低血糖、DKA、乳酸酸中毒等糖尿病急性并發(fā)癥誘因、臨床表現(xiàn)、癥狀、化驗(yàn)檢查及治療總結(jié)

低血糖、DKA、乳酸酸中毒等糖尿病急性并發(fā)癥誘因、臨床表現(xiàn)、癥狀、化驗(yàn)檢查及治療總結(jié)低血糖01.誘因：空腹飲酒、過(guò)度限制碳水化合物、進(jìn)餐不規(guī)律、大量運(yùn)動(dòng)前未加餐、全身相關(guān)疾病（腫瘤、消耗性疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、胃腸道手術(shù)）、胰島素和促泌劑等降糖藥物過(guò)量等。02.臨床表現(xiàn)：包括自主神經(jīng)低血糖癥狀和大腦神經(jīng)元低血糖癥狀。自主神經(jīng)低血糖癥狀：包括震顫、心悸和焦慮、面色蒼白、出汗、饑餓和感覺(jué)異常。大腦神經(jīng)元低血糖癥狀：包括認(rèn)知損害、行為改變、精神運(yùn)動(dòng)異常、癲癇發(fā)作和昏迷。老年糖尿病患者由于神經(jīng)反應(yīng)性減弱，可出現(xiàn)無(wú)癥狀性低血糖，應(yīng)警惕。

03.化驗(yàn)檢查：血糖水平≤3.9mmol/L。

04.治療：解除神經(jīng)供糖不足的癥狀和糾正導(dǎo)致低血糖癥的潛在原因。以預(yù)防為主。糖尿病并發(fā)乳酸酸中毒01.誘因：過(guò)量使用雙胍類藥物、伴有急慢性肝腎功能不全、心力衰竭、感染、酗酒、高齡及一氧化碳中毒。

02.臨床表現(xiàn)：急性起病，主要為代謝性酸中毒的表現(xiàn)，可有惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等消化道癥狀，缺氧表現(xiàn)（口唇發(fā)紺），血壓下降等脫水表現(xiàn)，疲乏無(wú)力、深大呼吸（無(wú)爛蘋(píng)果昧）、意識(shí)障礙、四肢肌張力下降、反射減弱、瞳孔散大甚至昏迷休克，輕癥患者表現(xiàn)可不明顯。

03化驗(yàn)檢查：血糖可正常或升高；血清乳酸≥5mmol/L（嚴(yán)重時(shí)可達(dá)20

-40mmol/L）；動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H<7.35；碳酸氫根明顯降低，常<10mmol/L；陰離子間隙>18mmol/L；尿酮體呈陰性或弱陽(yáng)性。

04治療

(1).去除誘因；

(2).補(bǔ)液擴(kuò)容和糾正休克：提高心輸出量，恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，改善組織灌注，減少乳酸濃度，一般選擇生理鹽水；

(3)糾正酸中毒：采用分次小劑量碳酸氫鈉持續(xù)滴注的方式補(bǔ)堿方式，HCO3-上升4-6mmol/L，維持在14-16mmol/L，動(dòng)脈血PH高于7.2。避免大劑量碳酸氫鈉引起的高血鈉、高滲透壓、氧離曲線左移致組織氧供減少及容量負(fù)荷過(guò)重。

(4)胰島素治療：糖尿病乳酸酸中毒的患者一般血糖升高不明顯，如果血糖升高，應(yīng)避免口服降糖藥。可予以小劑量的胰島素持續(xù)靜脈泵泵入或靜脈輸注胰島素控制血糖。

(5).

