實用醫(yī)療診療經(jīng)驗總結(jié)-急性胰腺炎診療

——急性胰腺炎診療一：定義：胰酶激活致胰腺、胰周及多器官自身消化損傷以及器官血管壁損傷致器官微循環(huán)障礙。二：發(fā)病機制：①：胰酶被激活后消化酶及活性毒素物質(zhì)致胰實質(zhì)和鄰致近組織自身消化；并致胰腺血管壁損傷致微循環(huán)障礙加重胰腺缺血壞死。②：消化酶及活性毒素物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)、淋巴管轉(zhuǎn)移至全身致多臟器消化損傷及器官血管壁損傷器官微循環(huán)障礙。③：細菌移位也起重要作用，腸道缺血使腸道屏障受損細菌在腸道繁殖上移，并進入血液循環(huán)及淋巴循環(huán)可引起遠處感染，一旦感染易并發(fā)多臟衰死亡率增加。三：病因：①常見病因：最常見膽石癥（包括膽道微結(jié)石）（約50％）；其次酒精性、高甘油三酯血癥（≥11.3mmol/L極易發(fā)生、＜5.65不易發(fā)生）②其他病因：奧狄括約肌功能障礙（SOD）、內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影（ERCP）術(shù)胰腺炎（PEP、4-8％）、小腸鏡操作術(shù)、外科手術(shù)等也可誘發(fā)（物理因素）。病毒或細菌感染、胰腺腫瘤、自身免疫性血管炎性及遺傳性、胰腺外傷（物理因素）、藥物和毒物及高鈣血癥及α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等，經(jīng)查不能確定病因者為特發(fā)性胰腺炎（15-20％）。（病因：器官結(jié)構(gòu)改變、感染、腫瘤、自身免疫病、遺傳及代謝、物理及化學(xué)藥物或毒物、特發(fā)性）四：分類：①輕癥AP(MAP)：不伴局部及全身并發(fā)癥（自限性）。②中度重癥AP（MSAP）：伴局部或全身并發(fā)癥但無持續(xù)（48h內(nèi)恢復(fù)）器官功能衰竭。（住院時長、病死率0-3％）③重癥AP（SAP）：伴持續(xù)性（超過48h）器官功能衰竭。（死亡率10-20％、如后期合并感染則病死率極高）（器官衰竭定義：改良Marshall評分系統(tǒng)中任何器官評分≥2分）五：臨床表現(xiàn)：癥狀：1：腹痛：上腹及左上腹痛可伴腰背部放射，胰腺分泌物溢出造成腹膜炎引起下腹或全腹痛。2：惡心嘔吐：炎癥累及胃后壁或腸道脹氣及麻痹性腸梗阻。3：發(fā)熱：膽源性胰腺炎、胰腺壞死繼發(fā)細菌及真菌感染、急性炎癥。4：低血壓及休克：重癥常低血壓休克，主要為有效循環(huán)血量不足，原因為：嘔吐及消化道出血造成液體丟失、血液及血漿大量滲出、血中緩激肽增多致血管擴張。體征：①腹部體征：輕癥上腹輕壓痛無肌緊張及反跳痛；中度及重癥均有腹部壓痛及肌緊張；腹膜炎時全腹壓痛及反跳痛，胰腺及胰腺周圍大片壞死滲出時出現(xiàn)移動性濁音。并發(fā)假性囊腫及膿腫時可捫及腫塊。胰液穿透筋膜肌層達到腹壁時見兩側(cè)肋皮膚灰紫色斑和臍周青紫斑提示預(yù)后差。②全身表現(xiàn)：血壓下降、心率增快的血容量不足表現(xiàn)，以及呼吸困難的呼吸衰竭癥狀。腫大的胰頭壓迫膽總管可致暫時梗阻性黃疸，如黃疸持續(xù)不退并加深考慮膽總管或壺腹部嵌頓性結(jié)石，少數(shù)出現(xiàn)肝細胞損害伴肝細胞黃疸。六：并發(fā)癥（一）局部并發(fā)癥：①急性胰周液體積聚APFC和急性壞死物積聚ANC：起病4w內(nèi)，中度及重癥見胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠隔間隙缺乏完整包膜的液體積聚，前者信號均勻，后者質(zhì)地不均是因含混合液體和壞死組織（胰腺實質(zhì)或胰周組織壞死），MRI或超聲檢查有助于兩者鑒別。