藥理學-復習要點-簡答題-論述題

.....各章要點容第二章：藥理作用的效應方式；選擇性與特異性；渾身作用與局部作用；對因治療與對癥治療；藥物的不良反應種類與觀點。效價強度與治療指數(shù)，親和力與在活性，激動劑與拮抗劑。第三章：藥代學的過程，吸取，散布，代和排泄；吸取的觀點與首關除去；散布的影響要素；代的器官與酶系，影響代的要素；排泄的器官，腸肝循環(huán)；代速率種類，半衰期與意義，生物利用度。第四章：影響藥物效應的要素。第五章：外周神經(jīng)系統(tǒng)分類〔膽堿，腎上腺素〕，受體種類，散布與喜悅時改變〔交感與副交感〕。交感神經(jīng)-腎上腺素能神經(jīng)，α，β1，β2：散布副交感—膽堿能，M，N：散布(聯(lián)合第五章容)第六章：毛果蕓香堿的作用和臨床應用第七章：抗膽堿酯酶藥〔新斯的明〕的臨床應用，有機磷中毒的癥狀，殊效藥物。第八章：阿托品的藥理作用，臨床應用。第十章：α、β與αβ受體激動劑的代表藥物和臨床應用。其余藥物的主要特色。第十一章：α、β與αβ受體阻斷劑的代表藥物和臨床應用。第十二章：局麻藥的代表藥物和應用。第十三章：苯二氮卓類沉穩(wěn)催眠藥的藥理作用和臨床應用，巴比妥類與之比較有什么特色。第十四章：抗癲癇藥物的主要代表藥物和不同樣發(fā)生種類的首選藥。硫酸鎂的特色。第十五章：左旋多巴為何能夠治療帕金森病，不良反應的種類與其主要原由是什么，怎樣減少〔與卡比多巴合用，為何〕，司來吉蘭的治療原理。第十六章：氯丙嗪的藥理作用和臨床應用，不良反應〔特別注意錐體外系反應〕第十七章：嗎啡的作用體系，臨床應用〔特別是心源性哮喘〕，中毒的挽救藥，其余鎮(zhèn)痛藥的特色。第二十章：解熱鎮(zhèn)痛藥作用體系，阿托品的藥理作用，臨床應用，不良反應，其余藥物的特點。第二十一章：鈣通道阻滯劑的臨床應用。第二十二章：不同樣種類心律失態(tài)的治療藥物〔或首選藥物〕第二十三章：治療充血性心力弱竭的藥物，ACEI類藥物的特色與臨床應用。強心苷類藥物的對心肌的作用特色，作用體系，臨床應用，中毒癥狀和防治方法。第二十四章：抗高血壓藥物一線藥物種類與代表藥物；不同樣高血壓種類的首選藥物。第二十五章：心絞痛藥物的治療藥物，硝酸酯類與β受體阻斷劑合用的優(yōu)勢。第二十六章：不同樣高血脂種類的治療藥物有哪些，他汀類藥物的作用體系。第二十七章：不同樣種類的利尿劑的代表藥物，作用體系，不良反應，保鉀利尿藥的代表藥物，脫水藥的代表藥物。第二十八章：不同樣抗凝藥物的特色與作用體系，特異性拮抗藥；纖維蛋白溶解藥〔溶栓藥〕的代表藥物，不同樣貧血的治療藥物。第二十九章：H1受體阻斷藥的臨床應用。第三十章：平喘，鎮(zhèn)咳和祛痰藥的代表藥物第三十一章：治療消化道潰瘍的藥物分類；控制胃酸分泌藥物的分類與代表藥物。止吐藥的代表藥物。第三十五章：腎上腺皮質激素的藥理作用，臨床應用，不良反應，用法用量。第三十六章：抗甲狀腺藥物的分類與應用。第三十七章：口服降糖藥的分類與特色。第三十八-四十三章：要點β酰胺類抗生素的分類，抗菌譜。大環(huán)酯類特色，氨基糖苷抗菌譜與不良反應；喹諾酮類抗生素的抗菌譜和不良反應。特別用抗生素的不良反應〔四環(huán)素，氯霉素等〕局部問答題種類1/7.....