藥理學(xué)-復(fù)習(xí)要點(diǎn)-簡答題-論述題_第1頁
藥理學(xué)-復(fù)習(xí)要點(diǎn)-簡答題-論述題_第2頁
藥理學(xué)-復(fù)習(xí)要點(diǎn)-簡答題-論述題_第3頁
藥理學(xué)-復(fù)習(xí)要點(diǎn)-簡答題-論述題_第4頁
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文檔簡介

.....各章要點(diǎn)容第二章:藥理作用的效應(yīng)方式;選擇性與特異性;渾身作用與局部作用;對(duì)因治療與對(duì)癥治療;藥物的不良反應(yīng)種類與觀點(diǎn)。效價(jià)強(qiáng)度與治療指數(shù),親和力與在活性,激動(dòng)劑與拮抗劑。第三章:藥代學(xué)的過程,吸取,散布,代和排泄;吸取的觀點(diǎn)與首關(guān)除去;散布的影響要素;代的器官與酶系,影響代的要素;排泄的器官,腸肝循環(huán);代速率種類,半衰期與意義,生物利用度。第四章:影響藥物效應(yīng)的要素。第五章:外周神經(jīng)系統(tǒng)分類〔膽堿,腎上腺素〕,受體種類,散布與喜悅時(shí)改變〔交感與副交感〕。交感神經(jīng)-腎上腺素能神經(jīng),α,β1,β2:散布副交感—膽堿能,M,N:散布(聯(lián)合第五章容)第六章:毛果蕓香堿的作用和臨床應(yīng)用第七章:抗膽堿酯酶藥〔新斯的明〕的臨床應(yīng)用,有機(jī)磷中毒的癥狀,殊效藥物。第八章:阿托品的藥理作用,臨床應(yīng)用。第十章:α、β與αβ受體激動(dòng)劑的代表藥物和臨床應(yīng)用。其余藥物的主要特色。第十一章:α、β與αβ受體阻斷劑的代表藥物和臨床應(yīng)用。第十二章:局麻藥的代表藥物和應(yīng)用。第十三章:苯二氮卓類沉穩(wěn)催眠藥的藥理作用和臨床應(yīng)用,巴比妥類與之比較有什么特色。第十四章:抗癲癇藥物的主要代表藥物和不同樣發(fā)生種類的首選藥。硫酸鎂的特色。第十五章:左旋多巴為何能夠治療帕金森病,不良反應(yīng)的種類與其主要原由是什么,怎樣減少〔與卡比多巴合用,為何〕,司來吉蘭的治療原理。第十六章:氯丙嗪的藥理作用和臨床應(yīng)用,不良反應(yīng)〔特別注意錐體外系反應(yīng)〕第十七章:嗎啡的作用體系,臨床應(yīng)用〔特別是心源性哮喘〕,中毒的挽救藥,其余鎮(zhèn)痛藥的特色。第二十章:解熱鎮(zhèn)痛藥作用體系,阿托品的藥理作用,臨床應(yīng)用,不良反應(yīng),其余藥物的特點(diǎn)。第二十一章:鈣通道阻滯劑的臨床應(yīng)用。第二十二章:不同樣種類心律失態(tài)的治療藥物〔或首選藥物〕第二十三章:治療充血性心力弱竭的藥物,ACEI類藥物的特色與臨床應(yīng)用。強(qiáng)心苷類藥物的對(duì)心肌的作用特色,作用體系,臨床應(yīng)用,中毒癥狀和防治方法。第二十四章:抗高血壓藥物一線藥物種類與代表藥物;不同樣高血壓種類的首選藥物。第二十五章:心絞痛藥物的治療藥物,硝酸酯類與β受體阻斷劑合用的優(yōu)勢。第二十六章:不同樣高血脂種類的治療藥物有哪些,他汀類藥物的作用體系。第二十七章:不同樣種類的利尿劑的代表藥物,作用體系,不良反應(yīng),保鉀利尿藥的代表藥物,脫水藥的代表藥物。第二十八章:不同樣抗凝藥物的特色與作用體系,特異性拮抗藥;纖維蛋白溶解藥〔溶栓藥〕的代表藥物,不同樣貧血的治療藥物。第二十九章:H1受體阻斷藥的臨床應(yīng)用。