心力衰竭用藥副本課件

抗心力衰竭用藥概述2015.07.25心衰的病因心衰的臨床表現(xiàn)抗心力衰竭藥物急性心衰的護理與治療心力衰竭（heartfailure，HF）定義：

各種心臟疾病引起心肌收縮力下降，心排出量減少，不能滿足機體代謝需要，出現(xiàn)器官、組織、血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要特征的一種臨床綜合征。分類：

按病程，慢性、急性

心肌功能，收縮性、舒張性

臨床表現(xiàn)，左心、右心、全心心衰的誘因治療不當：洋地黃感染：（最常見和最主要的，尤其是呼吸道感染）心律失常：房撲、房顫體循環(huán)和肺循環(huán)示意圖左心衰的表現(xiàn)肺循環(huán)淤血勞力性（早期）

夜間陣發(fā)性（最常見）

端坐

急性肺水腫（嚴重）

全心衰的表現(xiàn)注意：

右心衰后，肺循環(huán)的臨床變現(xiàn)可減輕（右心衰后，右心排血量減少，肺循環(huán)淤血減輕）抗心力衰竭的藥物強心（強心苷類、非強心苷類）利尿（氫氯噻嗪、呋塞米、螺內(nèi)酯）擴血管（硝普鈉、ACEI、ARB）β受體阻斷藥（比索洛爾、卡維地洛、美托洛爾）分類強心苷給藥途徑起效時間（min）半衰期（h）持續(xù)時間（d）慢效洋地黃毒苷PO>12014020中效地高辛PO60406速效去乙酰毛花苷丙（西地蘭）IV10~30333~6強心苷類藥物地高辛藥理機制（1）地高辛能與心肌細胞膜上的Na+，K+—ATP酶結合，抑制Na+，K+—ATP酶的活性，使Na+、K+轉(zhuǎn)運受到抑制。結果細胞內(nèi)Na+↑，K+↓。（2）細胞膜上Na+—Ca2+交換系統(tǒng)將Na+與Ca2+進行交換，使Na+外流增加，而Ca2+的內(nèi)流增加，因而使細胞內(nèi)Ca2+↑，Ca2+作用于心肌收縮蛋白，收縮力增加。地高辛藥理作用（1）正性肌力（收縮力增加，心排出量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，外周小A擴張，降低后負荷）（2）負性頻率（收縮力增加，心排出量增加，反射性興奮迷走神經(jīng)，心率下降，降低心肌耗氧量）（3）負性傳導（減慢房室傳導）地高辛臨床應用慢性心功能不全（1）療效最好：伴有房撲、房顫的心功能不全（2）無效或療效很差：縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄引起的心衰（器質(zhì)性）（3）療效一般或較差：先天性心臟病及心臟負擔過重（高血壓）引起的心功能不全療效良好；對甲亢、嚴重貧血及維生素B1缺乏引起的心衰療效較差。非強心苷類正性肌力藥磷酸二酯酶抑制劑非強心苷類正性肌力藥物代表藥物氨力農(nóng)、米力農(nóng)、左西孟旦臨床應用嚴重心力衰竭患者短期靜脈給藥的首選藥舒張血管藥物硝酸酯類（硝普鈉、硝酸甘油）藥理作用直接擴張靜脈，減少回心血量，降低心臟前負荷。

對小動脈也有較弱的擴張作用，降低心臟后負荷。利尿藥代表藥物特點臨床應用強效呋塞米強大、迅速、短暫急性心衰中效氫氯噻嗪溫和輕、中度心力衰竭低效氨苯蝶啶保鉀螺內(nèi)酯醛固酮受體抑制藥β受體阻斷藥曾由于對心臟的抑制作用，被列為慢性心功能不全的禁忌藥物阻斷β1受體，負性肌力，負性頻率，負性傳導阻斷β2受體，支氣管平滑肌收縮，支氣管哮喘β受體阻斷藥藥理作用β受體上調(diào)，增加心肌對激動劑的敏感性抑制RAAS系統(tǒng)，減輕水鈉潴留減慢心率，延長心室充盈時間，改善心肌供氧

急性心衰的護理與治療

臨床表現(xiàn)

急性肺水腫，呼吸困難，大量粉紅色泡沫性痰、皮膚蒼白冰冷、兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。

急性心衰的護理與治療

護理與治療

1體位：端坐位、腿下垂2鎮(zhèn)靜：嗎啡3吸氧：乙醇濕化4藥物：強心