腎功能不全專題培訓(xùn)專家講座

第十八章腎功效不全

腎功能不全專題培訓(xùn)第1頁(yè)經(jīng)典病例

患者，女，35歲?；肌澳I小球腎炎”、重復(fù)浮腫20年，尿閉1天急診入院?；寄I炎后重復(fù)眼瞼浮腫。6年來(lái)排尿天天10余次，夜尿4-5次，ml/天。期間，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮細(xì)胞0-2/HP。3年來(lái)夜尿更顯著，尿量約3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐步加重。近10天來(lái)尿少、浮腫加重，食欲銳減、惡心嘔吐、腹痛。全身瘙癢、四肢麻木輕微抽搐。一天來(lái)尿閉，癥狀加重急診入院。

T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.491012/L、Hb47g/L，WBC9.6109/L，血磷1.9mmol/L，血鈣1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，顆粒管型2-3/LP。X線檢驗(yàn)：雙肺正常，心界略擴(kuò)大，手骨質(zhì)普遍性稀疏、骨質(zhì)變薄。

腎功能不全專題培訓(xùn)第2頁(yè)學(xué)習(xí)目標(biāo)1、掌握急性腎功效衰竭（ARF）、功效性急性腎功效衰竭、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良概念。2、掌握少尿型急性腎功效衰竭發(fā)病機(jī)制及少尿期代謝紊亂。3、熟悉急性腎功效衰竭病因與類型，少尿型急性腎功效衰竭發(fā)病過(guò)程。4、熟悉慢性腎功效衰竭（CRF）概念、機(jī)體功效代謝改變發(fā)生機(jī)制。5、了解尿毒癥概念、功效代謝改變及其機(jī)制。6、了解急性腎功效衰竭、慢性腎功效衰竭與尿毒癥防治病理生理基礎(chǔ)。腎功能不全專題培訓(xùn)第3頁(yè)急性腎功效衰竭1慢性腎功效衰竭2尿毒癥3目錄概述0腎功能不全專題培訓(xùn)第4頁(yè)腎臟功效？腎功能不全專題培訓(xùn)第5頁(yè)概述（introduction）

腎臟生理功效

排泄代謝產(chǎn)物

排酸保堿

保持內(nèi)環(huán)境恒定

泌尿

內(nèi)分泌功效

分泌內(nèi)分泌激素

滅活內(nèi)分泌激素

調(diào)整正常功效代謝

促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細(xì)胞生成素

1,25-二羥D3

前列腺素腎素調(diào)整功效水電解質(zhì)、酸堿平衡；腎功能不全專題培訓(xùn)第6頁(yè)腎功能不全專題培訓(xùn)第7頁(yè)

腎功效不全（renalinsufficiency）

各種原因引發(fā)腎臟泌尿功效障礙，使代謝終產(chǎn)物和毒性物質(zhì)不能排出體外，以致產(chǎn)生水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有腎臟內(nèi)分泌功效障礙病理過(guò)程。

腎功效衰竭(renalfailure)腎功能不全專題培訓(xùn)第8頁(yè)腎功效不全分類急性腎功效衰竭Acuterenalfailure慢性腎功效衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia腎功能不全專題培訓(xùn)第9頁(yè)第一節(jié)急性腎衰竭◆

急性腎功效衰竭(acuterenalfailure,ARF)

各種病因引發(fā)雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功效急劇降低，造成機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂病理過(guò)程。主要表現(xiàn)為尿量和尿成份改變、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。GFR降低是發(fā)生急性腎衰中心步驟少尿型和非少尿型腎功能不全專題培訓(xùn)第10頁(yè)一、病因和分類◆腎前性

