān)閉不全等⑵常見誘因:①全身感染;②心律失常；③妊娠、分娩；④酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒,高鉀血癥多見;⑤貧血；⑥勞累，激動(dòng)。7５、左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。⑴癥狀：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。⑵機(jī)制：①體力活動(dòng)需氧增長,心輸出量不能相應(yīng)增長,機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO２蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。②心率加快，舒張期縮短,冠脈灌注局限性，心肌缺氧加劇:左室充盈減少，肺淤血加重,肺順應(yīng)性下降,通氣做功增長。③回心血量增多,肺淤血加重。７6、簡述心力衰竭的患者為什么會(huì)出現(xiàn)端坐呼吸?⑴端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部,肺淤血減輕。⑵端坐位膈肌下移,胸腔容積增大，通氣改善。⑶端坐位水腫液吸取減少，肺淤血減輕。７7、簡述心力衰竭時(shí)夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制。⑴平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。

⑵入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。⑶入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)反射敏感性減少,只有PａO2下降到一定限度時(shí)才刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng),病人驚醒并感氣促。7８、簡述心力衰竭時(shí)發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。⑴腎小球?yàn)V過率減少:①動(dòng)脈壓下降,腎血液灌注減少。②腎血管收縮,腎血流量減少:A交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量兒茶酚胺。B腎素－血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ生成增多。ＣPGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。⑵腎小管鈉水重吸取增多：①大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位,鈉水重吸取增長。②腎小球?yàn)V過度數(shù)增長，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對增多,腎小管周邊毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高,流體靜壓下降,近曲小管鈉水重吸取增長。③促鈉水重吸取激素增多,克制鈉水重吸取激素減少。79、簡述舒張功能障礙型心力衰竭的常見病因與重要臨床特點(diǎn)。舒張功能障礙型心力衰竭常見于心肌缺血，肥厚型心肌病,縮窄性心包炎等疾病初期。其重要臨床特點(diǎn)是心臟射血指數(shù)正常,收縮末期心室容積無明顯增大，病人癥狀相對較輕。80、簡述心力衰竭的治療原則⑴防治原發(fā)病，消除誘因。⑵減輕心臟前、后負(fù)荷。⑶改善心肌能量代謝。⑷改善心肌舒縮功能。⑸阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。⑹促進(jìn)心肌生長或替代衰竭心臟。81、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制涉及肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙涉及彌散障礙，肺泡通氣／血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增長。8２、不同類型呼吸衰竭氧療有何不同，為什么？Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入較高濃度的氧使血氧分壓恢復(fù)正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人體內(nèi)二氧化碳濃度過高直接克制呼吸中樞,此時(shí)呼吸重要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人給氧以連續(xù)低濃度低流量為宜,將PａO２提高到6.65~7．98ｋPa(50~60mｍHｇ)，既能提供機(jī)體必需的氧,又能維持低氧血癥對呼吸中樞的反射性興奮作用。如快速糾正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧,會(huì)使呼吸進(jìn)一步減低而加重二氧化碳潴留，甚至產(chǎn)生二氧化碳麻醉而發(fā)生中樞性呼吸衰竭。83、舉例說明氣體彌散障礙的病因。⑴彌散面積減少:如肺不張、肺葉切除、肺實(shí)變等。⑵肺泡膜厚度增長：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制。肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴(yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為重要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有:⑴酸中毒、缺氧、PaCＯ2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。⑵缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增長導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。⑶缺氧使腦細(xì)胞ＡTＰ生成減少,影響Ｎa+泵功能,細(xì)胞內(nèi)Ｎａ+、水增多,形成腦細(xì)胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管,加重腦缺氧。⑶腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。⑷腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的ＣO2與ＨCO3－相比易通過血腦屏障，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH減少更明顯，腦脊液pH減少致腦電活動(dòng)變慢或停止。⑸神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增長谷氨酸脫羧酶的活性,使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞克制;另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放,引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。85、不同部位氣道阻塞引起的呼吸困難形式有何不同？為什么?氣管分叉以上的氣道阻塞稱為中央性氣道阻塞氣管，阻塞若位于胸外部位，吸氣時(shí)氣體流經(jīng)狹窄處引起壓力減少,使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重,產(chǎn)生吸氣性呼吸困難;阻塞若于胸內(nèi)部位，呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道,使氣道狹窄加重,表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周性氣道阻塞是內(nèi)徑〈2mｍ無軟骨支撐的細(xì)支氣管發(fā)生的氣道阻塞,細(xì)支氣管與周邊肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連,吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張細(xì)支氣管受牽拉口徑擴(kuò)張，氣道阻塞減輕，呼氣時(shí)小支氣管口徑變窄,氣道阻塞增重,故外周性氣道阻塞表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。用力呼氣時(shí)氣體通過小氣道阻塞部位形成的氣體壓降增大，肺氣腫時(shí)因肺泡彈性回縮力下降所致的胸內(nèi)壓升高,都會(huì)導(dǎo)致用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)由有軟骨支撐的大氣道移向無軟骨支撐的小氣道，等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔一端)小氣道發(fā)生閉合而發(fā)生呼氣性呼吸困難。８６、什么叫限制性肺通氣功能局限性?簡述其重要病因。吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣局限性稱為限制性通氣功能局限性。其重要病因有:⑴呼吸中樞損傷或功能克制:腦外傷、腦炎，鎮(zhèn)靜安眠藥、*過量⑵周邊神經(jīng)的器質(zhì)性損傷：多發(fā)性神經(jīng)炎⑶呼吸肌的功能障礙：低鉀血癥、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌無力，呼吸肌疲勞等⑷胸廓的順應(yīng)性減少:胸廓畸形，胸膜纖維化⑸胸膜腔負(fù)壓消失：胸腔積液和氣胸⑹肺的順應(yīng)性減少:肺纖維化、肺泡型肺水腫8７、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。⑴血液Ｈ+濃度過高,引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高增大右心后負(fù)荷。⑵肺血管壁增厚和硬化,管腔變窄,形成持久肺肺動(dòng)脈壓高壓。⑶慢性缺