第三十章:平喘,鎮(zhèn)咳和祛痰藥的代表藥物第三十一章:治療消化道潰瘍的藥物分類;控制胃酸分泌藥物的分類與代表藥物。止吐藥的代表藥物。第三十五章:腎上腺皮質(zhì)激素的藥理作用,臨床應(yīng)用,不良反應(yīng),用法用量。第三十六章:抗甲狀腺藥物的分類與應(yīng)用。第三十七章:口服降糖藥的分類與特色。第三十八-四十三章:要點(diǎn)β酰胺類抗生素的分類,抗菌譜。大環(huán)酯類特色,氨基糖苷抗菌譜與不良反應(yīng);喹諾酮類抗生素的抗菌譜和不良反應(yīng)。特別用抗生素的不良反應(yīng)〔四環(huán)素,氯霉素等〕局部問答題種類1/7.....試述腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥物治療過敏性疾病的作用特色和應(yīng)用?答:1〕腎上腺素:擁有擴(kuò)支氣管、縮短小血管以與抗衡組胺和變態(tài)反應(yīng)物質(zhì)開釋所產(chǎn)生的癥狀等作用。一般只用于過敏性休克和急性支氣管哮喘等搶救。2〕糖皮質(zhì)激素類藥物:對(duì)免疫反應(yīng)的多個(gè)環(huán)節(jié)擁有控制作用,還有消炎、抗毒素和抗休克等作用。合用于各樣種類的過敏反應(yīng),臨床上常用于血管神經(jīng)性水腫、過敏性濕疹、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。但對(duì)急性過敏反響在應(yīng)用前應(yīng)先用腎上腺素。3〕抗組胺藥:主假如組胺H1受體拮抗劑,能選擇性地抗衡外周組胺H1受體效應(yīng)。臨床可用于病態(tài)反應(yīng)性疾病、暈動(dòng)病與嘔吐。2.試述肝素與華法林〔香豆素〕的異同點(diǎn)?答:同樣點(diǎn):都擁有抗凝作用;都能夠防備血栓栓塞性的疾??;不良反應(yīng)均易出血。不同樣點(diǎn):肝素口服無效,常靜脈給藥,起效快。保持時(shí)間短,體系是激活和增強(qiáng)抗凝血酶Ⅲ,體、外均有興盛的抗凝作用,自覺性出血用魚精蛋白挽救。華法林口服有效,起效慢,保持時(shí)間長,體系是維生素K拮抗劑,只在體有效,體外無效,自覺性出血用維生素K挽救。3.試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)?答:藥理作用:①抗炎②免疫控制與抗過敏③抗毒④抗休克⑤影響血液與造血系統(tǒng)⑥其余作用有退熱.中樞喜悅.促使消化等。臨床應(yīng)用:①腎上腺皮質(zhì)功能不全(代替療法)②嚴(yán)重感染③休克④治療炎癥與防備某些炎癥的后遺癥.眼科炎癥;⑤自己免疫性疾病.過敏性疾病和器官移植排擠反應(yīng);⑥血液?。虎咂つw病。不良反應(yīng):①類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥②引發(fā)或加重感染②消化系統(tǒng)并發(fā)癥④骨質(zhì)松散⑤延緩生長⑥腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全⑦反跳現(xiàn)象。青霉素G的臨床用途與不良反應(yīng)?答:臨床用途:革蘭陽性球菌感染、革蘭陰性球菌感染、革蘭陽性桿菌、螺旋體感染、放線菌感染不良反應(yīng):變態(tài)反應(yīng)、赫氏反應(yīng)、其余防治舉措:〔1〕第一立刻皮下或肌注0.1%腎上腺素0.3—10mg〔2〕無改良者30分鐘后重復(fù)一次,嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后遲緩靜注或靜滴必需時(shí)加糖皮質(zhì)激素〔地塞米松〕和H1受體阻斷藥并進(jìn)展吸氧與搶救舉措。