診斷學課件：第三篇 體格檢查 第五章 胸部檢查5

心臟檢查

HeartPhysicalAssessment心臟聽診

Auscultation聽得見的心臟語言一、概述是檢查心臟的重要方法，也是較難掌握的方法?？色@得極重要的資料，作為診斷的有力根據(jù)聽診應全神貫注、仔細分辨、分析有序高質量的聽診器有利于獲得更多、更可靠信息1.心臟聽診要點平臥位

前傾位

左側臥位1.聽診體位心臟各瓣膜關閉和開放時產生的聲音，沿血流方向傳導體表聽診最清楚的部位與解剖部位不完全一致共有5個心臟瓣膜聽診區(qū)2.心臟瓣膜聽診區(qū)AuscultationAreas12109876543二尖瓣區(qū)

mitralvalvearea肺動脈瓣區(qū)pulmonaryvalvearea主動脈瓣區(qū)

aorticvalvearea

主動脈瓣第二聽診區(qū)（Erb區(qū)）

thesecondaorticvalvearea三尖瓣區(qū)

tricudpidvalvearea21345瓣膜解剖部位及瓣膜聽診區(qū)3.心臟瓣膜聽診區(qū)AuscultationUsethediaphragmforhighpitchedsoundsandmurmursUsethebellforlowpitchedsoundsandmurmursSequenceofauscultationupperrightsternalborder(URSB)upperleftsternalborder(ULSB)lowerleftsternalborder(LLSB)apexapex-leftlateraldecubituspositionlowerleftsternalborder(LLSB)-sitting,leaningforward,heldexpiration213453、心臟聽診的規(guī)范順序4.聽診內容心率heartrate心律cardiacrhythm心音cardiacsound額外心音extracardiacsound雜音cardiacmurmurs心包摩擦音pericardialfrictionsound二、心率heartrate概念：指每分鐘心跳的次數(shù)---頻率正常：成人心率60—l00次／

（3歲以下）兒童多＞100次／min異常：心動過速—成人＞100次／min

嬰兒＞150次／min

心動過緩—心率＜60次／min三、心律

cardiacrhythm正常心律：正常成人心律規(guī)整

竇性心律不齊sinusarrhythmia

一般無臨床意義心律失常arrhythmia1.期前收縮（過早搏動）prematurebeat聽診特點：規(guī)則心跳基礎上提前出現(xiàn)一次心跳，其后有較長間歇

（代償間歇）提前出現(xiàn)心跳S1增強，S2減弱較長間歇后出現(xiàn)的第一個心跳，S1減弱規(guī)律出現(xiàn)的期前收縮可形成聯(lián)律臨床意義：見于正常人與器質性心臟病

室性早搏-聯(lián)律

2.心房顫動atrialfibrillation聽診特點：1.心跳節(jié)律不一2.S1強弱不一3.心率脈率不一

(脈搏短絀pulsedeficit)臨床意義：常見于瓣膜性心臟病、冠心病、甲亢，特發(fā)性

心房顫動聽診口訣房顫特點三不一，快慢不一律不齊。強弱不等無規(guī)律，脈率定比心率低。四、心音cardiacsound1、正常心臟在收縮、舒張時產生的聲音第一心音(S1)第二心音(S2)第三心音(S3)

第四心音(S4)

(病理）心動周期＞1.AtrialContraction2.IsovolumetricContraction3.RapidEjection4.ReducedEjection5.IsovolumetricRelaxation6.RapidFilling7.ReducedFilling心率心動周期室縮期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15心動周期概念：心房或心室每收縮和舒張一次心縮(舒)期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標房縮0.1s房舒0.7s

室縮0.3s室舒0.5s2、第一心音S1標志心室收縮期開始。QRS波群開始后0.02-0.04S。產生機制

D心室收縮開始，二、三尖瓣關閉(S1的第二、三成分)，瓣葉震動；血流沖擊產生的室壁和大血管壁振動；半月瓣的開放，心室肌收縮。3、第二心音S2在心室等容舒張期，標志著心室舒張開始。

在T波的終末或稍后。產生機制血流在主、肺動脈內突然減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動；血流加速相對大血管壁沖擊引起振動；房室瓣開放及腱索引起的震動。第二心音S2有兩個主要成分：A2