腎臟替代治療：對(duì)于服用過(guò)量雙胍類藥物、伴有嚴(yán)重腎功能不全或嚴(yán)重心衰患者，及時(shí)給予CRRT。高血糖危象01.糖尿病酮癥酸中毒（DKA）：是由于胰島素嚴(yán)重缺乏和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴(yán)重紊亂綜合征，臨床以高血糖、高血清酮體和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。

02.高血糖高滲狀態(tài)（HHS）：以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水為特點(diǎn)，無(wú)明顯酮癥，患者可有不同程度的意識(shí)障礙或昏迷。總體的致死率接近20%，是DKA致死率的10倍。HHS往往和DKA同時(shí)伴發(fā)。

03.治療：補(bǔ)液恢復(fù)血容量、胰島素降低血糖、糾正電解質(zhì)及酸堿失衡、去除誘因、防治并發(fā)癥。

(1)靜脈補(bǔ)液：第一小時(shí)輸注1000-1500mL生理鹽水。一小時(shí)后，根據(jù)患者的血流動(dòng)力學(xué)和電解質(zhì)狀態(tài)調(diào)整靜脈輸液速率，一般維持在250-500mL/h（血鈉升高的患者可給予0.45%氯化鈉溶液輸注）。當(dāng)血糖接近正常時(shí)，即可應(yīng)用5%葡萄糖液：DKA患者血糖<11.1mmol/L；HHS患者血糖<16.7mmol/L。(2)補(bǔ)鉀治療：若無(wú)禁忌癥，當(dāng)血鉀<5.2mmol/L時(shí)，每升輸液中加入鉀20-30mmol。當(dāng)血鉀<3mmol/L時(shí)，不建議開(kāi)始胰島素治療，以免加重低鉀血癥。

(3)胰島素治療：在開(kāi)始液體復(fù)蘇和糾正低鉀血癥之前，不應(yīng)靜脈使用胰島素。胰島素治療以0.14U/kg/h的速度靜脈輸注；或先給予0.1U/kg的負(fù)荷量，再以0.1U/kg/h的速度靜脈輸注。相對(duì)第一小時(shí)的血糖濃度，若血糖下降速率低于每小時(shí)3-4mmol/L，胰島素輸注速度應(yīng)每小時(shí)增加直至血糖開(kāi)始穩(wěn)定下降。DKA：當(dāng)血糖<11.1mmol/L時(shí)，調(diào)整葡萄糖或靜脈胰島素以維持血糖水平在8-11mmol/L直至DKA緩解。HHS：當(dāng)血糖<16mmol/L時(shí)，調(diào)整葡萄糖或靜脈胰島素以維持血糖水平在14-16mmol/L直至HHS緩解。(4).CRRT：可以平穩(wěn)有效地補(bǔ)充水分和降低血漿滲透壓，還可清除循環(huán)中的炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素，減少多器官功能障礙綜合征等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，可能成為新的HHS可選擇的治療方案。

(5)并發(fā)癥治療。腦水腫：病死率高，是最嚴(yán)重的并發(fā)癥。如果患者治療后血糖有所下降，酸中毒改善，但持續(xù)處于昏迷狀態(tài)或稍有好轉(zhuǎn)后又陷入昏迷提示腦水腫，常與腦缺氧、補(bǔ)堿或補(bǔ)液不當(dāng)、血糖下降過(guò)快等有關(guān)。可給予地塞米松、白蛋白、呋塞米等，慎用甘露醇。靜脈血栓：HHS患者發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)顯著高于DKA患者，高鈉血癥及抗利尿激素分泌的增多可促進(jìn)血栓形成。除非有禁忌證，建議患者住院期間接受低分子肝素的預(yù)防性抗凝治療。

心力衰竭、心律失常：老年人或基礎(chǔ)心肺功能不全的患者，補(bǔ)液過(guò)多可導(dǎo)致心力衰竭和肺水腫。電解質(zhì)紊亂可引起嚴(yán)重心律失常。應(yīng)根據(jù)血壓、心率、CVP、尿量等調(diào)整輸液量和速度，酌情應(yīng)用利尿藥和正性肌力藥。及時(shí)監(jiān)測(cè)并糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，及時(shí)給予抗心律失常治療。

腎衰竭：與原來(lái)有無(wú)腎病變、失水和休克程度及持續(xù)時(shí)間、有無(wú)延誤治療等密切相關(guān)。應(yīng)密切觀察尿量及腎功能變化。必要時(shí)給予腎臟替代治療。

高氯性代謝性酸中毒：與使用