第三代頭孢菌素臨床應(yīng)用特色。答:1。對(duì)革蘭陽菌作用不如第一、二代強(qiáng),但對(duì)革蘭陰菌作用較強(qiáng)2.抗菌譜廣,對(duì)銅綠假單胞菌、厭氧菌有不同樣作用,3.幾乎無腎毒性。試述阿司匹林的藥理作用與其作用體系。答:1.解熱作用:對(duì)各樣原由惹起的發(fā)熱均有效,但不降低正常體溫。體系:控制丘腦下部的環(huán)氧酶,減少前列腺素的合成,使體溫中樞調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常,擴(kuò)體表血管,增添出汗而退熱。2.鎮(zhèn)痛作用:對(duì)急性銳痛無效而對(duì)慢性鈍痛有良效。體系:作用部位主要在外周,也可能控制皮質(zhì)下中樞的難過刺激。其外周的鎮(zhèn)痛體系主假如經(jīng)過控制炎癥局部前列腺素〔PG〕的合成,降低痛覺感覺器對(duì)緩激肽等致炎物質(zhì)的敏感性。3.抗炎、抗風(fēng)濕作用:顯然地控制炎癥溢出,減少紅腫熱痛。體系:控制炎癥局部前列腺素〔PG〕的合成。也可能與同時(shí)控制某些細(xì)胞粘附分子的活性表達(dá)相關(guān)。4.抗血小板齊集:控制環(huán)氧酶,使PG合成減少,進(jìn)而控制TXA2的合成。嗎啡的主要藥理作用與應(yīng)用是什么?答:藥理作用主要包含1〕對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用a鎮(zhèn)痛b沉穩(wěn)和欣快感c控制呼吸d鎮(zhèn)咳e其余中樞作用縮瞳2〕對(duì)心血管系統(tǒng)的作用有血管擴(kuò),血壓降低3)圓滑肌的作用a喜悅胃腸道圓滑肌,作用強(qiáng)長久b增強(qiáng)膽道圓滑肌力4)其余:免疫控制臨床應(yīng)用有1〕鎮(zhèn)痛。嗎啡有興盛的鎮(zhèn)痛作用,而且連續(xù)時(shí)間長。2〕沉穩(wěn)。嗎啡可有效改善因難過惹起的憂慮、懼怕等不快樂情緒。3〕止咳。能控制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動(dòng),使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用;4〕止瀉、通便。能喜悅胃腸道圓滑肌、括約肌,有止瀉和通便的作用。5〕治療心源性哮喘常有益尿藥的分類、主要作用部位與作用機(jī)理答:①高效利尿藥:主要作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部,如呋塞米、布美他尼、依他2/7.....尼酸等。體系:控制Na+-K+-2CL-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。②中效利尿藥:主要主用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部〔遠(yuǎn)曲小管開始部位〕,如噻嗪類、氯噻酮等。體系:控制Na+-K+-2CL-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。③低效利尿藥:主要作用于遠(yuǎn)曲小管和會(huì)合管,如螺酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。