試述腎上腺素、糖皮質激素和抗組胺藥物治療過敏性疾病的作用特色和應用？答：1〕腎上腺素：擁有擴支氣管、縮短小血管以與抗衡組胺和變態(tài)反應物質開釋所產(chǎn)生的癥狀等作用。一般只用于過敏性休克和急性支氣管哮喘等搶救。2〕糖皮質激素類藥物：對免疫反應的多個環(huán)節(jié)擁有控制作用，還有消炎、抗毒素和抗休克等作用。合用于各樣種類的過敏反應，臨床上常用于血管神經(jīng)性水腫、過敏性濕疹、風濕性關節(jié)炎等。但對急性過敏反響在應用前應先用腎上腺素。3〕抗組胺藥：主假如組胺H1受體拮抗劑，能選擇性地抗衡外周組胺H1受體效應。臨床可用于病態(tài)反應性疾病、暈動病與嘔吐。2.試述肝素與華法林〔香豆素〕的異同點?答：同樣點：都擁有抗凝作用；都能夠防備血栓栓塞性的疾??；不良反應均易出血。不同樣點：肝素口服無效，常靜脈給藥，起效快。保持時間短，體系是激活和增強抗凝血酶Ⅲ，體、外均有興盛的抗凝作用，自覺性出血用魚精蛋白挽救。華法林口服有效，起效慢，保持時間長，體系是維生素K拮抗劑，只在體有效，體外無效，自覺性出血用維生素K挽救。3.試述糖皮質激素的藥理作用、臨床應用、不良反應?答：藥理作用：①抗炎②免疫控制與抗過敏③抗毒④抗休克⑤影響血液與造血系統(tǒng)⑥其余作用有退熱.中樞喜悅.促使消化等。臨床應用：①腎上腺皮質功能不全(代替療法)②嚴重感染③休克④治療炎癥與防備某些炎癥的后遺癥.眼科炎癥；⑤自己免疫性疾病.過敏性疾病和器官移植排擠反應；⑥血液??；⑦皮膚病。不良反應：①類腎上腺皮質功能亢進癥②引發(fā)或加重感染②消化系統(tǒng)并發(fā)癥④骨質松散⑤延緩生長⑥腎上腺皮質萎縮和功能不全⑦反跳現(xiàn)象。青霉素G的臨床用途與不良反應？答：臨床用途：革蘭陽性球菌感染、革蘭陰性球菌感染、革蘭陽性桿菌、螺旋體感染、放線菌感染不良反應：變態(tài)反應、赫氏反應、其余防治舉措：〔1〕第一立刻皮下或肌注0.1%腎上腺素0.3—10mg〔2〕無改良者30分鐘后重復一次，嚴重者應稀釋后遲緩靜注或靜滴必需時加糖皮質激素〔地塞米松〕和H1受體阻斷藥并進展吸氧與搶救舉措。第三代頭孢菌素臨床應用特色。答：1。對革蘭陽菌作用不如第一、二代強，但對革蘭陰菌作用較強2．抗菌譜廣，對銅綠假單胞菌、厭氧菌有不同樣作用，3.幾乎無腎毒性。試述阿司匹林的藥理作用與其作用體系。答：1.解熱作用：對各樣原由惹起的發(fā)熱均有效，但不降低正常體溫。體系：控制丘腦下部的環(huán)氧酶，減少前列腺素的合成，使體溫中樞調定點恢復正常，擴體表血管，增添出汗而退熱。2.鎮(zhèn)痛作用：對急性銳痛無效而對慢性鈍痛有良效。體系：作用部位主要在外周，也可能控制皮質下中樞的難過刺激。其外周的鎮(zhèn)痛體系主假如經(jīng)過控制炎癥局部前列腺素〔PG〕的合成，降低痛覺感覺器對緩激肽等致炎物質的敏感性。3.抗炎、抗風濕作用：顯然地控制炎癥溢出，減少紅腫熱痛。體系：控制炎癥局部前列腺素〔PG〕的合成。也可能與同時控制某些細胞粘附分子的活性表達相關。4.抗血小板齊集：控制環(huán)氧酶，使PG合成減少，進而控制TXA2的合成。嗎啡的主要藥理作用與應用是什么？