和P2

正常青年人P2>A2

正常中年人P2=A2

正常老年人P2<A2S1、S2的聽診特點及鑒別S1到S2的距離較S2至下一心動周期S1的距離短第一心音低而長，心尖部位最響亮。一二之間間隔短，心尖搏動同時相。

第二心音高而短，心底部位最響亮。二一之間間隔長，心尖搏動反時相S1、S2聽診口訣4、第三心音出現(xiàn)在心室舒張早期、快速充盈期末，S2后0.12-0.18s產生機制：聽診特點：音調輕、低，持續(xù)時間短(約0.04s)局限心尖部及其內上方仰臥位、呼氣時較清晰，見于兒童和青少年5、第四心音出現(xiàn)在心室舒張末期，約在S1前0.1s產生機制：心房收縮使房室瓣及其相關結構突然

緊張振動聽診特點正常人聽不到標志機制：瓣膜起源學說特點音調強度性質歷時心尖搏動最響部位S1心室收縮開始二、三尖瓣關閉較低較響較鈍較長0.1s同時心尖部S2心室舒張開始主、肺動脈瓣關閉較高較S1低較S1清脆較短0.08s之后心底部S3心室舒張早期S2之后0.12-0.18s血流沖擊心室壁（心室充盈音）輕弱低鈍短0.04s心尖部及內上方，仰臥或呼氣末S4S1之前（收縮期前）心房收縮震動低很弱沉濁心尖部及內側Table17.1CharacteristicsofHeartSoundsOtherHeartSoundsExtraHeartSounds:S3istheresultofvibrationsproducedduringventricularfilling.isnormallyheardonlyinsomechildrenandyoungadults,butitisconsideredabnormalinolderindividuals.

S4

iscausedbytherecoilofvibrationsbetweentheatriaandventriclesfollowingatrialcontraction,attheendofdiastole.israrelyheardasanormalheartsound;usuallyitisconsideredindicativeoffurthercardiacevaluation.Effectofrespiration:MoRetotheRightheartLesstotheLeftAsplitS2–whentheaorticvalveclosessignificantlyearlierthanthepulmonicvalve,youcanhearthetwocomponentsseparately.五、心音改變強度改變性質改變心音分裂(一)心音強度改變影響心音強度因素心外因素（心音傳導）傳導距離—心包、肺臟、胸腔胸壁心臟本身原因心肌收縮力心室舒張期的充盈情況房室瓣的解剖病變性質1.第一心音強度改變

S1增強左室容量減少二尖瓣狹窄（S1,0s)P-R間期縮短機制：心室收縮力增強高熱、貧血、甲亢等S1減弱左室容量增加二尖瓣關閉不全P-R間期延長主動脈瓣關閉不全心肌收縮力減弱心肌炎、心肌梗塞左心室充盈減少舒張期二尖瓣位置低收縮時間縮短二尖瓣關閉速度加快S1增強二尖瓣狹窄返回第一心音強弱不等心房顫動頻發(fā)室性早搏完全性房室傳導阻滯時

--心房心室同時收縮可使S1增強

大炮音cannonsound2.第二心音強度改變A2增強體循環(huán)阻力增高或血流增多，主動脈內壓力可呈高調金屬撞擊音，向心尖及肺動脈區(qū)傳導臨床意義見于高血壓主動脈粥樣硬化P2增強肺循環(huán)阻力增高或血流增多，肺動脈壓力可向胸骨左緣第3肋間傳導，不向心尖傳導臨床意義肺心病、MS左向右分流先心病A2減弱主動脈內壓力減弱、血流減少，瓣膜鈣化臨床意義低血壓、主動脈瓣狹窄主動脈瓣關閉不全P2減弱肺動脈內壓力減弱、血流減少，瓣膜鈣化臨床意義肺動脈瓣狹窄肺動脈瓣關閉不全(二)心音性質改變鐘擺律（胎心律）pendularrhythm-S1失去原有性質且明顯減弱，S2也減弱，S1、S2相似(單音律)-當心率增快，收縮期與舒張期時限幾乎相等時（極似鐘擺之di－da聲）臨床意義：病情危重的重要體征見于大面積AMI、重癥心肌炎等