②胰腺假性囊腫PPC：起病4周后，中度及重癥者見完整非上皮性包膜包裹性液體積聚，囊壁由纖維組織及肉芽組織構(gòu)成，囊液內(nèi)含組織碎片及大量胰酶，實際上是胰腺周圍的ANC進一步發(fā)展，常與胰管相通，囊壁破裂時囊液流入腹腔引起胰源性腹水。③包裹性壞死WON：起病4周后，由壞死組織及加強的壁構(gòu)成的、一種成熟包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的包裹性囊實性結(jié)構(gòu)。④感染性胰腺壞死IPN（胰腺膿腫）：起病4周后，繼發(fā)于胰腺假性囊腫或包裹性壞死，內(nèi)含膿液和壞死組織，CT上的典型表現(xiàn)為“氣泡征”，也包括無“氣泡征”的感染。當患者高熱不退、白細胞持續(xù)增高、腹痛加劇、高淀粉酶血癥時應(yīng)考慮膿腫形成。六：并發(fā)癥（局部及）（一）局部并發(fā)癥（以上見前文）（二）全身并發(fā)癥：①ARDS：:突發(fā)進行性氣促、發(fā)紺、煩躁等嚴重低氧血癥表現(xiàn)、常規(guī)氧療不能緩解，氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤200。（氧合指數(shù)≤300時Marshall評分≥2分）②心律失常和心力衰竭：血容量不足與心臟血管受損造成心肌灌注不足、胰酶及毒素損害心肌抑制心肌收縮。（補液后收縮壓仍＜90mmhg時Marshall評分＞2分）③急性腎衰竭：血管受損致微循環(huán)障礙及低血容量性休克造成腎臟缺血，早期為少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、尿素氮進行性增高，合并急性腎衰竭死亡率80％。（肌酐＞176ummol/l時Marshall評分＞2分）《器官功能衰竭OF：AP相關(guān)器官衰竭主要為呼吸、循環(huán)和腎臟衰竭，是SAP致死主要原因。OF可據(jù)改良Marshall評分評定（包括呼吸/循環(huán)/腎臟三器官）。一個器官評分≥2分定義為器官功能衰竭；器官功能48h恢復(fù)者為一過性器官衰竭，否則為持續(xù)性器官衰竭。≥2個器官衰竭并持續(xù)48h以上者為持續(xù)性多器官衰竭PMOF。腸道功能衰竭在重癥中也可以發(fā)生,但目前其定義和診斷標準尚不明確》④消化道出血：上消化道出血多由應(yīng)激性潰瘍及糜爛所致、少數(shù)為脾靜脈或門靜脈栓塞致門脈高壓曲張靜脈破裂所致，下消化道出血胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致。⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常：定向力障礙、躁狂伴幻覺、意識程度降低等意識障礙；早期10d內(nèi)出現(xiàn)為胰性腦病，后期及恢復(fù)期出現(xiàn)為長期禁食缺乏維生素B1致丙酮酸脫氫酶活性下降造成腦功能障礙。（VB1缺乏時腳氣?。禾谴x障礙糖氧化受阻形成丙酮酸乳酸堆積，影響機體能量供應(yīng)，出現(xiàn)消化（納差便秘腹脹）、循環(huán)（心動過速心臟肥大及擴張）、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（記憶力減退失眠精神錯亂周圍神經(jīng)炎）癥狀、有些還出現(xiàn)對稱性腳趾感異常：足部灼痛、腳痛等癥狀）⑥血液凝血異常：患者高凝狀態(tài)，發(fā)生血栓及微循環(huán)障礙最終DIC診斷成立。⑦敗血癥：胰腺局部感染灶擴散至全身，以革蘭陰性桿菌感染為主、也可真菌。（敗血癥：各種致病菌侵入血液循環(huán)，并在血中生長繁殖，產(chǎn)生毒素而發(fā)生急性全身性感染）⑧水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂（內(nèi)環(huán)境紊亂）：多由輕重不等的脫水、嘔吐頻繁者出現(xiàn)代堿。