答：藥理作用主要包含1〕對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用a鎮(zhèn)痛b沉穩(wěn)和欣快感c控制呼吸d鎮(zhèn)咳e其余中樞作用縮瞳2〕對心血管系統(tǒng)的作用有血管擴，血壓降低3)圓滑肌的作用a喜悅胃腸道圓滑肌，作用強長久b增強膽道圓滑肌力4)其余:免疫控制臨床應用有1〕鎮(zhèn)痛。嗎啡有興盛的鎮(zhèn)痛作用，而且連續(xù)時間長。2〕沉穩(wěn)。嗎啡可有效改善因難過惹起的憂慮、懼怕等不快樂情緒。3〕止咳。能控制大腦呼吸中樞和咳嗽中樞活動，使呼吸減慢并產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用；4〕止瀉、通便。能喜悅胃腸道圓滑肌、括約肌，有止瀉和通便的作用。5〕治療心源性哮喘常有益尿藥的分類、主要作用部位與作用機理答：①高效利尿藥：主要作用于髓袢升支粗段髓質部和皮質部，如呋塞米、布美他尼、依他2/7.....尼酸等。體系：控制Na+-K+-2CL-共同轉運系統(tǒng)。②中效利尿藥：主要主用于髓袢升支粗段髓質部〔遠曲小管開始部位〕，如噻嗪類、氯噻酮等。體系：控制Na+-K+-2CL-共同轉運系統(tǒng)。③低效利尿藥：主要作用于遠曲小管和會合管，如螺酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。體系：螺酯競爭性拮抗醛固酮受體；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滯Na+通道，控制Nacl再吸取。作用于近曲小管的利尿藥，如乙酰唑胺等。體系：影響胞H+的形成進而影響H+-Na互換。依據(jù)抗高血壓藥物的作用體系的不同樣，簡述其分類與其代表藥物答：1〕利尿藥：氫氯噻嗪；2〕血管緊素Ⅰ轉變酶控制藥如卡托普利等，與血管緊素Ⅱ受體ATI〕阻斷藥如氯沙坦；3〕β受體阻斷藥：普萘洛爾等4〕鈣拮抗劑：硝苯地同樣5〕交感神經(jīng)控制藥：①中樞抗高血壓藥：可樂定等；②神經(jīng)節(jié)阻斷藥：美加明；③抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥：利舍同樣，④抗腎上腺素受體阻斷藥，α受體阻斷藥酚妥拉明；α1受體阻斷藥：哌唑嗪等；α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾；6〕擴血管藥：①直接舒血管藥：肼屈嗪、硝普鈉；②鉀通道開放藥：吡那地爾等；③其余擴血Ⅲ管藥：吲噠帕胺等11.強心苷的臨床用途不良反應與中毒防備方法？答：臨床用途：慢性心功能不全、心房抖動不良反應：1〕心臟毒性反應2〕神經(jīng)系統(tǒng)反應3〕消化系統(tǒng)反應4〕中毒防治A.預防a.防備中毒的誘因b.警惕中毒的預兆癥狀B.治療a.快速型心律經(jīng)常用氯化鉀b.心動過緩傳導阻滯用阿托品給藥方法：完整效量再用保持量、每日恒量給藥法10．阿托品的藥理作用臨床用途。①控制腺體分泌；②對眼的作用為：出現(xiàn)擴瞳；眼壓高升和調治麻木；⑧消除圓滑肌痙攣：①對心血管系統(tǒng)，一般治療量影響不大．大劑量可使心率加速，擴血管，改良微循環(huán)，⑤中樞作用，較大劑量可喜悅延腦與大腦，出現(xiàn)躁動不安等反應．