（三）心音分裂

splittingofheartsounds生理情況下S1：三尖瓣較二尖瓣關閉遲延0.02-0.03sS2：肺動脈瓣較主動脈瓣關閉遲延0.02-0.03s某些情況下兩個成分距離增加，聽診時出現(xiàn)一個心音分成兩個部分的現(xiàn)象，稱心音分裂

1.第一心音分裂

---三尖瓣關閉明顯遲于二尖瓣生理分裂病理分裂電延遲右束支傳導阻滯機械延遲肺動脈高壓2.第二心音分裂

聽診特點

心底部清楚出現(xiàn)在S2時平臥時明顯類型--原因

生理分裂通常分裂固定分裂反常分裂

生理分裂

physiologicsplitting特點A2在前，P2在后可見于大多數(shù)正常人，尤其青少年深吸氣末可以聞及，呼氣時又成為單一S2機制L特點A2在前P2在后呼氣時也可聽到，深吸氣更清楚機制及臨床意義右室排血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲常見于MS、PS、RBBB等左室射血時間縮短，主動脈瓣關閉時間提前常見于MR、VSD等通常分裂generalsplitting固定分裂

fixedsplitting特點A2在前P2在后不受呼吸影響分裂時距相對固定機制及臨床意義A

--先心?。ǚ块g隔缺損）吸氣時右房回心血量，壓力增高，左右分流呼氣時相反，分流右室排血時間大致穩(wěn)定，因而S2分裂時距固定RARVLALVInspirationRARVLALVExpirationRARVLALVAtrialSeptalDefectInspirationRARVLALVAtrialSeptalDefectExpiration

反常分裂

paradoxicalsplitting

逆分裂reversedsplitting特點P2在前A2在后吸氣時變窄

呼氣時裂加寬機制及臨床意義CLBBBAS、重度高血壓六、額外心音extracardiacsound概念：原有心音之外，額外出現(xiàn)的病理性附加心音。構成三音律、或四音律。舒張期額外心音奔馬律開瓣音心包扣擊音腫瘤撲落音收縮期額外心音收縮早期噴射音收縮中、晚期喀喇音醫(yī)源性額外心音人工起搏音人工瓣膜音1、舒張期額外心音(1)舒張期奔馬律galloprhythm概念：病理性S3或S4與原有心音共同構成的節(jié)律，常心率增快(＞100/min)，極似奔跑時的馬蹄聲意義：心肌嚴重損害的重要體征種類：按出現(xiàn)時間的早晚分為舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律重疊型奔馬律

舒張早期奔馬律

protodiastolicgallop

病理性S3與S1、S2所構成的節(jié)律

S3奔馬律、室性奔馬律聽診特點：音調低、強度較弱出現(xiàn)在S2后,與S1、S2間距相仿左室奔馬律：在心尖稍內側，呼氣時響亮右室奔馬律：在胸骨左緣第五肋間或劍突下，吸氣時響亮舒張早期奔馬律產生機制由于舒張期心室負荷（容量負荷）過重，心肌張力、心室壁順應性，在心室舒張時血液快速充盈引起心室壁振動所致臨床意義：提示嚴重器質性心臟病，容量負荷過重，常見于HF、AMI、重癥心肌炎、擴張性心肌病等提示預后不良消失是病情好轉標志之一舒張早期奔馬律與生理性S3鑒別舒張晚期奔馬律latediastolicgallop收縮期前奔馬律

presystolicgalloprhythm、房性奔馬律由增強的病理性S4與S1、S2構成聽診特點：音調較低、強度較弱、距S2較遠，較接近S1(S1前約0.1s)，在心尖稍內側最清楚。機制：心室舒張末期壓力或順應性，心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮而產生的異常心房音臨床意義：見于阻力負荷過重引起心室肥厚的疾病，如高血壓心臟受累、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄房顫時消失重疊性奔馬律

summationgallopS3奔馬律與S4奔馬律同時存在時，形成四音律，稱為“火車頭”奔馬律當心率快到一定值時，S3、S4重疊在一起，稱重疊性奔馬律（冠心病患者始為正常心音，后加入重疊音形成）見于心肌病、心力衰竭伴心動過速時S1S2S3S4S1S2(2)開瓣音

