肺栓塞和肺梗死課件

肺栓塞和肺梗死

是肺動脈分支被栓子堵塞后相應組織發(fā)生的供血障礙。嚴重者的供血障礙可致肺組織壞死—肺梗死、出血實變等，約占10-15%的肺栓塞病例發(fā)生肺梗死。肺栓塞肺血栓栓塞（PTE）的栓子約70-95%是由于深靜脈的血栓脫落而成，原發(fā)部位以下肢深靜脈為主（占90-95%）；盆腔靜脈的血栓是婦女PTE的重要來源。少數來自胸腔、上腔頭頸部，“經濟艙綜合征”。據統(tǒng)計，心臟病為我國肺栓塞常見的原因（約占40%），栓子來自右心房、室的附壁血栓，以及肺動脈瓣和三尖瓣細菌性心內膜炎時感染性血栓贅生物的脫落。肺栓塞的栓子也可以是進入血液循環(huán)的脂肪（多發(fā)性軟組織壓擠性損傷和長骨骨折，尤其曾發(fā)生低血容量休克者）、羊水、空氣、腫瘤和膿毒性栓子。常見于久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全者，尤其是患慢性心、肺疾患合并嚴重肺淤血的患者較健康人更易發(fā)生肺栓塞。形成血栓的三個主要因素：血流緩慢停滯、高凝狀態(tài)和血管內皮損傷。分型（1）按梗塞面積大小分：急性大塊肺栓塞：血栓堵塞50%以上肺血管；急性次大塊肺栓塞：血栓堵塞30%以上；急性小到中塊肺栓塞：體動脈壓及右心室大小功能均正常。（2）按發(fā)病時間分：急性肺栓塞：小于2周慢性肺栓塞：發(fā)病3月以上（3）按臨床表現分：猝死型急性肺源性心臟病型不能解釋的呼吸困難型肺梗死型慢性肺栓塞性肺動脈高壓型（4）其他：非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常見的是空氣、脂肪、創(chuàng)傷的骨折碎片、羊水栓子等。常見癥狀呼吸困難占84-90%；胸痛占70%；咯血占30%；但典型的肺梗死胸膜疼痛、呼吸困難和咯血“三聯(lián)癥”僅僅占28%。驚恐占55%；咳嗽占37%；暈厥占13%；腹痛占10%。血氣分析表現為雙低（低氧、低碳酸血癥）呼吸性堿中毒

20%急性肺栓塞血氣分析結果正常

D-二聚體檢測對肺栓塞的敏感性92-100%

特異性40-43%ELISA法定量測定血漿D-二聚體，低于500ug/L有排除診斷意義影像學表現常用影像學檢查方法：X線，CT，MRI，血管造影，核素灌注掃描。主要征象

（1）肺缺血性變化：又稱韋斯特馬克征（Westermarksign），當肺葉或肺段動脈栓塞時，相應區(qū)域內肺血管紋理減少或消失，透亮度增強，但無肺體積膨脹現象。

（2）肺動脈的改變：嵌塞在肺動脈內的較大血栓使相應部位即栓塞近端血管陰影增寬，栓塞遠端致血流減少而變細，重者可有右心衰表現。

（3）肺體積縮?。悍闻荼砻婊钚晕镔|主要是維持肺泡的穩(wěn)定性，當肺毛細血管血流終止2-3h，表面活性物質開始減少，12-15h后損傷嚴重，若血流完全中斷24-48h，肺泡即可變形及塌陷，出現充血性肺不張及局限性肺水腫，肺體積縮小。肺栓塞多發(fā)生在下葉且以右下葉多見，故多見下葉縮小，表現為膈肌升高，葉間裂下移，可合并盤狀肺不張。（4）心影增大：較大肺動脈栓塞或多發(fā)性小動脈栓塞可引起心影增大，主要是右心室增大，同時有肺動脈高壓，右心功能不全時心影增大更顯著，奇靜脈和上腔靜脈增粗。（5）肺梗死形成：典型肺梗死表現為肺外圍以胸膜為基底的楔形致密影。多見于兩肺下葉后基底段，以右側為多見，往往位于肋膈角區(qū)，附近膈肌可升高，并有呼吸運動減弱現象。大小約3-5cm，大者可達10cm，陰影密度均勻，一般無空氣支氣管征。可合并少量胸腔積液。通常3周后陰影可吸收，偶爾也可因累及整個肺葉而呈大葉性影，其內常有小的透亮區(qū)，系殘存充氣的肺組織投影，膿毒性栓子引起的肺梗死灶可有單發(fā)或多發(fā)空洞形成。病變吸收后梗死部位殘留條索纖維化陰影，并引起胸膜皺縮、局限性胸膜增厚及粘連。CT