中毒劑量可由喜悅轉入控制，出現(xiàn)昏倒和呼吸麻木。①臟圓滑肌痙攣性難過；②渾身麻醉前給藥；③眼科用于虹膜睫狀體炎，檢查眼底、驗光配鏡；④遲緩型心律失態(tài)；⑤中毒性休克；⑥有機磷酸酯類中毒。各樣癲癇首選藥。11.氨基糖苷類抗生素的不良反應：答：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉阻滯、變態(tài)反應12.舉出五種不同樣作用體系的治療心功能不全答：1〕強心苷類。增強心肌縮短力，降低心率和房室傳導速度。2〕血管緊素Ⅰ轉變酶控制劑。3〕利尿藥。4〕β受體阻斷藥。5〕血管擴藥。試述普萘洛爾的藥理作用與臨床應用？答：藥理:普萘洛爾擁有較強的β受體阻斷作用，無在擬交感活性，治療量無膜牢固作用?？刂菩呐K：因為阻斷心臟β1受體，使心率減慢，心肌縮短力減弱，房室傳導減慢，心排出量減少，心肌耗氧量降落，血壓降低；2.縮短血管：血管的β2受體也可被阻斷，加上心臟被控制反射性縮短血管和增添外周阻力，使冠脈血流和肝、腎與骨骼肌等血流量減少；3.阻斷支氣管β2受體，使其縮短，增添氣道阻力，引發(fā)或加重支氣管哮喘的發(fā)生；4.控制脂肪和糖原分解，控制腎素開釋，抗血小板齊集。臨床應用;用于心率失態(tài)、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進癥等。試述地西泮的藥理作用和臨床應用。答：1.抗憂慮：為憂慮癥的首選藥；2.沉穩(wěn)催眠：用作麻醉前給藥和復合麻醉的組成局部，用于失眠，以代替了巴比妥類；3.抗驚厥、抗癲癇：用于防治破傷風、子癇、高熱藥物惹起的驚厥，靜脈注射是癲癇連續(xù)狀態(tài)的首選藥；4.中樞性肌肉廢弛：用于中樞或局部病變惹起的肌肉僵直和痙攣。新斯的明的作用體系、作用特色與臨床應用、不良反應、禁忌？答：體系：新斯的明能可逆性控制膽堿酯酶〔AchE〕,使乙酰膽堿〔Ach〕在突出空隙大批齊集，激動M和N受體，產(chǎn)生M樣和N樣作用。3/7.....特色：1.對骨骼肌作用最強，是因為它除控制膽堿酯酶外，尚可直接激動骨骼肌運動終板上N2受體與促使運動神經(jīng)末梢開釋乙酰膽堿；2.對胃腸和膀胱圓滑肌作用較強；3.對心血管、腺體、眼和支氣管圓滑肌作用較弱。應用：1.重癥肌無力2.手術后腹氣脹、尿潴留3.陣發(fā)性室上性心動過速4.挽救非去極化型肌松藥中毒等。不良反應：副作用較小，但過分可產(chǎn)生惡心、嘔吐、腹痛、肌肉抖動和“膽堿能危象〞等。大劑量可見中樞癥狀，表現(xiàn)為共濟失調、驚厥、昏倒、語言不清、憂慮不安和懼怕等，甚至死亡。禁忌：禁用于機械性腸阻塞、尿路擁塞和支氣管哮喘患者。16．抗心律失態(tài)藥物的分類，各樣特色與代表藥。Ⅰ類-鈉通道阻滯藥a類適量阻滯鈉通道：代表藥有奎尼丁，普魯卡因胺等。b類輕度阻滯鈉通道代表藥有益多卡因，苯妥英等。c類顯然阻滯鈉通道，代表藥有普羅帕酮、氟卡尼等。Ⅱ類：腎上腺素受體拮抗藥代表藥有普萘洛爾等。Ⅲ類-延伸動作電位時程藥，代表藥有胺碘酮等。Ⅳ類-鈣通道阻滯藥，代表藥物有維拉帕米和地爾硫卓。簡述ACEI主要的臨床應用。ACEI的主要臨床應用包含：治療高血壓；治療充血性心力弱竭與心肌梗死；治療糖尿病性腎病和其余腎病。