體系:螺酯競爭性拮抗醛固酮受體;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滯Na+通道,控制Nacl再吸取。作用于近曲小管的利尿藥,如乙酰唑胺等。體系:影響胞H+的形成進(jìn)而影響H+-Na互換。依據(jù)抗高血壓藥物的作用體系的不同樣,簡述其分類與其代表藥物答:1〕利尿藥:氫氯噻嗪;2〕血管緊素Ⅰ轉(zhuǎn)變酶控制藥如卡托普利等,與血管緊素Ⅱ受體ATI〕阻斷藥如氯沙坦;3〕β受體阻斷藥:普萘洛爾等4〕鈣拮抗劑:硝苯地同樣5〕交感神經(jīng)控制藥:①中樞抗高血壓藥:可樂定等;②神經(jīng)節(jié)阻斷藥:美加明;③抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥:利舍同樣,④抗腎上腺素受體阻斷藥,α受體阻斷藥酚妥拉明;α1受體阻斷藥:哌唑嗪等;α、β受體阻斷藥:拉貝洛爾;6〕擴(kuò)血管藥:①直接舒血管藥:肼屈嗪、硝普鈉;②鉀通道開放藥:吡那地爾等;③其余擴(kuò)血Ⅲ管藥:吲噠帕胺等11.強(qiáng)心苷的臨床用途不良反應(yīng)與中毒防備方法?答:臨床用途:慢性心功能不全、心房抖動(dòng)不良反應(yīng):1〕心臟毒性反應(yīng)2〕神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)3〕消化系統(tǒng)反應(yīng)4〕中毒防治A.預(yù)防a.防備中毒的誘因b.警惕中毒的預(yù)兆癥狀B.治療a.快速型心律經(jīng)常用氯化鉀b.心動(dòng)過緩傳導(dǎo)阻滯用阿托品給藥方法:完整效量再用保持量、每日恒量給藥法10.阿托品的藥理作用臨床用途。①控制腺體分泌;②對(duì)眼的作用為:出現(xiàn)擴(kuò)瞳;眼壓高升和調(diào)治麻木;⑧消除圓滑肌痙攣:①對(duì)心血管系統(tǒng),一般治療量影響不大.大劑量可使心率加速,擴(kuò)血管,改良微循環(huán),⑤中樞作用,較大劑量可喜悅延腦與大腦,出現(xiàn)躁動(dòng)不安等反應(yīng).中毒劑量可由喜悅轉(zhuǎn)入控制,出現(xiàn)昏倒和呼吸麻木。①臟圓滑肌痙攣性難過;②渾身麻醉前給藥;③眼科用于虹膜睫狀體炎,檢查眼底、驗(yàn)光配鏡;④遲緩型心律失態(tài);⑤中毒性休克;⑥有機(jī)磷酸酯類中毒。各樣癲癇首選藥。11.氨基糖苷類抗生素的不良反應(yīng):答:耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻滯、變態(tài)反應(yīng)12.舉出五種不同樣作用體系的治療心功能不全答:1〕強(qiáng)心苷類。增強(qiáng)心肌縮短力,降低心率和房室傳導(dǎo)速度。2〕血管緊素Ⅰ轉(zhuǎn)變酶控制劑。3〕利尿藥。4〕β受體阻斷藥。5〕血管擴(kuò)藥。試述普萘洛爾的藥理作用與臨床應(yīng)用?答:藥理:普萘洛爾擁有較強(qiáng)的β受體阻斷作用,無在擬交感活性,治療量無膜牢固作用??刂菩呐K:因?yàn)樽钄嘈呐Kβ1受體,使心率減慢,心肌縮短力減弱,房室傳導(dǎo)減慢,心排出量減少,心肌耗氧量降落,血壓降低;2.縮短血管:血管的β2受體也可被阻斷,加上心臟被控制反射性縮短血管和增添外周阻力,使冠脈血流和肝、腎與骨骼肌等血流量減少;3.阻斷支氣管β2受體,使其縮短,增添氣道阻力,引發(fā)或加重支氣管哮喘的發(fā)生;4.控制脂肪和糖原分解,控制腎素開釋,抗血小板齊集。