（1）肺動脈內栓子：是診斷肺栓塞最可靠的直接征象。CT平掃時左右肺動脈干或肺門較大肺動脈分支內高密度或低密度灶，高密度為新鮮血栓，低密度為陳舊性血栓。CT增強栓塞部位表現為長條狀及不規(guī)則形狀充盈缺損區(qū)，其CT值明顯低于其他部位。栓塞的肺動脈可有不同程度的擴張。較大肺動脈的栓塞可見相應區(qū)域肺血管分布減少。1肺動脈栓塞VR圖像

細小分支栓塞

（3）血管征：HRCT掃描證實病灶楔形影頂端與一血管相連，稱此為血管征，為肺梗死比較特征的影像學表現。1MRI

肺動脈內栓子在SE序列呈中等-高信號，正常肺動脈主干無信號，因此可顯示中等或高信號栓子，但較小肺動脈分支內栓子難于鑒別，如支氣管內粘液栓也可呈長T2信號。GRE序列則表現為大動脈內的充盈缺損或血管腔的完全阻塞。SE序列Gd-DTPA增強檢查，梗死區(qū)外周強化而內部不強化，表現較為特征。（3）小分支多發(fā)性栓塞引起肺動脈外圍分支迂曲、突然變細，呈剪枝樣表現；（4）細小肺動脈分支的栓塞血管造影不能顯示。血栓約24h后開始溶解，故48h后肺動脈造影可表現正常。（5）繼發(fā)肺動脈高壓和肺心病時，肺動脈干和大分支擴張，周圍分支變細。左上、下肺動脈分支呈截斷性狹窄變細

1核素灌注掃描：可顯示肺栓塞（梗死）區(qū)呈放射性分布稀疏或缺損。肺灌注顯像圖診斷肺栓塞（梗死）的影像學表現是非特異性的?；颊呔哂幸鸱嗡ㄈüＫ溃┍貍錀l件，即血栓脫落性栓子和可進入血液循環(huán)的非血栓性栓子，出現肺栓塞（梗死）的臨床癥狀和體征，肺內出現的限局性缺血性變化或肺（亞）段性高密度應時應考慮本病的可能。由于肺梗死大部發(fā)生在患有心肺疾患的病人中，所以如在胸片上同時見有肺心病、肺淤血以及肺水腫等征象時，則應考慮肺部實變?yōu)榉喂Ｋ赖目赡堋Ｔ跓o心肺疾病的病人中，肺栓塞則可引起肺出血而不產生肺梗死，此時肺出血的X線表現不易與肺梗死區(qū)別。當①心肺無其他明顯改變可提示肺出血可能性較大。②觀察肺部實變的吸收消退情況，單純肺出血可于7-10天或更短時間內完全消失，并無殘留痕跡，肺梗死的消退較為緩慢，平均需要20天左右，可長達5周，大多可殘留纖維瘢痕的條索狀陰影。鑒別診斷（1）白塞?。˙ehcet’disease）本病可引起復發(fā)性、多發(fā)性肺栓塞和肺梗死。影像學上，白塞病與肺血栓栓塞性肺梗死不易鑒別，但兩者的臨床表現截然不同，可資鑒別。白塞病咯血呼吸困難

（2）血源性肺膿腫血源性肺膿腫與多發(fā)性肺梗死可有類似的影像學表現，與膿毒性栓子引起的（多發(fā)性）肺梗死可有相似的發(fā)病機制，兩者可能不易鑒別。前者絕大多數繼發(fā)于金黃色葡萄球菌引起的膿毒血癥，原發(fā)病灶多為皮膚的化膿性感染，膿毒性栓子經血道播散至肺部；病變?yōu)槎喟l(fā)性，多為于一側或兩側周邊肺野胸膜下。急性化膿性肺炎階段表現為多發(fā)圓形致密影（邊緣可清楚）或斑片影；組織壞死和空洞形成階段，則表現為病灶中心限局性低密度區(qū)，或為內壁規(guī)整或不規(guī)整的厚壁空洞，常伴有氣-液平面。空洞形成為本病定性診斷依據。膿腫平掃+增強

（3）慢性嗜酸細胞性肺炎（CEP）影像學上，外圍性、非肺段性分布的斑片狀實變影，只有在外周血嗜酸性粒細胞比例增高條件下才能考慮CEP診斷。本病以上、中肺野分布最顯著。臨床上，CEP是一種女性疾病，以急性起病、呈慢性經過，病程長達2-6個月、甚至＞1年為特點；癥狀較重，常有發(fā)熱、干咳、氣短、全身不適等癥狀，偶有痰中帶血。嗜酸性粒細胞比例可增高至20-70%，痰中可找到較多嗜酸性粒細胞，血清IgE＞正常值。本病按炎癥治療無效，而對類固醇治療反應迅速、效果明顯，可作為臨床診斷及鑒別診斷依據，但病變易