重癥多伴明顯脫水及代酸、30-50％的重癥患有低鈣血癥（＜2mmol/l）：脂肪壞死分解的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣及甲狀腺分泌降鈣素引起。⑨代謝紊亂：高血糖：胰腺破壞致暫時高血糖偶致糖尿病酮癥酸中毒及糖尿病高滲性昏迷。⑩腹腔內(nèi)高壓IAH和腹腔間隔室綜合征ACS：嚴重腸道屏障功能障礙和高內(nèi)毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反應(yīng)引起了積液、腹水及后腹膜水腫,也可因過度的補液治療導(dǎo)致IAH。ACS會導(dǎo)致腹腔和腹腔外重要的臟器發(fā)生功能障礙病死率明顯升高。通過膀胱壓（UBP）測定判斷腹腔內(nèi)壓力（IAP、間接指標），IAP持續(xù)或反復(fù)>12mmHg或16cmH2O定義為IAH，分四級:Ⅰ級:腹腔內(nèi)壓12~15mmHg;Ⅱ級16~20mmHg;Ⅲ級21~25mmHg;Ⅳ級>25mmHg。當出現(xiàn)持續(xù)性UBP>20mmHg(27cmH2O)并伴有新發(fā)的器官功能不全或衰竭時可診斷ACS。七：輔助檢查（幫助確診及尋找病因）（一）實驗室檢查：血清學(xué)：血清淀粉酶或脂肪酶升高3倍以上考慮急性胰腺炎AP。血清淀粉酶：①6~12h升高、75％者24h內(nèi)超過正常上線3倍、48h達高峰（而后下降尿淀粉酶開始增高）、持續(xù)3~5d。淀粉酶高低與病情不呈正相關(guān)、但動態(tài)觀察有利于早期并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)。是否開放飲食不能單純依賴淀粉酶是否降至正常、應(yīng)綜合判斷。②淀粉酶升高應(yīng)與非胰腺性淀粉酶升高（＜3倍）疾病相鑒別，急腹癥是常見升高原因，包括：消化性潰瘍穿孔、腸系膜血管梗死、腸梗阻、闌尾炎、膽道感染、膽石癥等。③淀粉酶不升高的胰腺炎：極重癥與極輕癥、急性胰腺炎恢復(fù)期、慢性胰腺炎急性發(fā)作、高脂血癥相關(guān)胰腺炎。血清脂肪酶：超過正常3倍以上有診斷意義并且特異性高于淀粉酶，對于淀粉酶已經(jīng)正?；蛘叻且认僭蛞鸬矸勖冈龈邥r脂肪酶測定有互補意義。4~8h內(nèi)升高8~14d恢復(fù)正常、脂肪酶升高更早持續(xù)更久、對于早期或者后期就診者脂肪酶敏感性更高，但高低與病情嚴重度不呈相關(guān)性。血鈣降低（＜2mmol/l）常提示胰腺壞死嚴重（與臨床嚴重程度平行），脂肪被分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣。（二）：影像學(xué)檢查（無創(chuàng)檢查）：超聲檢查：腹部B超為常規(guī)初篩可發(fā)現(xiàn)①胰腺腫大、彌漫低回聲②胰腺鈣化、胰管擴張③膽囊結(jié)石與膽管擴張④腹腔積液及假性囊腫。但因受腸脹氣影響大診斷價值有限（即超聲未發(fā)現(xiàn)異常也不能排除胰腺炎）。CT檢查：是胰腺炎診斷及鑒別診斷、病情嚴重程度評估最重要檢查。胰腺平掃有助于AP初期明確診斷。增強CT建議起病后5~7d進行（8年制內(nèi)科書建議3天后檢查），增強CT可精確判斷胰腺炎癥及實質(zhì)壞死范圍、胰腺外并發(fā)癥也就是胰腺外器官是否受累（括胸水、腹水、血管并發(fā)癥、實質(zhì)器官及胃腸道受累），增強CT可見：胰腺增大、胰腺內(nèi)低密度、胰內(nèi)及胰周液體積聚、胰腺邊緣不規(guī)則、胰周脂肪炎癥改變、甚至氣體出現(xiàn)，壞死灶在造影劑增強動脈期無增強顯影與周圍無壞死胰腺形成鮮明對比，還可發(fā)現(xiàn)假性囊腫、胰腺膿腫，造影劑加重胰腺壞死證據(jù)不足。但造影劑過敏和腎功能不全（血肌酐＞177ummol/l）為離子造影劑禁忌癥。疑有壞死并感染時可CT引導(dǎo)下穿刺檢查。