臨床應(yīng)用;用于心率失態(tài)、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。試述地西泮的藥理作用和臨床應(yīng)用。答:1.抗憂慮:為憂慮癥的首選藥;2.沉穩(wěn)催眠:用作麻醉前給藥和復(fù)合麻醉的組成局部,用于失眠,以代替了巴比妥類;3.抗驚厥、抗癲癇:用于防治破傷風(fēng)、子癇、高熱藥物惹起的驚厥,靜脈注射是癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選藥;4.中樞性肌肉廢弛:用于中樞或局部病變?nèi)瞧鸬募∪饨┲焙童d攣。新斯的明的作用體系、作用特色與臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)、禁忌?答:體系:新斯的明能可逆性控制膽堿酯酶〔AchE〕,使乙酰膽堿〔Ach〕在突出空隙大批齊集,激動(dòng)M和N受體,產(chǎn)生M樣和N樣作用。3/7.....特色:1.對(duì)骨骼肌作用最強(qiáng),是因?yàn)樗刂颇憠A酯酶外,尚可直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上N2受體與促使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢開釋乙酰膽堿;2.對(duì)胃腸和膀胱圓滑肌作用較強(qiáng);3.對(duì)心血管、腺體、眼和支氣管圓滑肌作用較弱。應(yīng)用:1.重癥肌無力2.手術(shù)后腹氣脹、尿潴留3.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速4.挽救非去極化型肌松藥中毒等。不良反應(yīng):副作用較小,但過分可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、肌肉抖動(dòng)和“膽堿能危象〞等。大劑量可見中樞癥狀,表現(xiàn)為共濟(jì)失調(diào)、驚厥、昏倒、語言不清、憂慮不安和懼怕等,甚至死亡。禁忌:禁用于機(jī)械性腸阻塞、尿路擁塞和支氣管哮喘患者。16.抗心律失態(tài)藥物的分類,各樣特色與代表藥。Ⅰ類-鈉通道阻滯藥a類適量阻滯鈉通道:代表藥有奎尼丁,普魯卡因胺等。b類輕度阻滯鈉通道代表藥有益多卡因,苯妥英等。c類顯然阻滯鈉通道,代表藥有普羅帕酮、氟卡尼等。Ⅱ類:腎上腺素受體拮抗藥代表藥有普萘洛爾等。Ⅲ類-延伸動(dòng)作電位時(shí)程藥,代表藥有胺碘酮等。Ⅳ類-鈣通道阻滯藥,代表藥物有維拉帕米和地爾硫卓。簡述ACEI主要的臨床應(yīng)用。ACEI的主要臨床應(yīng)用包含:治療高血壓;治療充血性心力弱竭與心肌梗死;治療糖尿病性腎病和其余腎病。簡述AT1受體拮抗劑的根本藥理作用。ATl受體拮抗劑根本藥理作用:ATl受體被阻滯后,AngII收血管與刺激腎上腺開釋醛固酮的作用遇到控制,致使血壓降低。又能經(jīng)過減少心臟的后負(fù)荷,治療充血性心力弱竭。其阻滯AngII的促心血管細(xì)胞增殖肥大作用,能防治心血管的重構(gòu),有益于提升抗高血壓與心力弱竭的治療收效。AT1受體被阻滯后醛固酮產(chǎn)生減少,水鈉潴留隨之減少,但對(duì)血鉀影響甚微。18.簡述硝普鈉的作用體系和臨床應(yīng)用。硝普鈉在血管圓滑肌代產(chǎn)生一氧化氮,直接廢弛小動(dòng)脈和小靜脈圓滑肌。主要用于高血壓急癥的治療,高血壓歸并心力弱竭或嗜格細(xì)胞瘤發(fā)生惹起的血壓高升。