病因：腎血流量下降

◆腎性

病因：腎實(shí)質(zhì)性疾病特點(diǎn)：等滲尿，比重1.010，尿鈉高尿檢出現(xiàn)細(xì)胞和管型尿/血肌酐<20◆腎后性

病因：腎以下尿路梗阻特點(diǎn)：突然出現(xiàn)無(wú)尿腎后性氮質(zhì)血癥腎功能不全專題培訓(xùn)第11頁(yè)(一)腎前性急性腎功效衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循環(huán)血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓腎小球?yàn)V過(guò)率↓腎前性急性腎功效衰竭(功效性腎衰)概念腎功能不全專題培訓(xùn)第12頁(yè)因?yàn)槭а?、脫水、?chuàng)傷、感染、心衰及錯(cuò)用血管收縮藥等原因，引發(fā)有效循環(huán)血量降低和腎血管強(qiáng)烈收縮，造成腎血流灌流量和GRF顯著降低，出現(xiàn)尿量降低和氮質(zhì)血癥等，但腎小管功效尚屬正常，腎臟并未發(fā)生器質(zhì)性病變，故稱功效性急性腎功效衰竭。功效性急性腎衰概念腎功能不全專題培訓(xùn)第13頁(yè)病因：shock;bleeding;crushinjury;seriousburn;trauma;acuteheartfailure;seriousinfection;hepatorenalsyndrome.

特點(diǎn)：尿少，比重高，滲透壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40

尿蛋白（-）尿沉渣（-）甘露醇利尿，效果顯著。

腎功能不全專題培訓(xùn)第14頁(yè)腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎功效衰竭(器質(zhì)性腎衰)(二)腎性急性腎功效衰竭(Intrarenalacuterenalfailure)腎小管壞死

腎實(shí)質(zhì)損害腎功能不全專題培訓(xùn)第15頁(yè)病因：

1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病2、急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN）

急性腎小球腎炎狼瘡性腎炎血管炎及血栓性微血管病引發(fā)腎小球損傷間質(zhì)性腎炎嚴(yán)重感染敗血癥移植排異藥品過(guò)敏惡性腫瘤血栓形成栓子動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落

ATN是腎性急性腎功效不全最主要、最常見(jiàn)一個(gè)類型，約占腎性急性腎功效不全80％左右，狹義急性腎功效不全即指急性腎小管壞死。腎功能不全專題培訓(xùn)第16頁(yè)ATN病因

（1）腎臟缺血和再灌注損傷（2）腎中毒外源性毒物內(nèi)源性毒物金屬、抗生素、腫瘤化療藥品、免疫抑制劑、造影劑、有機(jī)化合物、細(xì)菌毒素、蛇毒肌紅蛋白血紅蛋白尿酸腎功能不全專題培訓(xùn)第17頁(yè)正常腎與HgCL2中毒腎皮質(zhì)之比較（200×）正常HgCl2中毒腎小球腎小管腎功能不全專題培訓(xùn)第18頁(yè)正常中毒正常腎與HgCL2中毒腎髓質(zhì)之比較（200×）腎功能不全專題培訓(xùn)第19頁(yè)

特點(diǎn)尿比重低，滲透壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐比值低尿蛋白（+）尿沉渣管型，細(xì)胞碎片甘露醇利尿，效果不顯著。腎功能不全專題培訓(xùn)第20頁(yè)腎功能不全專題培訓(xùn)第21頁(yè)(三)腎后性急性腎功效衰竭(Postrenalacuterenalfailure)見(jiàn)于從腎盂到尿道尿路急性梗阻病因

泌尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變。特點(diǎn)膀胱以上梗阻：雙側(cè)早期無(wú)腎實(shí)質(zhì)受損；解除梗阻，腎功效恢復(fù)；長(zhǎng)久梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。腎功能不全專題培訓(xùn)第22頁(yè)二、發(fā)病機(jī)制中心步驟：腎小球?yàn)V過(guò)率↓腎功能不全專題培訓(xùn)第23頁(yè)（一）腎血流動(dòng)力學(xué)異常1、腎血流量急劇降低（腎缺血）①腎灌注壓降低腎血流本身調(diào)整

