(完整版)病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記(精華)_第1頁
(完整版)病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記(精華)_第2頁
(完整版)病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記(精華)_第3頁
(完整版)病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記(精華)_第4頁
(完整版)病理生理學(xué)考試重點(diǎn)筆記(精華)_第5頁
已閱讀5頁,還剩16頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

腦對(duì)損傷的基本反應(yīng)是神經(jīng)元的壞死、凋亡、退行性變性(軸突和樹突斷裂,縮短,細(xì)胞萎縮);神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞炎性反應(yīng)、增生、肥大;少突膠質(zhì)細(xì)胞脫髓鞘等。4、簡述認(rèn)知障礙的主要表現(xiàn)(1)學(xué)習(xí)、記憶障礙 (2)失語 (3)失認(rèn)(4)失用 (5)其它精神、神經(jīng)活動(dòng)的改變 (6)癡呆5、簡述認(rèn)知障礙的病因和發(fā)病機(jī)制(圖示)致病囚素神經(jīng)遞質(zhì).受

體.神經(jīng)肽,神基因異常慢病毒感染慢性腦缺血神經(jīng)遞質(zhì).受

體.神經(jīng)肽,神基因異常慢病毒感染慢性腦缺血直接破壞能量代謝、神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞膜異常壓迫腦

直接破壞能量代謝、神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)細(xì)胞細(xì)胞膜異常壓迫腦

腦干經(jīng)營養(yǎng)因子異?!沟鞍踪|(zhì)異常修飾ATP減少,酸中■ i毒,c群,自由痼代謝異闋 |蛋白捻聚集]雪猿骷患慢性腦損傷1Z腦功能異常認(rèn)知障礙6、簡述意識(shí)障礙的主要表現(xiàn)(1)澹妄(2)精神錯(cuò)亂(3)昏睡(4)昏迷7、簡述意識(shí)障礙的病因和發(fā)病機(jī)制(圖示)P278致病因素顱內(nèi)腫瘤急性腦損傷顱內(nèi)腫瘤神經(jīng)細(xì)胞軸突受損,細(xì)胞水腫大腦皮層,腦十網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能異常意識(shí)障礙8、結(jié)合認(rèn)識(shí)障礙的發(fā)病機(jī)制,我們可以考慮從哪幾個(gè)方面入手復(fù)制癡呆動(dòng)物模型?改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)肽或神經(jīng)營養(yǎng)因子的含量:如改變腦中多巴胺含量,減少腦中乙酰膽堿含量等。造成腦組織特定蛋白質(zhì)異常聚集:如過度激活蛋白激酶和(或)抑制蛋白磷酸酯酶導(dǎo)致tau蛋白被異常磷酸化,復(fù)制AD樣動(dòng)物模型。復(fù)制腦組織缺血缺氧模型:由于神經(jīng)元對(duì)缺血、缺氧非常敏感,故通過夾閉雙側(cè)頸總動(dòng)脈造成腦組織缺血缺氧復(fù)制認(rèn)知障礙的動(dòng)物模型。(4)炎癥因子刺激:如在動(dòng)物海馬或基底核處

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論