低血糖、DKA、乳酸酸中毒等糖尿病急性并發(fā)癥誘因、臨床表現(xiàn)、癥狀、化驗檢查及治療總結(jié)

低血糖、DKA、乳酸酸中毒等糖尿病急性并發(fā)癥誘因、臨床表現(xiàn)、癥狀、化驗檢查及治療總結(jié)低血糖01.誘因：空腹飲酒、過度限制碳水化合物、進餐不規(guī)律、大量運動前未加餐、全身相關(guān)疾?。[瘤、消耗性疾病、營養(yǎng)不良、胃腸道手術(shù)）、胰島素和促泌劑等降糖藥物過量等。02.臨床表現(xiàn)：包括自主神經(jīng)低血糖癥狀和大腦神經(jīng)元低血糖癥狀。自主神經(jīng)低血糖癥狀：包括震顫、心悸和焦慮、面色蒼白、出汗、饑餓和感覺異常。大腦神經(jīng)元低血糖癥狀：包括認知損害、行為改變、精神運動異常、癲癇發(fā)作和昏迷。老年糖尿病患者由于神經(jīng)反應性減弱，可出現(xiàn)無癥狀性低血糖，應警惕。

03.化驗檢查：血糖水平≤3.9mmol/L。

04.治療：解除神經(jīng)供糖不足的癥狀和糾正導致低血糖癥的潛在原因。以預防為主。糖尿病并發(fā)乳酸酸中毒01.誘因：過量使用雙胍類藥物、伴有急慢性肝腎功能不全、心力衰竭、感染、酗酒、高齡及一氧化碳中毒。

02.臨床表現(xiàn)：急性起病，主要為代謝性酸中毒的表現(xiàn)，可有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等消化道癥狀，缺氧表現(xiàn)（口唇發(fā)紺），血壓下降等脫水表現(xiàn)，疲乏無力、深大呼吸（無爛蘋果昧）、意識障礙、四肢肌張力下降、反射減弱、瞳孔散大甚至昏迷休克，輕癥患者表現(xiàn)可不明顯。

03化驗檢查：血糖可正?；蛏?；血清乳酸≥5mmol/L（嚴重時可達20

-40mmol/L）；動脈血氣分析pH<7.35；碳酸氫根明顯降低，常<10mmol/L；陰離子間隙>18mmol/L；尿酮體呈陰性或弱陽性。

04治療

(1).去除誘因；

(2).補液擴容和糾正休克：提高心輸出量，恢復血流動力學穩(wěn)定，改善組織灌注，減少乳酸濃度，一般選擇生理鹽水；

(3)糾正酸中毒：采用分次小劑量碳酸氫鈉持續(xù)滴注的方式補堿方式，HCO3-上升4-6mmol/L，維持在14-16mmol/L，動脈血PH高于7.2。避免大劑量碳酸氫鈉引起的高血鈉、高滲透壓、氧離曲線左移致組織氧供減少及容量負荷過重。

(4)胰島素治療：糖尿病乳酸酸中毒的患者一般血糖升高不明顯，如果血糖升高，應避免口服降糖藥?？捎枰孕┝康囊葝u素持續(xù)靜脈泵泵入或靜脈輸注胰島素控制血糖。

(5).

腎臟替代治療：對于服用過量雙胍類藥物、伴有嚴重腎功能不全或嚴重心衰患者，及時給予CRRT。高血糖危象01.糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：是由于胰島素嚴重缺乏和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血清酮體和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。

02.高血糖高滲狀態(tài)（HHS）：以嚴重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點，無明顯酮癥，患者可有不同程度的意識障礙或昏迷?？傮w的致死率接近20%，是DKA致死率的10倍。HHS往往和DKA同時伴發(fā)。

03.治療：補液恢復血容量、胰島素降低血糖、糾正電解質(zhì)及酸堿失衡、去除誘因、防治并發(fā)癥。

(1)靜脈補液：第一小時輸注1000-1500mL生理鹽水。一小時后，根據(jù)患者的血流動力學和電解質(zhì)狀態(tài)調(diào)整靜脈輸液速率，一般維持在250-500mL/h（血鈉升高的患者可給予0.45%氯化鈉溶液輸注）。當血糖接近正常時，即可應用5%葡萄糖液：DKA患者血糖<11.1mmol/L；HHS患者血糖<16.7mmol/L。(2)補鉀治療：若無禁忌癥，當血鉀<5.2mmol/L時，每升輸液中加入鉀20-30mmol。當血鉀<3mmol/L時，不建議開始胰島素治療，以免加重低鉀血癥。

(3)胰島素治療：在開始液體復蘇和糾正低鉀血癥之前，不應靜脈使用胰島素。胰島素治療以0.14U/kg/h的速度靜脈輸注；或先給予0.1U/kg的負荷量，再以0.1U/kg/h的速度靜脈輸注。相對第一小時的血糖濃度，若血糖下降速率低于每小時3-4mmol/L，胰島素輸注速度應每小時增加直至血糖開始穩(wěn)定下降。DKA：當血糖<11.1mmol/L時，調(diào)整葡萄糖或靜脈胰島素以維持血糖水平在8-11mmol/L直至DKA緩解。HHS：當血糖<16mmol/L時，調(diào)整葡萄糖或靜脈胰島素以維持血糖水平在14-16mmol/L直至HHS緩解。(4).CRRT：可以平穩(wěn)有效地補充水分和降低血漿滲透壓，還可清除循環(huán)中的炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素，減少多器官功能障礙綜合征等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，可能成為新的HHS可選擇的治療方案。

(5)并發(fā)癥治療。腦水腫：病死率高，是最嚴重的并發(fā)癥。如果患者治療后血糖有所下降，酸中毒改善，但持續(xù)處于昏迷狀態(tài)或稍有好轉(zhuǎn)后又陷入昏迷提示腦水腫，常與腦缺氧、補堿或補液不當、血糖下降過快等有關(guān)。可給予地塞米松、白蛋白、呋塞米等，慎用甘露醇。靜脈血栓：HHS患者發(fā)生靜脈血栓的風險顯著高于DKA患者，高鈉血癥及抗利尿激素分泌的增多可促進血栓形成。除非有禁忌證，建議患者住院期間接受低分子肝素的預防性抗凝治療。

心力衰竭、心律失常：老年人或基礎(chǔ)心肺功能不全的患者，補液過多可導致心力衰竭和肺水腫。電解質(zhì)紊亂可引起嚴重心律失常。應根據(jù)血壓、心率、CVP、尿量等調(diào)整輸液量和速度，酌情應用利尿藥和正性肌力藥。及時監(jiān)測并糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，及時給予抗心律失常治療。

腎衰竭：與原來有無腎病變、失水和休克程度及持續(xù)時間、有無延誤治療等密切相關(guān)。應密切觀察尿量及腎功能變化。必要時給予腎臟替代治療。

高氯性代謝性酸中毒：與使用