核磁檢查：MRI檢測胰腺水腫比增強CT敏感、也能判斷局部并發(fā)癥，磁共振胰膽管成像（MRCP）檢查有助于判斷膽總管有無結(jié)石存在，因MRCP無創(chuàng)、無需造影劑、無X線照射等優(yōu)點己逐步取代診斷性ERCP，成為胰膽疾病首選的診斷方法。（三）內(nèi)鏡檢查：超聲內(nèi)鏡（EUS）（內(nèi)鏡+超聲探頭）：診斷結(jié)石敏感性及準確性高于常規(guī)B超及CT，對于不明原因的胰腺炎超聲內(nèi)鏡可發(fā)現(xiàn)膽管微小結(jié)石、胰腺微小腫瘤、慢性胰腺炎，可在ERCP術(shù)前早期識別膽總管結(jié)石及避免不必要的介入操作。導(dǎo)管內(nèi)超聲檢查(IDUS)可發(fā)現(xiàn)膽道造影和MRCP遺漏的膽管小結(jié)石或泥沙樣結(jié)石（可發(fā)現(xiàn)部分特發(fā)性及慢性胰腺炎病因）。八：診斷：診斷標準:①突發(fā)急性持續(xù)劇烈上腹痛,可向背部放射;②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;③增強CT或MRI呈AP典型影像學(xué)改變(胰腺水腫或胰周滲出積液)（造影劑禁忌時用MRI）。臨床上符合上述3項標準中的2項,即可診斷為AP。病情診斷:①輕癥MAP:符合AP診斷標準,不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥;②中度重癥MSAP:伴有局部并發(fā)癥或有一過性的器官衰竭(48h內(nèi)可以恢復(fù));③重癥SAP:伴有持續(xù)(>48h)的器官功能衰竭,改良Marshall評分≥2分。病因診斷:包括膽源性AP、酒精性AP、高甘油三酯血癥性AP等。完整診斷:AP診斷/病情診斷/病因診斷/并發(fā)癥診斷.例1急性胰腺炎(中度重癥,膽源性)胰周液體積聚例2急性胰腺炎(重癥,高甘油三酯血癥性)ARDS腎功能衰竭膿毒癥腹腔間隔室綜合征九：治療：因無法預(yù)測那些會發(fā)展為重癥SAP，故入院三天內(nèi)行監(jiān)護及早發(fā)現(xiàn)SAP。（一）針對病因治療：①急性膽源性胰腺炎（ABP）a：膽總管結(jié)石砍頓及膽管炎（及時ERCP經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰膽管造影）：ERCP指征：①臨床表現(xiàn)為腹痛、發(fā)熱、黃疸、感染等膽管炎癥狀;②持續(xù)性膽道梗阻[結(jié)合膽紅素>5mg/dl[(86μmol/L)];③病情進展表現(xiàn),如疼痛加劇,白細胞計數(shù)升高,生命體征惡化;④腹部超聲及CT顯示膽總管或胰管有結(jié)石嵌頓。滿足以上任一項ERCP指征，即可行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)(EST)。ERCP時機：膽總管結(jié)石嵌頓伴急性膽管炎24h內(nèi)施行ERCP術(shù)；無明確急性膽管炎72h內(nèi)施行ERCP術(shù)鼻膽管引流或括約肌切開術(shù)。b：膽囊結(jié)石及無坎頓膽總管結(jié)石：腹部超聲及CT查不到結(jié)石又不能排除膽總管結(jié)石時建議MRCP排查或超聲內(nèi)鏡EUS排查膽總管結(jié)石確診。建議盡早行膽囊切除術(shù)：重癥MAP伴膽囊結(jié)石，在排除膽總管結(jié)石情況下建議當次發(fā)病出院前完成膽囊切除術(shù),以避免出院等待手術(shù)期間再次發(fā)作AP及減少相關(guān)并發(fā)癥。對于中度重癥以上ABP或不適合膽囊切除術(shù)的患者,可先行ERCP內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù),以減少AP二次打擊的短期風險，但不能預(yù)防即膽絞痛和膽囊炎,建議在胰周滲出及積液穩(wěn)定吸收情況下盡早膽囊切除術(shù)。