GFR不變BP80～160mmHgGFR降低BP<80mmHg腎血流超出本身調(diào)整腎血管舒張或收縮腎血管收縮腎功能不全專題培訓(xùn)第24頁(yè)②腎血管收縮兒茶酚胺↑腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)激活前列腺素↓ET↑③腎血管阻塞A腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹B腎血管內(nèi)凝血腎功能不全專題培訓(xùn)第25頁(yè)內(nèi)皮細(xì)胞血流正常腎功能不全專題培訓(xùn)第26頁(yè)內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流降低急性腎衰時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集腎功能不全專題培訓(xùn)第27頁(yè)2.腎內(nèi)血流重分布（1）腎皮質(zhì)缺血（2）腎髓質(zhì)充血腎功能不全專題培訓(xùn)第28頁(yè)（二）腎小管原因◆腎小管阻塞◆原尿回漏1.形態(tài)改變2.功效受損腎功能不全專題培訓(xùn)第29頁(yè)◆阻塞學(xué)說(shuō)

壞死腎小管上皮脫落阻塞管腔腎功能不全專題培訓(xùn)第30頁(yè)◆原尿回漏學(xué)說(shuō)

原尿由損傷腎小管上皮間隙滲透細(xì)胞間質(zhì)腎功能不全專題培訓(xùn)第31頁(yè)原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無(wú)尿腎功能不全專題培訓(xùn)第32頁(yè)尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖腎功能不全專題培訓(xùn)第33頁(yè)少尿發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓腎功能不全專題培訓(xùn)第34頁(yè)少尿期多尿期恢復(fù)期少尿或無(wú)尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿改變氮質(zhì)血癥水鈉潴留電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒三、臨床過(guò)程和功效、代謝改變少尿型病理過(guò)程腎功能不全專題培訓(xùn)第35頁(yè)腎功能不全專題培訓(xùn)第36頁(yè)兩種急性腎衰少尿期尿液改變比較功效性急性腎衰器質(zhì)性急性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓mOsm/L>500<350尿鈉mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋尿常規(guī)甘露醇利尿效應(yīng)正常佳各種管型和細(xì)胞差腎功能不全專題培訓(xùn)第37頁(yè)少尿期－氮質(zhì)血癥少尿期多尿期恢復(fù)期尿改變氮質(zhì)血癥水潴留高鉀血癥代謝性酸中毒體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出血中非蛋白氮含量增高腎功能不全專題培訓(xùn)第38頁(yè)少尿期－水鈉潴留少尿期多尿期恢復(fù)期尿改變氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒水腫低鈉血癥細(xì)胞水腫腎功能不全專題培訓(xùn)第39頁(yè)少尿期－高血鉀癥少尿期多尿期恢復(fù)期尿改變氮質(zhì)血癥水潴留高鉀血癥代謝性酸中毒尿鉀排出降低細(xì)胞內(nèi)鉀外釋攝入鉀過(guò)多腎功能不全專題培訓(xùn)第40頁(yè)少尿期－代謝性酸中毒少尿期多尿期恢復(fù)期尿改變氮質(zhì)血癥水潴留高鉀血癥代謝性酸中毒腎排酸功效降低體內(nèi)固定酸生成增多“死亡三角”：酸中毒、低血鈉、高血鉀，互為因果，形成惡性循環(huán)。腎功能不全專題培訓(xùn)第41頁(yè)多尿期少尿期多尿期恢復(fù)期尿量400～6000ml/d可出現(xiàn)脫水、低鈉腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率恢復(fù)腎小管濃縮功效仍低下腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除滲透性利尿腎功能不全專題培訓(xùn)第42頁(yè)恢復(fù)期少尿期多尿期恢復(fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功恢復(fù)機(jī)體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定腎功效恢復(fù)需要六個(gè)月到一年時(shí)間腎功能不全專題培訓(xùn)第43頁(yè)非少尿型急性腎衰◆不表現(xiàn)出少尿或無(wú)尿◆