openingsnap,OS二尖瓣開放拍擊音產生機制：開瓣音聽診特點：1.S2后0.05s--0.06s2.音調高，響亮、清脆、短促，呈拍擊樣3.心尖內側較清楚4.呼氣時增強臨床意義：二尖瓣分離術適應癥強度變化(3)心包叩擊音pericardialknock聽診特點S2后0.09-0.12s中頻、較響而短促的舒張早期額外心音心尖部和胸骨左緣最易聞及形成機制：臨床意義：縮窄性心包炎（4）腫瘤撲落音tumorplop聽診特點：位于心尖或其內側胸骨左緣3、4肋間S2后約0.08-0.12s聽診與開瓣音相似，但音調較低常隨體位改變而變化機制：帶蒂的粘液瘤(多在左房)在心室舒張時，隨血流進入左室，沖擊房、室壁和瓣膜、瘤蒂柄突然緊張而產生振動2、收縮期額外心音（1）收縮早期噴射音（收縮早期喀喇音）

earlysystolicejectionsound聽診特點：S1后約0.05-0.07s高頻爆裂樣聲音，高調、短促、清脆心底部最清晰AA產生機制：主動脈、肺動脈擴張，心室射血時動脈壁振動主動脈、肺動脈阻力，半月瓣瓣葉用力開啟狹窄增厚的瓣葉在開啟時突然受限產生振動收縮早期噴射音肺動脈噴射音在肺動脈瓣區(qū)最響。呼氣時增強，吸氣時減弱常見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、輕中度肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損、室間隔缺損等主動脈噴射音在主動脈瓣區(qū)最響，可向心尖傳導不受呼吸影響見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全、主動脈縮窄等（2）收縮中、晚期喀喇音

midandlatesystolicclick

聽診特點出現(xiàn)在S1后0.08秒（中期）及以后（晚期）高調、短促、清脆，如關門落鎖之Ka-Ta聲最響部位在心尖及其稍內側隨體位改變而變化收縮中、晚期喀喇音產生機制二尖瓣脫垂--收縮中、晚期二尖瓣脫入左房，瓣葉突然緊張、腱索或乳頭肌（收縮無力）突然拉緊產生震動1二尖瓣脫垂綜合征--由于二尖瓣脫垂，使二尖瓣關閉不全，部分病人可出現(xiàn)收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音二尖瓣脫垂MitralValveProlapseMitralValveProlapseMovementofmitralleafletintoLAduringsystolecancausemidsystolic“Click”soundHighfrequency;heardbestatapexChangestimingwithposture3、醫(yī)源性額外心音人工瓣膜音：由于置換人工金屬瓣人工起搏音：由于置入人工心臟起搏器的電極引起幾種主要的三音律示意圖S1：第一心音，S2：第二心音，S3：第三心音，S4：第四心音，VG：室性奔馬律AG：房性奔馬律SG：重疊性奔馬律OS：開瓣音PK：心包叩擊音EC：收縮早期噴射音MLC：收縮中晚期喀喇音七、心臟雜音cardiacmurmurs

（一）心臟雜音的概念除心音和額外心音外，收縮期或舒張期血流在心腔／血管內由層流變?yōu)橥牧鲿r所致室壁、瓣膜或血管壁振動產生的一種異常聲音。特點持續(xù)時間較長性質特異對心臟病診斷有重要價值Thefartherbloodflowsawayfromthevesselwall,thefastertheflowLaminarflow流速Largevessel血管壁（二）雜音產生的機制正常血流在血管內為層流狀態(tài)，不產生雜音血流加速、異常血流通道、血管管徑異常等情況下，使層流變?yōu)橥牧骰蜾鰷u，沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振動在相應部位產生雜音沖擊與振動層流與湍流（三）雜音產生的具體機制血流加速瓣膜口或大血管狹窄瓣膜關閉不全異常血流通道心腔內有漂浮物大血管瘤樣擴張1.血流加速血流速度越快，越容易產生湍流,

雜音也越響血流速度增快劇烈運動嚴重貧血發(fā)熱甲亢Howisamurmurproduced?L=lineardimension(internaldiameterInpipes)V=meanfluidvelocity