ERCP介紹：（經(jīng)內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影、和冠脈造影類似可診斷可治療、屬于介入治療）：將十二指腸鏡插至十二指腸降部找到十二指腸乳頭，活檢管道內(nèi)插入造影導(dǎo)管至乳頭開口部注入造影劑后x線攝片，以顯示胰膽管結(jié)構(gòu)診斷膽總管結(jié)石、膽道良惡性梗阻、胰腺占位等胰膽系統(tǒng)疾病；并可以通過ERCP可以在內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(EST)、放置鼻膽引流管（ENBD）治療急性化膿性梗阻性膽管炎、行膽管支架引流術(shù)、膽總管結(jié)石取石術(shù)等微創(chuàng)治療。隨影像技術(shù)進步MRCP因其無創(chuàng)、無X線照射、不需造影劑等優(yōu)點己逐步取代診斷性ERCP，成為胰膽疾病首選的診斷方法，ERCP逐漸轉(zhuǎn)向胰膽疾病的治療，由于ERCP不開刀，創(chuàng)傷小，手術(shù)時間短，并發(fā)癥較外科手術(shù)少，住院時間短，已經(jīng)成為當今胰膽疾病重要治療手段。②高脂血癥性急性胰腺炎高脂血癥引發(fā)胰腺炎原因：血液高凝易于血栓形成、脂質(zhì)微粒阻塞胰腺微血管造成微循環(huán)障礙、激活血小板釋放縮血管物質(zhì)而擴張血管物質(zhì)減少加重胰腺微循環(huán)障礙、乳糜微粒阻塞胰腺微血管或胰腺實質(zhì)中導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙。急性胰腺炎并血甘油三酯＞11.3mmol/L可明確診斷；在5.65-11.3mmol/l之間且血清呈乳糜狀排除其他原因所致胰腺炎者也可診斷。血脂高于正常范圍但血清又不呈乳糜狀時稱為伴高脂血癥的胰腺炎或胰腺炎的應(yīng)激導(dǎo)致血脂一過性增高。治療：a：降脂藥物：可通過鼻飼管或腸內(nèi)營養(yǎng)管給予降脂藥，首選貝特類增強脂蛋白酶活性水解TG可降低50％TG及升高20％的高密度脂蛋白；煙酸類降低30-50％TG但升高高密度脂蛋白作用明顯、降TG比貝特類低；他汀類主降膽固醇故不首選。因口服降脂藥起效較慢、患者發(fā)病期間腹脹不宜進食，故多建議預(yù)防性使用。血液凈化：血漿置換（抽出血液去除血漿后其他成分回輸并同時輸入新鮮冰凍血漿和白蛋白、因需大量血漿及特殊設(shè)備價格昂貴難以廣泛開展、建議發(fā)病后盡快開展48-72h內(nèi)）、血液濾過（通過濾過膜的吸附作用去除血脂越早越好發(fā)病后72h內(nèi)進行），血液凈化期間禁止輸入任何脂肪乳以免TG進一步增高。b：肝素和胰島素應(yīng)用：持續(xù)滴注肝素（或皮下注射低分子肝素）和胰島素（血糖控制在＜11.1mmol/l）能夠激活質(zhì)蛋白酶（LPL內(nèi)外源性脂肪代謝關(guān)鍵酶）加速乳糜微粒降解極顯著降低TG改善胰腺微循環(huán)。c：關(guān)于脂肪乳的應(yīng)用：腸外營養(yǎng)時脂肪乳劑視為禁忌：＞4.5mmol/l時會加重病情禁用。（脂肪乳使用方面的先行規(guī)定為：3.5-4.5mmol/l時慎用并定期檢測血脂水平；1.7-3.4mmol/l時可用短、中鏈脂肪乳24h量≤750ml、長鏈脂肪乳≤250ml，輸入12h后TG＞5.65mmol/l立即停用）（甘油三酯是脂質(zhì)的組成成分由甘油和3個脂肪酸所形成的脂。脂質(zhì)除甘油三酯外還包括膽固醇、磷脂、脂肪酸以及少量其他脂質(zhì)。脂蛋白中脂質(zhì)主要為飲食攝入及肝臟合成的膽固醇和甘油三酯，其中膽固醇是生物膜結(jié)構(gòu)組件，其含量影響膜的穩(wěn)定性、透過性和蛋白質(zhì)機動性，而甘油三酯則是一種新陳代謝能量來源。脂蛋白的蛋白質(zhì)組分(也稱載脂蛋白)主要參與脂質(zhì)的運輸和代謝，脂蛋白根據(jù)密度大小可分為：乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。