由腎毒物，如氨基糖甙類抗生素和造影劑引發(fā)◆病理?yè)p害輕，可有尿濃縮障礙，可檢出細(xì)胞和管型◆少尿型和非少尿型ARF可相互轉(zhuǎn)化主要特點(diǎn)：尿量不降低；尿比重低而固定，尿鈉含量低；有氮質(zhì)血癥腎功能不全專題培訓(xùn)第44頁(yè)非少尿型急性腎功能衰竭發(fā)病早期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進(jìn)行性氮質(zhì)血癥并伴其它內(nèi)環(huán)境穩(wěn)亂機(jī)制：GFR↓程度不顯著腎小管重吸收功效↓尿濃縮功效↓↓腎功能不全專題培訓(xùn)第45頁(yè)非少尿型少尿型腎小管損傷泌尿功效病程并發(fā)癥預(yù)后發(fā)病經(jīng)過(guò)輕重輕重短長(zhǎng)并發(fā)癥少 并發(fā)癥嚴(yán)重好 差無(wú)顯著多尿期顯著多尿期非少尿型和少尿型急性腎功效不全區(qū)分腎功能不全專題培訓(xùn)第46頁(yè)(一)

治療原發(fā)病(二)

對(duì)癥治療

嚴(yán)格控制入液量“量出為入”

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥

透析療法四、防治病理生理基礎(chǔ)腎功能不全專題培訓(xùn)第47頁(yè)第三節(jié)慢性腎衰竭各種慢性腎臟疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，造成:

代謝廢物潴留水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功效障礙腎功能不全專題培訓(xùn)第48頁(yè)一、病因①腎小球疾病②腎小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾?、苣蚵仿怨Ｗ杪阅I小球腎炎糖尿病腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腎盂腎炎尿酸性腎病多囊腎腎結(jié)核放射性腎炎高血壓性腎小動(dòng)脈硬化結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎腫瘤前列腺肥大尿路結(jié)石腎功能不全專題培訓(xùn)第49頁(yè)病因死亡數(shù)

%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動(dòng)脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其它71.1總計(jì)587100腎功能不全專題培訓(xùn)第50頁(yè)255075100內(nèi)生肌酐去除率占正常值%臨床表現(xiàn)腎功效不全腎功效衰竭尿毒癥無(wú)癥狀期腎貯備功效降低二、慢性腎衰發(fā)展過(guò)程腎功能不全專題培訓(xùn)第51頁(yè)CRF發(fā)病過(guò)程分期內(nèi)生肌酐去除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)代償期＞50（＞30%）＜178無(wú)，但腎臟貯備功效減低失代償期腎功效不全期20～50（25%-30%）186～442內(nèi)環(huán)境紊亂，輕度氮質(zhì)血癥貧血，乏力，食欲減退腎功效衰竭期10～20（20%-25%）451～707顯著氮質(zhì)血癥，酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10（＜20%）＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功效障礙腎功能不全專題培訓(xùn)第52頁(yè)三、發(fā)病機(jī)制健存腎單位假說(shuō)矯枉失衡假說(shuō)腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷假說(shuō)腎功能不全專題培訓(xùn)第53頁(yè)(一)健存腎單位學(xué)說(shuō)(Intactnephronhypothesis)慢性腎臟疾病時(shí)，部分腎單位輕度受損或保持完整功效，稱為健存腎單位(intactnephron)。腎功能不全專題培訓(xùn)第54頁(yè)健存腎單位進(jìn)行性降低腎臟疾病連續(xù)破壞腎單位健存腎單位代償性肥大腎單位進(jìn)行性降低腎功效代償期早期健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)改變晚期腎小球硬化腎功效失代償腎功能不全專題培訓(xùn)第55頁(yè)（二）腎小管細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞損傷學(xué)說(shuō)尿蛋白炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子補(bǔ)體血管活性物質(zhì)趨化因子生長(zhǎng)因子細(xì)胞因子腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔堵塞腎功能不全專題培訓(xùn)第56頁(yè)矯枉失衡是指機(jī)體在對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率降低適應(yīng)過(guò)程中，因代償不全而發(fā)生新失衡，這種失衡使機(jī)體深入受到損害，可出現(xiàn)內(nèi)分泌功效紊亂等改變。經(jīng)典是鈣磷代謝紊亂和腎性骨病。(三)矯枉失衡學(xué)說(shuō)(Trade-offhypothesis)腎功能不全專題培訓(xùn)第57頁(yè)GFR↓血中某物質(zhì)(P)↑(矯枉)濃度正常某因子(PTH)↑機(jī)體損害(失衡)(促進(jìn)排泄)腎功能不全專題培訓(xùn)第58頁(yè)矯枉失衡(trade-off)衰竭期：

