冠狀動脈心肌橋

冠狀動脈心肌橋演示文稿第一頁，共三十一頁。優(yōu)選冠狀動脈心肌橋第二頁，共三十一頁。定義冠狀動脈正常走行于心外膜下，不受心肌收縮的擠壓。如果冠狀動脈或其分支的某一段走行于室壁心肌纖維之間，致使心臟收縮期該段冠狀動脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞，則稱為冠狀動脈心肌橋（myocardailbridgeMB），又稱壁冠狀動脈(intramuralcoronary)。第三頁，共三十一頁。病因最早于1737年由解剖學(xué)家報告1922年，Crainiciana首先論述了心肌橋（myocardialbridge，MB）的存在1960年P(guān)ortsmann及l(fā)wig在冠狀動脈造影中發(fā)現(xiàn)一例左前降支收縮期狹窄的19歲患者，首次引入“心肌橋”的概念。第四頁，共三十一頁。病因是一種先天性冠狀動脈異常，可能是由于原始冠狀動脈小梁網(wǎng)內(nèi)動脈未能外化造成冠狀動脈心肌橋是一種并不少見的解剖學(xué)變異，文獻(xiàn)報道尸檢中檢出率5.4％－85.7％，但冠狀動脈造影中檢出率0.5%～2.5%男性多于女性，尤其多見于肥厚型心肌病第五頁，共三十一頁。病因造成冠狀動脈造影較尸檢率低的原因：造影檢出MB有賴于觀察到“擠奶效應(yīng)”：MB段冠狀動脈收縮期狹窄，而后者要求收縮期MB對血管壁的壓力超過血管腔內(nèi)的壓力和血管壁本身的順應(yīng)性第六頁，共三十一頁。解剖與病理生理

多發(fā)生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段（86.27%），也有在回旋支（1.92%），右冠的較少。Mb一般長10mm－30mm，厚約2－4mm第七頁，共三十一頁。解剖與病理生理按解剖按部位分：肌橋－淺肌橋（大部分），前降支沿著室間溝前行，在達(dá)到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成肌環(huán)－深肌橋（少），前降支向右室發(fā)出分支進(jìn)入室間隔時被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比淺肌橋長。肌橋與其下的冠狀動脈之間并非直接接觸，其間往往有脂肪、神經(jīng)或其他疏松結(jié)締組織相隔第八頁，共三十一頁。解剖與病理生理（1）認(rèn)為無血流動力學(xué)意義

：冠狀動脈在收縮期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒張期灌注，不導(dǎo)致心肌缺血運動負(fù)荷核素心肌顯像及冠狀動脈代謝物的測定沒發(fā)現(xiàn)足夠的證據(jù)證明心肌橋能導(dǎo)致心肌缺血第九頁，共三十一頁。解剖與病理生理（2）認(rèn)為mb可以導(dǎo)致心肌缺血：mb導(dǎo)致心肌梗死和猝死的報道屢見不鮮外科肌橋切除術(shù)能明顯減輕心絞痛klues對2例肌橋患者進(jìn)行多時相、多角度冠狀動脈造影及彩超探測血流速度的方法，發(fā)現(xiàn)舒張期冠狀動脈也狹窄，推測心肌橋也為心肌缺血的原因之一第十頁，共三十一頁。解剖與病理生理心肌橋?qū)е氯毖臋C(jī)制有：A冠狀動脈痙攣，心臟收縮期的擠壓而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進(jìn)血管收縮的血管活性物質(zhì)B心動過速，收縮期/舒張期時間比提高，mb對冠狀動脈血流影響大，導(dǎo)致缺血，第十一頁，共三十一頁。解剖與病理生理C肌橋段血管內(nèi)皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌橋部位冠狀動脈血栓形成E冠狀動脈內(nèi)皮功能障礙第十二頁，共三十一頁。解剖與病理生理心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化：（1）肌橋段有“保護(hù)效應(yīng)”（2）mb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化（3）Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化第十三頁，共三十一頁。解剖與病理生理A肌橋段冠狀動脈有“保護(hù)效應(yīng)”:心臟收縮期血流沖擊可損傷動脈內(nèi)膜，導(dǎo)致并促進(jìn)動脈粥樣硬化，而肌橋的壓迫可減輕這種沖擊，保護(hù)位于其下的冠狀動脈，肌橋內(nèi)冠狀動脈血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力增加，有利維持血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，并預(yù)防脂質(zhì)通過血管內(nèi)皮進(jìn)入血管壁，肌橋內(nèi)冠狀動脈內(nèi)膜只含收縮型平滑肌細(xì)胞，缺乏合成型平滑肌細(xì)胞。合成型可分裂增殖，產(chǎn)生膠原纖維和彈性纖維，在動脈粥樣硬化中具有重要作用。此與骨骼肌內(nèi)的周圍動脈極為相似，很少產(chǎn)生動脈粥樣硬化第十四頁，共三十一頁。解剖與病理生理BMb遠(yuǎn)段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化，可能與肌橋?qū)κ湛s期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動脈粥樣硬化發(fā)生率很低第十五頁，共三十一頁。解剖與病理生理CMb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化，血管內(nèi)超生檢測mb近段冠狀動脈粥樣硬化病變檢出率高達(dá)86％，mb近段壓力增高和渦流損傷血管內(nèi)皮是導(dǎo)致動脈粥樣硬化的主要原因，――mb近段冠狀動脈收縮期狹窄程度成正相關(guān)。另mb近段冠狀動脈內(nèi)血流與內(nèi)膜之間的剪切應(yīng)力降低，導(dǎo)致血管內(nèi)皮釋放no合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等血管活性物質(zhì)增加有關(guān)第十六頁，共三十一頁。