簡述AT1受體拮抗劑的根本藥理作用。ATl受體拮抗劑根本藥理作用：ATl受體被阻滯后，AngII收血管與刺激腎上腺開釋醛固酮的作用遇到控制，致使血壓降低。又能經(jīng)過減少心臟的后負荷，治療充血性心力弱竭。其阻滯AngII的促心血管細胞增殖肥大作用，能防治心血管的重構，有益于提升抗高血壓與心力弱竭的治療收效。AT1受體被阻滯后醛固酮產(chǎn)生減少，水鈉潴留隨之減少，但對血鉀影響甚微。18．簡述硝普鈉的作用體系和臨床應用。硝普鈉在血管圓滑肌代產(chǎn)生一氧化氮，直接廢弛小動脈和小靜脈圓滑肌。主要用于高血壓急癥的治療，高血壓歸并心力弱竭或嗜格細胞瘤發(fā)生惹起的血壓高升。簡述抗消化性潰瘍藥的分類與代表藥物抗酸藥：碳酸氫鈉2.H2受體阻斷藥西咪替丁3.胃壁細胞質子泵控制劑奧美拉唑4.胃粘膜保護藥枸櫞酸鉍鉀5.抗幽門螺旋桿菌藥甲硝唑，阿莫西林20．強心苷中毒時應怎樣辦理？1〕停藥；〔2〕增補KCl；〔3〕用抗心律失態(tài)藥；〔4〕中止肝腸循環(huán)；〔5〕用地高辛抗體等。21．簡述強心苷增強心肌縮短力的特色。強心苷增強心肌縮短力的特色為：〔1〕加速心肌纖維縮短速度，使心肌縮短矯捷；〔2〕增強衰竭的心肌縮短力的同時，心肌耗氧量其實不增添，甚至有所降低、〔3〕增添衰竭心臟的心輸4/7.....出量。22．硝酸甘油治療心絞痛的原理是什么？〔1〕降低心肌耗氧量；因為擴容量血管，減少回心血量，室壁力降落；〔2〕增添缺血區(qū)的血液灌輸：因硝酸甘油能擴心臟較大的輸送血管和側枝血管;(3)改良心膜的供血：因為回心血量減少，左室舒末期壓力降低，使血液易從心外膜流向心膜的缺血區(qū)。23.簡述β受體阻斷藥治療心絞痛的原理？〔1〕降低心肌耗氧量：因為普萘洛爾阻斷心臟的β受體，使心率減慢、縮短力減弱；〔2〕改良缺因區(qū)的供血：因普萘洛爾降低心肌耗氧量，這可提升非缺血區(qū)血管的阻力，促使血液由非缺血區(qū)流血缺血區(qū)。其他，也因為心率減慢，舒期延伸，而有益于心肌供血。試述普萘洛爾和硝酸甘油合用治療心絞痛的理論基礎。在降低心肌耗氧量方面，普萘洛爾和硝酸甘油起共同作用。普萘洛爾能纖正硝酸甘油擴血管所惹起的反射性心率加速，而硝酸甘油又能糾正由普萘洛爾所增添的心室容積和室壁力。25．簡述鈣通道阻滯藥的藥理作用。①對心臟有負性肌力、負性頻次、負性傳導的作用；②擴血管和松馳支氣管、胃腸道、輸尿管與子宮圓滑??；③抗動脈粥樣硬化、抗血小板齊集與排鈉利尿作用等。簡述鈣通道阻滯劑的臨床應用。1〕高血壓，包含輕、中、重度高血壓與高血壓危象；2〕心絞痛，包含牢固型心絞痛，不牢固型心絞痛，變異型心絞痛；3〕心律失態(tài)，主要用于室上性心律失態(tài)；4〕腦血管疾?。耗X栓塞，腦血管痙攣等。5〕其余：外周血管痙攣性疾病，支氣管哮喘，動脈粥樣硬化，偏頭痛等。氟喹諾酮類抗生素的不良反應有哪些1.胃腸道反應：惡心、嘔吐、消化不良等；2.神經(jīng)系統(tǒng)反應：失眠、頭痛、精神異樣等；光敏反應；4.軟骨破壞；5.心臟毒性。28．治療慢性心功能不全的藥物有幾類？主要代表藥是什么？