Q=volumetricflowrateA=pipecross-sectionalaream=dynamicviscosityofthefluidn=kinematicviscosity[m/r]r=densityofthefluidQ=V1*A1=V2*A2Q=P/R[Re>4000turbulentflow]Re=>Turbulence=>murmurValvularHeartDisease2.瓣膜口狹窄血流通過狹窄的（或相對狹窄）瓣膜、血管時，在狹窄前后形成湍流，而產生雜音如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄3.瓣膜關閉不全器質性病變（畸形、粘連、穿孔）所致心腔擴大引起的相對關閉不全收縮期血流舒張期血流4.異常血流通道血流通過心腔內、或大血管間的異常通道時，形成湍流VSD、PDA、ASD、動靜脈瘺5.心腔異常結構心腔內漂浮物在漂浮時，干擾血液層流心室內假腱索，乳頭肌、腱索斷裂的殘端6.大血管瘤樣擴張

動脈瘤動脈夾層（四)雜音的特性與聽診要點最響的部位Site傳導方向Conduction心動周期中的時期Timing(systole,diastole)性質

Quality&Pitch強度與形態(tài)Intensity(6grades)雜音與呼吸、運動及體位的關系DynamicchangesHowtodescribeamurmur?1.雜音最響的部位與病變部位相關心尖區(qū)--二尖瓣病變主動脈瓣區(qū)--主動脈瓣病變肺動脈瓣區(qū)--肺動脈瓣病變胸骨下端--三尖瓣病變胸骨左緣3、4肋間粗糙收縮期雜音—VSD胸骨左緣2、3肋間（連續(xù)性雜音）—PDA2.雜音傳導方向雜音一般沿著血流方向傳導二尖瓣關閉不全---左側腋下二尖瓣狹窄---局限，不傳導主動脈瓣狹窄---頸部主動脈瓣關閉不全--沿胸骨左緣下傳并可到達心尖鑒別雜音是否傳導而來？聽到雜音的瓣膜區(qū)另一瓣膜區(qū)如雜音逐漸減弱，則另一瓣膜區(qū)的雜音可能是傳導而來如雜音先逐漸減弱，當移至另一瓣膜區(qū)時又增強,且性質不同，則考慮兩個瓣膜皆有病變聽診器3.雜音在心動周期中的時期首先識別S1與S2收縮期雜音systolicmurmurs：器質性、功能性舒張期雜音diastolicmurmurs：器質性連續(xù)性雜音coninuousmurmurs：器質性雙期雜音：早期、中期、晚期、全期：雜音時相、部位及及臨床意義時相部位常見疾病收縮期胸骨右緣第二肋間主動脈瓣狹窄胸骨左緣第二肋間肺動脈瓣狹窄(先天性)胸骨左緣第3-4肋間室間隔缺損(先天性)心尖區(qū)重度二尖瓣關閉不全舒張期心尖區(qū)二尖瓣狹窄(風濕性)連續(xù)性胸骨左緣第二肋間動脈導管未閉(先天性)MS：舒張中晚期AR：舒張早期PAD：連續(xù)性MR：全收縮期4.雜音的性質指雜音的頻率不同而表現(xiàn)出音色音調不同不同病變有不同的雜音性質不同性質的雜音具有不同的臨床意義柔和/粗糙人們共知的聲音來形容雜音粗糙雜音柔和吹風樣、隆隆樣嘆氣樣、機器樣噴射樣、樂音樣音調雜音的性質音色雜音的性質根據(jù)雜音的不同性質可以幫助確定不同的病變粗糙的吹風樣—二尖瓣區(qū)、SM—MR隆隆樣—心尖區(qū)、DM—MS柔和而高調的吹風樣—心尖區(qū)（功能性）嘆氣樣—主動脈瓣區(qū)、DM—AR機器樣—PDA樂音樣—瓣膜穿孔、腱索斷裂鳥鳴樣—風濕性心瓣膜病5.雜音強度分級（Levine6級分級法）級別響度聽診特點震顫1最輕很弱，須在安靜環(huán)境下仔細聽診才能聽到，易被忽略無2輕度較易聽到，不太響亮無3中度明顯的雜音，較響亮無4響亮雜音響亮有5很響雜音響亮，且向四周甚至背部傳導，聽診器離開胸壁即聽不到明顯6最響雜音響亮，即使聽診器離胸壁也能聽到強烈

