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第十六章腎功效不全RENALINSUFFICIENCY腎功能不全專題宣講第1頁腎臟功效1、泌尿功效:排出代謝廢物并維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡,保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2、內(nèi)分泌功效:分泌腎素、前列腺素、紅細(xì)胞生成素、1,25-二羥維生素D3等物質(zhì)。3、滅活激素:滅活胃泌素、甲狀旁腺素腎功能不全專題宣講第2頁腎功效不全發(fā)展過程當(dāng)各種原因引發(fā)腎功效障礙時:

首先表現(xiàn)為泌尿功效障礙,

繼之引發(fā)體內(nèi)代謝紊亂與內(nèi)分泌功效障礙,

嚴(yán)重時還可使各系統(tǒng)發(fā)生病理改變。分急性和慢性,但都以尿毒癥告終。腎功能不全專題宣講第3頁第一節(jié)急性腎功效不全*急性腎功效不全是因為腎小球濾過率急劇降低,或腎小管發(fā)生變性、壞死引發(fā)一個嚴(yán)重急性病理過程,往往出現(xiàn)少尿(但也有部分病人尿量一開始并不降低,甚至反而增多)以及隨之而來氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。腎功能不全專題宣講第4頁一、病因和分類腎前原因腎性原因腎后原因腎功能不全專題宣講第5頁腎前原因有效循環(huán)血量降低心輸出量下降腎血管收縮腎灌流不足GFR腎功能不全專題宣講第6頁腎性原因廣泛性腎小球損傷急性腎小管壞死:腎缺血、腎毒物體液原因異常:低鉀血癥、高鈣血癥等不一樣型輸血腎功能不全專題宣講第7頁腎后性原因見于從腎盂到尿道尿路急性梗阻。腎功能不全專題宣講第8頁分型少尿型:尿量降低,氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。非少尿型:發(fā)病早期尿量不降低,而且無顯著多尿期,有進行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等,高鉀血癥較輕,預(yù)后很好。腎功能不全專題宣講第9頁少尿型急性腎功效不全(一)發(fā)病經(jīng)過*分少尿期、多尿期和恢復(fù)期1、少尿期:連續(xù)8-16天少尿(尿量少于400ml/日)或無尿(尿量少于100ml/日)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒腎功能不全專題宣講第10頁2、多尿期:尿量大于ml/日多尿機制新生腎小管上皮細(xì)胞濃縮功效還未恢復(fù)少尿期滯留尿素等滲透性利尿作用腎小管阻塞解除3、恢復(fù)期腎功能不全專題宣講第11頁少尿發(fā)生機制少尿發(fā)生機制關(guān)鍵步驟是腎小球濾過率(GFR)下降。腎小球有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(腎小囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓)腎小球濾過面積腎小球濾過膜通透性腎功能不全專題宣講第12頁腎缺血(1)腎灌注壓下降腎前性腎功效不全全身動脈血壓下降造成腎小球毛細(xì)血管血壓下降。腎后性急性腎功效不全時尿路梗阻使腎小囊內(nèi)壓增加。腎功能不全專題宣講第13頁(2)腎血管收縮腎小球毛細(xì)血管血壓下降入球小動脈痙攣對應(yīng)腎單位腎小管缺血腎功能不全專題宣講第14頁腎血管收縮機制體內(nèi)兒茶酚胺增多腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)激活前列腺素產(chǎn)生降低腎激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)作用其它腎功能不全專題宣講第15頁(3)血液流變學(xué)改變

血液黏度升高白細(xì)胞黏附、阻塞微血管微血管口徑縮小、自動調(diào)整功效喪失和血紅蛋白附壁腎功能不全專題宣講第16頁腎小管阻塞損傷作用腎功能不全專題宣講第17頁腎小管原尿反流首先引發(fā)腎間質(zhì)水腫,壓迫腎小管加重腎小管阻塞;壓迫腎小管周圍毛細(xì)血管加重腎缺血。另首先使終尿降低。腎功能不全專題宣講第18頁(三)少尿期代謝紊亂**危害最大是高鉀血癥和水中毒,其次是代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥。腎功能不全專題宣講第19頁氮質(zhì)血癥腎功效不全時,因為腎小球濾過率下降,含氮代謝終產(chǎn)物如尿素、肌苷、尿酸等在體內(nèi)蓄積,因而血中非蛋白氮(nonproteinnitrogen,NPN)含量增加(>28.6mmol/L,相當(dāng)于>40mg/dl),稱為氮質(zhì)血癥。腎功能不全專題宣講第20頁代謝性酸中毒分解代謝增強,酸性代謝產(chǎn)物生成增多腎臟排酸保堿功效障礙腎功能不全專題宣講第21頁水中毒(高容量性低鈉血癥)發(fā)生機制:腎排水降低抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強,內(nèi)生水增多。腎功能不全專題宣講第

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