GFR血磷PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)功效不全期：GFR排磷血磷↑血鈣繼發(fā)性甲狀旁腺功效亢進(jìn)PTH抑制磷重吸收尿磷排出↑血磷維持正常腎功能不全專題培訓(xùn)第59頁(yè)四、功效代謝改變(一)尿改變尿量:夜尿、多尿發(fā)展為少尿、無(wú)尿尿比重和滲透壓尿液成份腎功能不全專題培訓(xùn)第60頁(yè)慢性腎衰多數(shù)腎單位被破壞髓袢功效受損尿液濃縮障礙健存腎單位血流↑原尿溶質(zhì)↑滲透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿1.尿量腎功能不全專題培訓(xùn)第61頁(yè)2.尿比重和滲透壓早期尿濃縮功效障礙稀釋功效正常低滲尿低比重尿尿濃縮、稀釋功效均喪失等滲尿晚期3.尿液成份蛋白尿血尿膿尿腎功能不全專題培訓(xùn)第62頁(yè)(二)氮質(zhì)血癥腎功能不全專題培訓(xùn)第63頁(yè)1）血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）：

BUN濃度與GFR改變相關(guān)，但并非反應(yīng)腎功效敏感指標(biāo)。

GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范圍；

GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.

與GFR呈反比函數(shù)關(guān)系腎功能不全專題培訓(xùn)第64頁(yè)2）血漿肌酐（plasmacreatinine）:

與蛋白質(zhì)攝入量無(wú)關(guān)，但早期也是一個(gè)不敏感指標(biāo)。在臨床上常計(jì)算肌酐去除率（creatinineclearancerate）來(lái)反應(yīng)腎小球?yàn)V過(guò)率。能反應(yīng)腎臟功效，尤其是仍具功效腎單位數(shù)目。肌酐去除率=（尿肌酐×每分鐘尿量）/

血漿肌酐濃度腎功能不全專題培訓(xùn)第65頁(yè)

CRF時(shí)，BUN與Pcr(肌酐)比較

GFRBUNPcr120ml/min8-10mg%1.0mg%6015-201.53030-404.01560-808.0521024.0腎功能不全專題培訓(xùn)第66頁(yè)(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1.水代謝障礙：對(duì)鈉水調(diào)整適應(yīng)能力下降脫水（限制水?dāng)z入）水潴留（水?dāng)z入增加）腎功能不全專題培訓(xùn)第67頁(yè)2.鈉代謝障礙失鈉機(jī)制:健存腎單位原尿流速加緊，重吸收↓尿中溶質(zhì)↑，滲透性利尿甲基胍蓄積，抑制腎小管對(duì)鈉重吸收腎保鈉功效↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”

腎保鈉功效↓+低鹽（禁鹽）→低鈉

一些伴高血壓CRI病人+高鹽（補(bǔ)鈉）→高鈉→充血性心衰

故對(duì)這類病人應(yīng)控制鈉鹽攝入腎功能不全專題培訓(xùn)第68頁(yè)3.鉀代謝障礙早：低鉀血癥①攝食不足②嘔吐、腹瀉③長(zhǎng)久應(yīng)用排鉀利尿劑晚：高鉀血癥

①尿量降低②酸中毒③組織分解代謝增強(qiáng)④溶血⑤保鉀利尿劑⑥攝入過(guò)多腎功能不全專題培訓(xùn)第69頁(yè)4.