臨床表現(xiàn)

大多數(shù)無癥狀部分病人可有心肌缺血的表現(xiàn)：不同類型與不同程度的心絞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠狀動脈MB靜息心電圖檢查多正常，運動實驗可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導(dǎo)異?；蛐穆墒С！２糠謬鴥?nèi)學(xué)者認(rèn)為與心電圖早期復(fù)極綜合征有關(guān)第十七頁，共三十一頁。

診斷

冠脈造影(CAG)是目前診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)。冠脈造影的特點為“擠奶效應(yīng)”，即肌橋段冠狀動脈在收縮期狹窄，在舒張期正常。（必須兩個以上投照角度）另外還有CT冠狀動脈造影（CTA）、血管內(nèi)超聲（IVUS）。第十八頁，共三十一頁。診斷：CTA上圖為右前斜位，有收縮期狹窄（箭頭處）影響遠(yuǎn)端第二對角支（星號處）。下圖為左前斜位像，最大限度投射右室心內(nèi)膜下動脈心肌內(nèi)走向。箭頭顯示動脈逐漸下降（進(jìn)入肌層）和升高（復(fù)出）現(xiàn)象，星號標(biāo)示遠(yuǎn)端分支，Ａｏ表示主動脈第十九頁，共三十一頁。診斷：CAGFig.1.Themyocardialbridgecoveredtheleftanteriordescendingcoronaryartery.A:Leftanteriorobliqueprojectionoftheleftanteriordescendingcoronaryarteryduringdiastole.B:Leftanteriorobliqueprojectionoftheleftanteriordescendingcoronaryarteryduringsystole,witharrowsindicatingthesegmentofsystolicdistalbridging.第二十頁，共三十一頁。診斷：CAG據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度：I、收縮期狹窄直徑小于50％，可無任何癥狀I(lǐng)I、狹窄介于50％－70％之間，可能產(chǎn)生乳酸增加，有局部心肌缺血臨床表現(xiàn)III、狹窄達(dá)于75％，乳酸明顯增加，有心肌缺血心電圖表現(xiàn)，一定有臨床表現(xiàn)。第二十一頁，共三十一頁。診斷：IVUS冠狀動脈血管內(nèi)超聲檢查：產(chǎn)生的解剖和生理機(jī)制尚不完全清楚，可見肌橋段冠狀動脈的特征性改變：“半月征”冠狀動脈多普勒血流速度測定：（對肌橋段冠狀動脈拉回式血流速度測定）可見特征性的快速舒張早期充盈和舒張中期快速減速，舒張中晚期平臺。另外可見肌橋近端冠狀動脈內(nèi)血流矛盾運動第二十二頁，共三十一頁。治療

內(nèi)科治療介入治療外科治療第二十三頁，共三十一頁。內(nèi)科藥物治療β受體阻滯劑可降低心收縮力，減輕心肌橋?qū)跔顒用}的壓迫，降低心律，延長舒張期，從而改善心肌血供。（心率>130次/分），同時此病人應(yīng)避免大負(fù)荷運動以防止心率過快，收縮期/舒張期時間之比提高，加重心肌橋?qū)跔顒用}的血流影響第二十四頁，共三十一頁。內(nèi)科藥物治療鈣離子拮抗劑可降低心收縮力，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠狀動脈血流，特別是非二氫比啶類，如維拉帕米、合貝爽等，即可消除可能的痙攣，又能延長心動周期的舒張期時限，是心肌橋的主要有效藥物第二十五頁，共三十一頁。內(nèi)科藥物治療抗凝、抗血小板治療用于心肌橋伴冠心病硝酸酯類藥物可加重心肌橋?qū)е碌墓跔顒用}收縮期狹窄，應(yīng)避免使用

第二十六頁，共三十一頁。介入治療對于藥物難以控制或同時出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化性固定狹窄的患者，可選用支架植入術(shù)支架選擇上一般采用柔韌性強、支撐力大的支架，如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個大氣壓。一般使用高壓擴(kuò)張（>14個大氣壓）以達(dá)到支架足夠的擴(kuò)張程度第二十七頁，共三十一頁。介入治療單純PTCA治療無意義，再狹窄率高，有報道達(dá)50％Ferreira等認(rèn)為對由縱深型心肌橋引起的冠脈扭曲及壓迫產(chǎn)生臨床表現(xiàn)的患者，行PCI往往是無效第二十八頁，共三十一頁。外科治療肌橋切斷術(shù)或肌橋松解術(shù)：1975年有binet報道可消除臨床癥狀，改善冠狀動脈血流。盡管如此，臨床上仍應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征，只有嚴(yán)重心絞痛，并有肌橋?qū)е滦募∪毖目陀^證據(jù)才考慮手術(shù)有出現(xiàn)左室室壁瘤等并發(fā)癥的可能第二十九頁，共三十一頁。外科治療冠脈搭橋術(shù)：肌橋較厚，或較長其下冠狀動脈不易分離或