簡述抗消化性潰瘍藥的分類與代表藥物抗酸藥:碳酸氫鈉2.H2受體阻斷藥西咪替丁3.胃壁細(xì)胞質(zhì)子泵控制劑奧美拉唑4.胃粘膜保護(hù)藥枸櫞酸鉍鉀5.抗幽門螺旋桿菌藥甲硝唑,阿莫西林20.強(qiáng)心苷中毒時(shí)應(yīng)怎樣辦理?1〕停藥;〔2〕增補(bǔ)KCl;〔3〕用抗心律失態(tài)藥;〔4〕中止肝腸循環(huán);〔5〕用地高辛抗體等。21.簡述強(qiáng)心苷增強(qiáng)心肌縮短力的特色。強(qiáng)心苷增強(qiáng)心肌縮短力的特色為:〔1〕加速心肌纖維縮短速度,使心肌縮短矯捷;〔2〕增強(qiáng)衰竭的心肌縮短力的同時(shí),心肌耗氧量其實(shí)不增添,甚至有所降低、〔3〕增添衰竭心臟的心輸4/7.....出量。22.硝酸甘油治療心絞痛的原理是什么?〔1〕降低心肌耗氧量;因?yàn)閿U(kuò)容量血管,減少回心血量,室壁力降落;〔2〕增添缺血區(qū)的血液灌輸:因硝酸甘油能擴(kuò)心臟較大的輸送血管和側(cè)枝血管;(3)改良心膜的供血:因?yàn)榛匦难繙p少,左室舒末期壓力降低,使血液易從心外膜流向心膜的缺血區(qū)。23.簡述β受體阻斷藥治療心絞痛的原理?〔1〕降低心肌耗氧量:因?yàn)槠蛰谅鍫栕钄嘈呐K的β受體,使心率減慢、縮短力減弱;〔2〕改良缺因區(qū)的供血:因普萘洛爾降低心肌耗氧量,這可提升非缺血區(qū)血管的阻力,促使血液由非缺血區(qū)流血缺血區(qū)。其他,也因?yàn)樾穆蕼p慢,舒期延伸,而有益于心肌供血。試述普萘洛爾和硝酸甘油合用治療心絞痛的理論基礎(chǔ)。在降低心肌耗氧量方面,普萘洛爾和硝酸甘油起共同作用。普萘洛爾能纖正硝酸甘油擴(kuò)血管所惹起的反射性心率加速,而硝酸甘油又能糾正由普萘洛爾所增添的心室容積和室壁力。25.簡述鈣通道阻滯藥的藥理作用。①對(duì)心臟有負(fù)性肌力、負(fù)性頻次、負(fù)性傳導(dǎo)的作用;②擴(kuò)血管和松馳支氣管、胃腸道、輸尿管與子宮圓滑肌;③抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗血小板齊集與排鈉利尿作用等。簡述鈣通道阻滯劑的臨床應(yīng)用。1〕高血壓,包含輕、中、重度高血壓與高血壓危象;2〕心絞痛,包含牢固型心絞痛,不牢固型心絞痛,變異型心絞痛;3〕心律失態(tài),主要用于室上性心律失態(tài);4〕腦血管疾?。耗X栓塞,腦血管痙攣等。5〕其余:外周血管痙攣性疾病,支氣管哮喘,動(dòng)脈粥樣硬化,偏頭痛等。氟喹諾酮類抗生素的不良反應(yīng)有哪些1.胃腸道反應(yīng):惡心、嘔吐、消化不良等;2.神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):失眠、頭痛、精神異樣等;光敏反應(yīng);4.軟骨破壞;5.心臟毒性。28.治療慢性心功能不全的藥物有幾類?主要代表藥是什么?治療慢性心功不全可有以下各樣藥物:〔1〕強(qiáng)心苷類:地高辛;〔2〕非強(qiáng)心苷類正性肌力藥:①兒茶酚胺類:β-R激動(dòng)藥-多巴酚丁胺;新多巴胺受體激動(dòng)藥:異波帕胺②磷酸二酯酶控制藥:米力農(nóng);〔3〕血管緊素變換酶控制劑:卡托普利;〔4〕血管擴(kuò)藥:①擴(kuò)靜脈,降低前負(fù)荷為主的藥物;硝酸甘油;②擴(kuò)動(dòng)脈,降低后負(fù)荷為主的藥物:肼屈嗪;③平衡型擴(kuò)血管:硝普鈉;〔5〕利尿藥:氫氯噻嗪。強(qiáng)心苷治療心衰的藥理作用有哪些?