鈣磷代謝障礙血磷↑

血鈣↓

矯枉GFR↓排磷↓血磷↑低鈣血癥PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常腎功能不全專題培訓(xùn)第70頁(yè)慢性腎衰晚期健存腎單位PTH分泌溶骨腎功能不全專題培訓(xùn)第71頁(yè)

血鈣降低

①血磷升高②1，25-（OH）2-D3生成降低③血磷↑→腸道磷酸根↑→磷酸鈣↑→腸道吸收鈣↓④體內(nèi)一些毒性物質(zhì)滯留→小腸粘膜受損→鈣吸收↓5.代謝性酸中毒1）GFR↓→酸性代謝產(chǎn)物↓2）繼發(fā)性PTH↑→CA活性被抑制→泌H+和重吸收HCO3-↓3）腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3→泌H+↓功效代謝障礙腎功能不全專題培訓(xùn)第72頁(yè)（四）腎性高血壓：腎實(shí)質(zhì)病變引發(fā)高血壓腎臟疾病腎血流量↓GFR↓腎實(shí)質(zhì)破壞血容量↑心輸出量↑鈉水排出↓腎素分泌↑血管擔(dān)心素Ⅱ↑外周阻力↑PGA2、PGE2↓高血壓鈉水潴留腎素分泌增多腎臟降壓物質(zhì)生成降低腎功能不全專題培訓(xùn)第73頁(yè)

定義：是指CRF時(shí)，因?yàn)殁}磷代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功效亢進(jìn)，VitD3活化障礙和酸中毒引發(fā)骨病，包含幼兒腎性佝僂病；成人骨軟化、纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松，轉(zhuǎn)移性鈣化等。（五）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）腎功能不全專題培訓(xùn)第74頁(yè)機(jī)制：1.高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)2.維生素D3活化障礙3.酸中毒腎功能不全專題培訓(xùn)第75頁(yè)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)骨質(zhì)疏松（病理性骨折）

（舉例：騎單車不小心碰撞老人，洗臉時(shí)擰毛巾后出現(xiàn)骨折）

腎功能不全專題培訓(xùn)第76頁(yè)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)指關(guān)節(jié)鈣結(jié)節(jié)形成

腎功能不全專題培訓(xùn)第77頁(yè)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)動(dòng)脈鈣化腎功能不全專題培訓(xùn)第78頁(yè)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)肺組織鈣化

腎功能不全專題培訓(xùn)第79頁(yè)（六）出血傾向（七）腎性貧血毒性物質(zhì)抑制血小板第3因子釋放血小板黏著和聚集功效減弱

促紅細(xì)胞生成素降低

血中毒性物質(zhì)蓄積

紅細(xì)胞破壞增多

出血機(jī)制：

血小板功效障礙質(zhì)變，非量變甲基胍→抑制RBC生成或溶血、出血腎功能不全專題培訓(xùn)第80頁(yè)

ARF與CRF小結(jié)比較不一樣點(diǎn)

ARFCRF病程短、急促長(zhǎng)、遲緩尿量少多多少血鉀高低低高臨床表現(xiàn)泌尿功效紊亂為主內(nèi)分泌功效紊亂為主預(yù)后很好差腎功能不全專題培訓(xùn)第81頁(yè)第四節(jié)尿毒癥尿毒癥（uremia）概念急、慢性腎功效衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引發(fā)一系列自體中毒癥狀。是急性和慢性腎功效不全發(fā)展到最嚴(yán)重階段腎功能不全專題培訓(xùn)第82頁(yè)發(fā)病機(jī)制--尿毒癥毒素作用

PTH

:是引發(fā)尿毒癥主要毒素

胍類化合物:包含甲基胍、胍基琥珀酸尿素（與其代謝產(chǎn)物氰酸鹽相關(guān)）多胺：氨基酸代謝產(chǎn)物中分子物質(zhì)（分子量在500~5000之間）其它物質(zhì)（肌酐、尿酸、酚類）