AssessingMurmursGradingofMurmurs:Grade1-onlyastaffmancanhearGrade2-audibletoaresidentGrade3-audibletoamedicalstudentGrade4-associatedwithathrillorpalpableheartsoundGrade5-audiblewiththestethoscopepartiallyoffthechestGrade6-audibleatthebed-sideFunctionalMurmur:shortandsoftSEMNormalS1andS2NormalcardiacimpulseNoevidenceforhemodynamicabnormality雜音的強度Levine6級分級法用于收縮期雜音分級。一般2/6級以下收縮期雜音多為功能性，3/6級以上為器質性。舒張期雜音：6分級法，或分輕、中、重度。記錄方法：雜音級別為分子，6為分母，如2/6級雜音。Bloodmustacceleratetonegotiatesmallapertures6.雜音形態(tài)指在心動周期中雜音強度的變化規(guī)律用心音圖記錄常見形態(tài)遞增型：MS遞減型：AR遞增遞減型：菱形AS連續(xù)型：動脈導管未閉一貫型：MR7.體位對雜音影響體位左側臥位－MS前傾坐位－AR平臥位－MR、TR、PR由臥位或下蹲改為站立（回心血量減少）MR、TR、AR、PS、PR

HOCM呼吸、運動對雜音影響呼吸深吸氣：右心發(fā)生的雜音深呼氣：左心瓣膜雜音（狹窄及關閉不全）Valsava動作：左、右心發(fā)生的雜音一般均

HOCM運動運動時心率增快，心搏增強，一定心率范圍內使雜音

胸腔壓力，回心血量，肺循環(huán)血容量，右心排量>左心；心臟順鐘向轉，三尖瓣接近胸壁，所以三閉及肺閉雜音(五)雜音的臨床意義功能性雜音--雜音產生部位沒有器質性病變生理性雜音：全身疾病造成血流動力學改變產生的雜音（甲亢）相對性雜音：有臨床意義器質性雜音--雜音產生部位有器質性損害舒張期雜音多為器質性雜音，收縮期雜音分為功能性與器質性病理性雜音

鑒別點生理性器質性年齡兒童、青少年多見不定部位肺動脈瓣區(qū)、心尖區(qū)不定性質柔和，吹風樣粗糙，吹風樣，常呈高調持續(xù)時間短促較長，常為全收縮期強度≤2/6級常≥3/6級震顫無常伴有傳導局限沿血流方向傳導較遠而廣功能性與器質性雜性的鑒別

AustinFlint雜音二尖瓣區(qū)舒張期雜音聽診特點：柔和、遞減型舒張中、晚期雜音，無震顫病因：主要見于AR引起的相對性二尖瓣狹窄發(fā)生機制：AR左室容量、舒張期壓力

二尖瓣位置較高二尖瓣相對狹窄GrahamSteell雜音肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音肺動脈擴張引起瓣膜相對關閉不全產生見于MS、肺心病、肺動脈高壓等聽診特點：柔和，舒張期遞減型，吹風樣或嘆氣樣，較局限，平臥及吸氣末增強，P21.二尖瓣區(qū)雜音

(1)二尖瓣區(qū)收縮期雜音功能性見于發(fā)熱、貧血、甲亢、妊娠、劇烈運動柔和吹風樣、2/6級，時限短，局限，原因去除后消失相對性由于左室擴張，引起二尖瓣相對關閉不全。見于高血壓性心臟病、冠心病、貧血性心臟病、擴張型心肌病等。較粗糙，吹風樣，2-3/6級，時限較長，可有一定傳導，擴張的心腔回縮雜音減弱。器質性見于風心MR、二尖瓣脫垂等聽診特點：吹風樣，高調，性質較粗糙，強度≥3/6級，全收縮期，甚至遮蓋S1。常向左腋下傳導，吸氣時減弱，呼氣時加強，左側臥位時更明顯。(1)二尖瓣區(qū)舒張期雜音器質性主要見于風心病二尖瓣狹窄聽診特點：局限于心尖區(qū)、舒張中晚期、隆隆樣，遞增型，常伴震顫、S1增強，開瓣音，平臥或左惻臥位增強。相對性(

