全麻蘇醒延遲與肝性腦病

關(guān)于全麻蘇醒延遲與肝性腦病第1頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三病史介紹住院號00427790患者，男性，48歲。入院診斷：食管胃底靜脈曲張破裂出血、失血性貧血、乙肝肝硬化失代償期、脾切除術(shù)后主訴：多次解黑便伴嘔血感頭暈乏力13小時。于2012-6-11入院。有“肝病、脾大、脾切除術(shù)”史9年。第2頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三入院時T37.3℃、P86bpm、R19bpm、BP120/70mmHg，貧血貌，慢性肝病面容，雙下肢無浮腫。心肺及腹部體檢無明顯異常。當日15:30出現(xiàn)嘔血，并有出血性休克表現(xiàn)。BP79/63mmHg，Hb65g/L?？焖傺a液，三腔雙囊管壓迫止血，并輸濃RBC2U。之后21h心電監(jiān)護示：HR109~120bpm,BP116~134/77~93mmHg,RR20~26bpm?；颊叨啻螑盒膰I吐、躁動不配合。21小時尿量1400ml。第3頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三6.1215:00行內(nèi)鏡下食管靜脈曲張組織膠注射及套扎術(shù)。入室時帶奧曲肽微泵輸注，患者神志清楚，呻吟不斷，精神萎靡，體型微胖。接監(jiān)護儀示：HR110bpm，BP120/83mmHg，RR22bpm。第4頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三術(shù)前實驗室檢查6.11凝血功能第5頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三術(shù)前實驗室檢查肝纖維化系列第6頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三6.12血生化第7頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三6.12血生化第8頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三6.12血常規(guī)第9頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三術(shù)前對該患者肝功能情況如何進行評估?第10頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三改良Child-Pugh肝功能分級度記分與分級第11頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三術(shù)前有哪風(fēng)險須與患者及家屬重點告知？1.呼吸道管理問題2.易引起肝功能損害加重，以及蘇醒延遲。3.易誘發(fā)或加劇其他重要臟器功能損害，如肝腎綜合征(hepatorenalsyndrome，HRS)第12頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三手術(shù)麻醉過程鼻導(dǎo)管吸氧4L/min。誘導(dǎo)IV芬太尼0.05mg、iv異丙酚200mg；維持靜脈泵注異丙酚65ml/h，呼吸循環(huán)穩(wěn)定，順利完成胃鏡檢查，消化道無明顯出血。治療時患者有少許體動，改用手動加大推注異丙酚用量，患者無明顯體動及嗆咳。BP最低為75/40mmHg，給予多巴胺0.5mg兩次后，BP維持在85/55mmHg以上。自主呼吸，脈搏氧飽和度維持在95%以上。手術(shù)歷時約35min，異丙酚共用約620mg。第13頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三手術(shù)麻醉過程術(shù)畢繼續(xù)側(cè)臥位并頭高位下鼻導(dǎo)管吸氧，心電監(jiān)護生命體征一直正常，呼吸平穩(wěn)。術(shù)畢60min時，刺激患者仍無反應(yīng)。此時認為蘇醒延遲，考慮有低血糖可能，即輸注10%GS250ml。第14頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三肝硬化病人血糖水平特點？低血糖

肝臟糖異生、糖原合成和儲備量減少；受損肝細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟沁^程障礙；肝臟對胰島素的滅活功能減低。高血糖（肝源性糖尿?。?/p>

慢性肝病患者約50%~80%存在糖量減低(IGT)，其中20%~40%最終發(fā)展為糖尿病。

HBV具有一定的“泛嗜性”，除了能侵犯肝臟外，偶爾也會侵犯人體的胰腺。有的研究認為HBV侵犯胰腺的“胰島”，可能影響胰島素的分泌，使其分泌減少，從而使血糖升高。

第15頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三術(shù)畢80min呼喊時有輕微應(yīng)答聲，有睜眼動作，但不能睜開。檢查瞳孔大小正常，對光反應(yīng)正常。第16頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三常見麻醉蘇醒延遲的原因？1.麻醉藥物的殘余作用（藥物過量、給藥時機不當、其他藥物加強麻醉藥物作用，高齡、低溫、營養(yǎng)不良）2.代謝性疾?。ǖ脱跹Y、高碳酸血癥、酸中毒、低血糖、電解質(zhì)紊亂、血高滲綜合征；肝腎功能障礙、甲狀腺功能低下、腎上腺功能嚴重低下）3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷（腦缺血、腦出血、腦栓塞、腦水腫等）第17頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三肝臟疾病對麻醉藥物的代謝影響肌松藥阿片類藥苯二氮卓類藥異丙酚在肝病患者和正常肝功患者之間的藥代動力學(xué)無差異，僅清除半衰期略有差異。提示在進行性肝病患者重復(fù)多次使用該類藥物后，藥物清除率減慢，有增加藥理作用之慮。異丙酚有肝外代謝途徑。吸入麻醉藥第18頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三此時如何處理？懷疑肝性腦病。立即抽取動脈血，急查血氣分析電解質(zhì)、血糖、血氨、血常規(guī)、血凝系列。