治療慢性心功不全可有以下各樣藥物：〔1〕強心苷類：地高辛；〔2〕非強心苷類正性肌力藥：①兒茶酚胺類：β-R激動藥－多巴酚丁胺；新多巴胺受體激動藥：異波帕胺②磷酸二酯酶控制藥：米力農(nóng)；〔3〕血管緊素變換酶控制劑：卡托普利；〔4〕血管擴藥：①擴靜脈，降低前負荷為主的藥物；硝酸甘油；②擴動脈，降低后負荷為主的藥物：肼屈嗪；③平衡型擴血管：硝普鈉；〔5〕利尿藥：氫氯噻嗪。強心苷治療心衰的藥理作用有哪些？〔1〕正性肌力作用：表現(xiàn)為心肌縮短最高力和最大縮短速率的提升，心臟縮短有力而矯捷，在后負荷不變的條件下，增添每搏作功；〔2〕負性頻次作用：為強心苷對竇，弓壓力感覺器的K+-Na+-ATP酶的控制，使胞K+少，使壓力感覺器敏化，致迷走神經(jīng)力增強，交感神經(jīng)力降低，同時也是正肌作用的繼發(fā)生用；〔3〕減慢房室傳導。5/7.....30．試述鈣通道阻斷劑抗心絞痛的體系，常用藥與主要不良反應?！?〕因為鈣通道阻斷藥能減少細胞鈣，防備了細胞Ca2+超負荷，因此對心肌細胞有保護作用；2〕鈣通道阻斷藥也能擴冠狀血管，消除冠脈痙攣，進而增添冠脈血流量，改良缺血區(qū)供血和供氧；3〕鈣拮抗劑也可因減慢心率，血管舒而減少心臟負荷，進而降低心肌耗氧量。常用藥：硝苯吡啶，維拉帕米。主要不良反應：心動過緩，房室傳導阻滯等。原有意功不全者更宜出現(xiàn)。快速靜注可惹起低血壓。硝酸甘油的藥理作用與對血流動力學的影響。硝酸甘油主要經(jīng)過擴小靜脈，減少回心血量，降低室壁肌力而降低心肌耗氧量；擴小動脈，降低外周阻力，減少射血時間而降低心肌耗氧量；擴較大的冠狀血管〔輸送血管和側枝血管，對小的阻力血管作用弱〕而增添缺血區(qū)心肌供血和供量；同時，因為室壁肌力降低，對垂直穿透心肌的冠狀血管的機械性壓迫力減少，而增添心膜缺血區(qū)的供血。32．比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響的不同樣。答：1)降溫特色：氯丙嗪配以物理降溫，對發(fā)熱和正常體溫均有降低作用，使體溫隨外界環(huán)境溫度的起落而變化；阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫，對正常體溫無影響，不受物理降溫的影響，僅能降至正常。2)降溫體系：氯丙嗪直接控制體溫調治中樞，使體溫調治失靈；阿司匹林經(jīng)過控制PG的合成，作用于體溫調治中樞，增添散熱。3)臨床應用：氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉；阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。33．比較阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同樣。答：嗎啡鎮(zhèn)痛作用的部位在中樞，體系是激動丘腦、腦室、導水管四周灰質與脊髓膠質區(qū)的阿片受體，鎮(zhèn)痛作用興盛，同時還可產(chǎn)生沉穩(wěn)、欣快、控制呼吸、緩解難過陪同的情緒反應等，主要用于其余藥物無效的急性銳痛，易出現(xiàn)依靠性。阿司匹林痛作用的部位在外周，體系是控制PG合成酶，減少PG的合成，鎮(zhèn)痛作用弱，主要用于慢性連續(xù)性鈍痛，長