（一）起源與分類（二）常見(jiàn)尿毒癥毒素腎功能不全專題培訓(xùn)第83頁(yè)P(yáng)TH↑骨鹽溶解→腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良鈣鹽沉積皮膚和神經(jīng)末梢→皮膚瘙癢胃泌素↑→胃酸↑→消化道潰瘍↑鈣進(jìn)入神經(jīng)軸突→周圍神經(jīng)損傷破壞血腦屏障→鈣和鋁沉積在腦→尿毒癥癡呆軟組織壞死蛋白質(zhì)分解→氮質(zhì)血癥高脂血癥貧血腎功能不全專題培訓(xùn)第84頁(yè)瓜氨酸+門冬氨酸精氨酸鳥氨酸尿素胍基琥珀酸胍乙酸肌酸肌酐甲基胍+乙酸甲基胍+α氨基丁酸αδ-二氨基戊酸甘氨酸門冬氨酸產(chǎn)生胍基琥珀酸和甲基胍可能路徑正常代謝路徑尿毒癥時(shí)異常代謝路徑+腎功能不全專題培訓(xùn)第85頁(yè)（－）神經(jīng)系統(tǒng)：尿毒癥性腦病、周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)：大腦抑制早期晚期冷淡、疲乏、記憶力↓記憶力、判斷力、定向力、計(jì)算力障礙，欣快感、抑郁感，妄想、幻覺(jué)→嗜睡、昏迷發(fā)生機(jī)制①毒性物質(zhì)蓄積→神經(jīng)細(xì)胞變性②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂③腎性高血壓→腦血管痙攣→腦缺血缺氧、毛細(xì)血管通透性↑→腦水腫功效代謝改變及其發(fā)病機(jī)制腎功能不全專題培訓(xùn)第86頁(yè)（二）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：厭食→惡心、嘔吐、腹瀉、口腔粘膜潰瘍→消化道出血等消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最突出癥狀可能機(jī)制尿素酶消化道排出尿素↑氨↑→胃粘膜→炎癥、潰瘍腎實(shí)質(zhì)破壞→胃泌素滅活↓；PTH↑→胃泌素釋放↑→胃泌素↑→胃酸↑→潰瘍腎功能不全專題培訓(xùn)第87頁(yè)主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭、心律紊亂機(jī)制：鈉水潴留→心力衰竭、肺水腫晚期可發(fā)生尿毒癥性心包炎（三）心血管系統(tǒng)尿毒癥毒性物質(zhì)→心包→尿毒癥性心包炎高血壓、貧血、血管硬化；高血鉀、低血鈣、酸中毒、高脂血癥加重腎功能不全專題培訓(xùn)第88頁(yè)纖維性心包炎心包壁層已被剪去，心外膜(臟層)表面粗糙，覆以一層灰黃色滲出物，呈破絮狀或條索狀，分布大致均勻，似毛巾表面

腎功能不全專題培訓(xùn)第89頁(yè)（四）呼吸系統(tǒng)

臨床表現(xiàn)：尿毒癥酸中毒呼吸加深加緊嚴(yán)重→呼吸中樞興奮性↓→潮式呼吸、kussmaul呼吸嚴(yán)重肺水腫、纖維蛋白性胸膜炎、肺鈣化心力衰竭鈉水潴留磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積→肺鈣化尿素→纖維蛋白性胸膜炎氨味尿素唾液酶氨腎功能不全專題培訓(xùn)第90頁(yè)（五）免疫系統(tǒng)

主要表現(xiàn)為：細(xì)胞免疫反應(yīng)顯著受到抑制，而體液免疫反應(yīng)正?；蛏詼p弱功效低下嚴(yán)重感染毒性物質(zhì)→抑制淋巴細(xì)胞分化、成熟或?qū)ζ溆卸拘宰饔媚I功能不全專題培訓(xùn)第91頁(yè)（六）皮膚改變面色蒼白或呈黃褐色——貧血或黑色素↑所致皮膚瘙癢——繼發(fā)性甲狀旁腺功效亢進(jìn)所致形成尿素霜——體液內(nèi)高濃度尿素所致細(xì)小帶白色結(jié)晶堵塞汗腺腎功能不全專題培訓(xùn)第92頁(yè)（七）代謝紊亂糖代謝蛋白質(zhì)代謝脂肪代謝外周組織對(duì)胰島素反應(yīng)降低負(fù)氮平衡和低白蛋白血癥高脂血癥腎功能不全專題培訓(xùn)第93頁(yè)（八）內(nèi)分泌系統(tǒng)

激素

臨床表現(xiàn)增加