血氣分析顯示：HB6.5g/L，余正常。同時請病房醫(yī)師會診，同意肝性腦病診斷。第19頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三鑒于當時呼吸良好，考慮肝性腦病，回病房密切觀察，降血氨處理。當晚患者有意識有所恢復(fù)，但精神萎靡，偶有煩躁。第12小時患者清醒，答題準確，精神差。第20頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三6.11血氨6.12血氨第21頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三第22頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三第23頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三第24頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三肝硬化病人長時間和應(yīng)激性大的手術(shù)常可繼發(fā)肝性腦病，易誤為麻醉的殘留作用。第25頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三肝性腦病概念肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)過去稱肝性昏迷(hepaticcoma)，是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。門體分流性腦病(porto-systemicencephalopathy,PSE）強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機制。亞臨床或隱性肝性腦病(subclinicalorlatentHE）指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細的心理智能試驗和(或)電生理檢測才可能作出診斷的肝性腦病。第26頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三肝性腦病分期

一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應(yīng)答尚準確，但吐詞不清且較緩慢，可有撲翼樣震顫，有時癥狀不明顯。

二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁，而被看成一般精神病。

三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間，患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。

四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。第27頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三肝性腦病疾病譜昏迷典型癥狀40%輕微肝性腦病30-70%患者自覺不適患者無自覺不適心理智能測驗異常入院(HEgradesII-IV）第28頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三病因大部分肝性腦病是由各型肝硬化(病毒性肝硬化最多見)引起，也可由改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引起，如果連亞臨床肝性腦病也計算在內(nèi)，則肝硬化發(fā)生肝性腦病者可達70％。小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段。更少見的病因有原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，嚴重膽道感染等。第29頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三誘因肝性腦病特別是門體分流性腦病常有明顯的誘因，常見的有上消化道出血，大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。第30頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三發(fā)病機制肝性腦病的發(fā)病機制迄今未完全明了。一般認為產(chǎn)生肝性腦病的發(fā)理生理基礎(chǔ)是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)支之分流。主要是來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。第31頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三發(fā)病機制氨中毒學(xué)說氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說氨基酸代謝不平衡學(xué)說-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)復(fù)合體學(xué)說第32頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三血氨的來源與去路

腸道吸收

合成尿素

氨基酸脫氨

合成氨基酸

酰胺水解

合成酰胺

其他含氮物分解

合成其他含氮物

直接排出

血氨

第33頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三胃腸道是氨進人身體的主要門戶.氨在腸道的吸收主要是以非離子型氨(NH３)彌散進入腸粘膜，其吸收率比離子型氨(NH4+

）高得多。游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障；NH4+呈鹽類形式存在相對無毒，不能透過血腦屏障。當結(jié)腸內(nèi)PH＞6時，氨大量彌散入血；PH＜6時，則氨從血液轉(zhuǎn)至腸腔，隨糞便排泄。第34頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三血氨增高主要是由于生成過多和(或)代謝清除過少。在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)解毒而直接進人體循環(huán)，使血氨增高。促發(fā)因素上消化道出血、感染、低鉀血癥和/或堿中毒、門體分流、低血容量、低氧血癥、高蛋白飲食、便秘、藥物(鎮(zhèn)靜類藥物)、血糖過低第35頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三發(fā)病機制腦細胞對氨極敏感。氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。另一方面，氨在大腦的去毒過程中，氨與-酮戊二酸結(jié)合成谷氨酸，谷氨酸與氨結(jié)合成谷氨酰胺，這些反應(yīng)需消耗大量的輔酶、ATP、

-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷胺酰胺。第36頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三診斷依據(jù)①嚴重肝病(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)；②精神紊亂、昏睡或昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。樸翼(擊)樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床肝性腦病。第37頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三治療肝性腦病尚無特效療法，治療應(yīng)采取綜合措施。一、消除誘因二、減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收三、促進有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂四、肝移植五、其他對癥治療第38頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三討論：可改進或商榷的地方液體的輸注有再出血風(fēng)險的危重食管胃底靜脈曲張病人采取標準的快通道全麻，加用肌松藥，可降低麻醉藥的使用，又可避免體動，滿足術(shù)者需要，同時又可避免誤吸?！井惐?瑞芬太尼+順式阿曲庫銨】第39頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三第40頁，共43頁，2023年，2月20日，星期三EndotrachealintubationIfbleedingvaricesaresuspectedorpatientsarehemodynamicallyunstable,thereisoftenalowthresholdforendotrachealintubationtoprotecttheairway.En