AustinFlint雜音)器質性AustinFlint雜音雜音特點粗糙，遞增型，舒張中晚期，有震顫柔和，遞減型，舒張中晚期，無震顫S1亢進常有無開瓣音可有無心房顫動常有常無X線心影二尖瓣型，右室、左房增大主動脈型，左室增大二尖瓣區(qū)舒張期雜音的鑒別2.主動脈瓣區(qū)雜音(1)主動脈瓣區(qū)收縮期雜音功能性見于主動脈擴張，如高血壓、主動脈硬化聽診特點：較柔和，常有A2亢進。器質性多見于各種原因主動脈瓣狹窄聽診特點：噴射性、收縮中期雜音，響亮粗糙，遞增遞減型，向頸部傳導。常有震顫，A2(2)主動脈瓣區(qū)舒張期雜音見于各種原因的主動脈瓣關閉不全風濕性先天性AR特發(fā)性主動脈瓣脫垂梅毒性主動脈炎、Marfan綜合征聽診特點：舒張早期、嘆氣樣、遞減型，主動脈瓣第二聽診區(qū)、前傾坐位、呼氣末摒氣時最清楚，向心尖區(qū)傳導3.肺動脈瓣區(qū)雜音(1)肺動脈瓣區(qū)收縮期雜音生理性多見，尤其健康兒童或青少年聽診特點：為柔和、吹風樣，音調低，2/6級以下，時限較短，臥位時明顯相對性MS、ASD時，肺動脈擴張，肺動脈瓣相對狹窄聽診特點：與生理性類似，較響，P2亢進器質性見于先天性肺動脈瓣狹窄聽診特點：收縮中期、噴射性、粗糙，3/6級以上，常伴震顫，P2(2)肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音相對性（GrahamSteell雜音）肺動脈擴張引起瓣膜相對關閉不全產生見于MS、肺心病、肺動脈高壓等聽診特點：柔和，舒張期遞減型，吹風樣或嘆氣樣，較局限，平臥及吸氣末增強，P2器質性：極少4.三尖瓣區(qū)雜音(1)三尖瓣區(qū)收縮期雜音相對性多見。右室擴大致三尖瓣相對性關閉不全聽診特點：吹風樣、柔和、≤3/6級，吸氣增強器質性極少見聽診特點：與器質性二尖瓣關閉不全類似，但不傳至腋下，可伴頸靜脈、肝臟收縮期博動(2)三尖瓣區(qū)舒張期雜音局限于胸骨左緣4、5肋間低調、隆隆樣，深吸氣末增強見于三尖瓣狹窄，極少見5.胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音室間隔缺損：響亮、粗糙，有時噴射性，強度3/6級以上，常伴震顫3.連續(xù)性雜音常見于先心病動脈導管末閉聽診特點：（與雙期雜音鑒別）粗糙、響亮而嘈雜，似舊式

機器轉動時的噪音持續(xù)整個收縮與舒張期，掩蓋S2最響部位胸骨左緣第2肋間常伴震顫八、心包摩擦音特點音質粗糙、高調、搔抓樣，較表淺，似紙張磨擦聲典型為三相：心房收縮心室收縮

心室舒張與心音重疊，向胸壁加壓時增強胸骨左緣3、4肋間，坐位前傾明顯與呼吸無關--與胸膜摩擦音鑒別臨床意義感染性心包炎非感染性：AMI、尿毒癥、腫瘤性、系統(tǒng)性紅斑狼瘡1、心臟聽診的規(guī)范順序是A．三尖瓣區(qū)二尖瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)

肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)B．肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)

二尖瓣區(qū)三尖瓣區(qū)C．二尖瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)肺動脈瓣區(qū)

主動脈瓣區(qū)三尖瓣區(qū)D．二尖瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)

主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣區(qū)E．三尖瓣區(qū)主動脈瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)

主動脈瓣第二聽診區(qū)二尖瓣區(qū)課堂測試題2、關于心臟節(jié)律的敘述，下列哪項正確?A．正常成人心律都有不齊B．青年和兒童心律絕對規(guī)則C．早搏引起的節(jié)律不齊，聽診難以發(fā)現(xiàn)D．房顫時心律大部分都規(guī)則E．吸氣時心率增快、呼氣時心率減慢為竇性心律不齊3、關于心音的敘述，下列哪項是正確