乳糜微粒CM：是最大脂蛋白主要功能是運輸外源性甘油三酯，空腹12h后不應(yīng)該有CM。高密度脂蛋白HDL密度最大脂蛋白，由肝和小腸合成，主要作用將肝臟以外組織中膽固醇轉(zhuǎn)運到肝臟進行分解代謝，是抗動脈粥樣硬化因子。低密度脂蛋白LDL是含膽固醇脂蛋白，主要作用將膽固醇運送到外周血液，是致動脈粥樣硬化的因子。極低密度脂蛋白VLDL意義同LDL）③其他病因高血鈣性胰腺炎多與甲狀旁腺功能亢進有關(guān)，需要行降鈣治療。胰腺解剖和生理異常、藥物、胰腺腫瘤等原因引起者予以對應(yīng)處理。（二）針對發(fā)病損傷過程治療：禁食、胃腸減壓、抑制胰腺外分泌、抑制胰酶活性、腹腔鏡清創(chuàng)引流及外科手術(shù)。1：禁食與胃腸減壓：禁食：輕癥MAP可短期禁食使胰腺休息，不易出現(xiàn)營養(yǎng)不良故不常規(guī)腸內(nèi)外營養(yǎng)支持，待癥狀消失、體征緩解、腸鳴音恢復(fù)正常、出現(xiàn)饑餓感可恢復(fù)進食，而不需要等血淀粉酶完全恢復(fù)正常。飲食類型依病情采用流質(zhì)、低脂或正常脂含量、軟食或普食。起病初2d~5d應(yīng)禁食并給予糖電解質(zhì)輸液以維持水電解質(zhì)平衡，第5d~7d起嘗試給予含碳水化合物不含脂肪的膳食，并給予一定量蛋白質(zhì)。胃腸減壓：中度MSAP與重癥SAP有嚴重麻痹性腸梗阻者可予鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓。（胃腸減壓可以引流出胃內(nèi)容物抑制胰腺分泌，減少胃腸積氣降低胃腸道內(nèi)壓力從而減少胃腸道缺血避免消化道出血及細菌易位。）2.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑：①生長抑素及其類似物(奧曲肽)直接抑制胰腺外分泌；PPI可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌還預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。②蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP進展有關(guān)的胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性,還可穩(wěn)定溶酶體膜,改善胰腺微循環(huán),減少AP并發(fā)癥,主張早期足量應(yīng)用。3：內(nèi)鏡清創(chuàng)引流、外科手術(shù)治療：早期剖腹清創(chuàng)因高并發(fā)癥及死亡率,現(xiàn)已很少應(yīng)用。內(nèi)鏡下清創(chuàng)可使90%的壞死性AP得到完全緩解,是目前推薦的治療AP合并感染性胰腺壞死的可選方法,可降低菌血癥、MODS、術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率及減少住院時間。早期嚴重非手術(shù)不能緩解的腹腔高壓；后期微創(chuàng)引流失敗或后期出現(xiàn)結(jié)腸瘺、腸壁壞死及多瘺口的患者,可外科手術(shù)。（三）對癥（局部和全身并發(fā)癥）及支持治療：1：局部并發(fā)癥治療（胰腺及胰周）：①胰腺炎并發(fā)疼痛：劇烈腹痛嚴密觀察下注射鹽酸布桂嗪(強痛定)、鹽酸哌替啶(杜冷丁)等。不推薦嗎啡類藥物或膽堿能受拮抗劑如阿托品、山莨菪堿(654-2)等,因嗎啡類會收縮奧狄括約肌,膽堿能受體拮抗劑則會誘發(fā)或加重腸麻痹。鎮(zhèn)痛藥控制欠佳考慮鎮(zhèn)靜藥,如右旋美托咪啶、芬太尼、咪達唑侖等。②胰腺炎合并感染：合理用抗生素a：預(yù)防性抗菌素：對重癥SAP預(yù)防性抗菌可能有益,仍需驗證。