〔1〕正性肌力作用:表現(xiàn)為心肌縮短最高力和最大縮短速率的提升,心臟縮短有力而矯捷,在后負(fù)荷不變的條件下,增添每搏作功;〔2〕負(fù)性頻次作用:為強(qiáng)心苷對(duì)竇,弓壓力感覺器的K+-Na+-ATP酶的控制,使胞K+少,使壓力感覺器敏化,致迷走神經(jīng)力增強(qiáng),交感神經(jīng)力降低,同時(shí)也是正肌作用的繼發(fā)生用;〔3〕減慢房室傳導(dǎo)。5/7.....30.試述鈣通道阻斷劑抗心絞痛的體系,常用藥與主要不良反應(yīng)?!?〕因?yàn)殁}通道阻斷藥能減少細(xì)胞鈣,防備了細(xì)胞Ca2+超負(fù)荷,因此對(duì)心肌細(xì)胞有保護(hù)作用;2〕鈣通道阻斷藥也能擴(kuò)冠狀血管,消除冠脈痙攣,進(jìn)而增添冠脈血流量,改良缺血區(qū)供血和供氧;3〕鈣拮抗劑也可因減慢心率,血管舒而減少心臟負(fù)荷,進(jìn)而降低心肌耗氧量。常用藥:硝苯吡啶,維拉帕米。主要不良反應(yīng):心動(dòng)過緩,房室傳導(dǎo)阻滯等。原有意功不全者更宜出現(xiàn)??焖凫o注可惹起低血壓。硝酸甘油的藥理作用與對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。硝酸甘油主要經(jīng)過擴(kuò)小靜脈,減少回心血量,降低室壁肌力而降低心肌耗氧量;擴(kuò)小動(dòng)脈,降低外周阻力,減少射血時(shí)間而降低心肌耗氧量;擴(kuò)較大的冠狀血管〔輸送血管和側(cè)枝血管,對(duì)小的阻力血管作用弱〕而增添缺血區(qū)心肌供血和供量;同時(shí),因?yàn)槭冶诩×档?,?duì)垂直穿透心肌的冠狀血管的機(jī)械性壓迫力減少,而增添心膜缺血區(qū)的供血。32.比較阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的不同樣。答:1)降溫特色:氯丙嗪配以物理降溫,對(duì)發(fā)熱和正常體溫均有降低作用,使體溫隨外界環(huán)境溫度的起落而變化;阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫,對(duì)正常體溫?zé)o影響,不受物理降溫的影響,僅能降至正常。2)降溫體系:氯丙嗪直接控制體溫調(diào)治中樞,使體溫調(diào)治失靈;阿司匹林經(jīng)過控制PG的合成,作用于體溫調(diào)治中樞,增添散熱。3)臨床應(yīng)用:氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉;阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。33.比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同樣。答:嗎啡鎮(zhèn)痛作用的部位在中樞,體系是激動(dòng)丘腦、腦室、導(dǎo)水管四周灰質(zhì)與脊髓膠質(zhì)區(qū)的阿片受體,鎮(zhèn)痛作用興盛,同時(shí)還可產(chǎn)生沉穩(wěn)、欣快、控制呼吸、緩解難過陪同的情緒反應(yīng)等,主要用于其余藥物無效的急性銳痛,易出現(xiàn)依靠性。阿司匹林痛作用的部位在外周,體系是控制PG合成酶,減少PG的合成,鎮(zhèn)痛作用弱,主要用于慢性連續(xù)性鈍痛,長

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