b：常規(guī)使用抗生素：膽源性MAP或伴有感染常規(guī)使用抗菌藥物。致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。應(yīng)遵循“降階梯”策略,如碳青霉烯類、喹諾酮類及第三代頭孢菌素聯(lián)合甲硝唑等,療程為7~14d,特殊情況下可延長應(yīng)用。無法用細菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時應(yīng)考慮到真菌感染。均同時血液或體液培養(yǎng)。③：胰周并發(fā)癥：急性胰周液體積聚和急性壞死物積聚（4周內(nèi)）～假性囊腫和包裹性壞死和胰腺膿腫（4周后）對合并感染有癥狀的假性囊腫及包裹性壞死可微創(chuàng)引流治療。部分未感染的（急性胰周液體積聚）和（急性壞死物積聚）可數(shù)周自行消失；部分未感染的（假性囊腫）及（包裹性壞死）可自行吸收。2：全身并發(fā)癥治療：①：循環(huán)衰竭（休克）——液體復(fù)蘇：入院后每隔4~6h評估是否需液體復(fù)蘇。（綜合血壓/心率/尿量/尿素氮/Hct數(shù)個指標共同判斷否則易誤判）液體復(fù)蘇成功指標（反之為需液體復(fù)蘇指標）：平均動脈壓(MAP)>65mmHg、心率<120次/min、尿量>0.5~1ml·/kg/h、BUN<7.14mmol/L(如>7.14需24h內(nèi)下降至少1.79)、Hct在35%

～44％之間。補液快速擴容階段可達5~10ml/kg/h）。必要時用血管活性藥物(如去甲腎上腺素或多巴胺)維持血壓。輸液種類：膠體物質(zhì)(天然膠體如新鮮血漿、人血白蛋白)、生理鹽水與平衡液(乳酸林格液)，擴容應(yīng)注意晶體與膠體比例(推薦初始比例為晶體∶膠體=2∶1)。晶體液選擇對乳酸林格液或生理鹽水不做傾向性推薦,但有研究表明乳酸林格更有優(yōu)勢。膠體液羥乙基淀粉可能增加多器官功能衰竭以及持續(xù)性腎臟替代(CRRT)比例,對生存率無明顯改善,故不推薦用于液體復(fù)蘇。達復(fù)蘇指標后應(yīng)控制液體速度和量,并可小劑量應(yīng)用利尿劑避免組織水腫。過度補液可加重組織水腫影響臟器功能。②：呼吸系統(tǒng)：重癥發(fā)生急性肺損傷時予氧療維持氧飽和度95%以上,當進展至ARDS時及時機械通氣。③：消化系統(tǒng)：a.出現(xiàn)肝功能異常時可予保肝藥物,b.上消化道出血應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)。c.防治腸道衰竭：腸黏膜屏障穩(wěn)定對減少全身并發(fā)癥有重要作用,需密觀腹部體征及排便情況,監(jiān)測腸鳴音變化,及早予促腸道動力藥物；服大黃、硫酸鎂、乳果糖等通暢大便；益生菌糾正腸道菌群失調(diào)重建腸道微生態(tài)平衡改善腸黏膜屏障有一定作用；應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。感染時選擇性口服腸道不吸收抗生素（三類：氨基糖甙類比如慶大霉素、鏈霉素、依替米星、阿卡米星；兩性霉素b；多粘菌素等）。d：腹腔間隔室綜合征（ACS）處理：ACS死亡率極高，對大量補液并腎衰、CT見腹腔大量積液持續(xù)監(jiān)測IAP（腹腔內(nèi)壓），持續(xù)≥12mmHg推薦非外科手術(shù)治療,包括腹內(nèi)減壓(引流腹腔積液及灌洗)、胃腸減壓及改善腸道功能、控制補液將IAP維持在<15mmHg。經(jīng)積極非手術(shù)干預(yù)IAP仍>20mmHg者,如同時存在其他器官功能障礙和衰竭風險積極外科剖腹手術(shù)減壓。（目前較一致觀點胰腺壞死并發(fā)感染是手術(shù)絕對適應(yīng)癥、目的是清除壞死組織并腹腔灌洗引流阻止病情發(fā)展；對胰周無感染但腹腔積液量較大時置管引流及灌洗將有害滲出液轉(zhuǎn)移出體外）④：持續(xù)性腎臟替代治療CRRT：C