急慢性腎衰竭鑒別診斷及治療原則

關于急慢性腎衰竭鑒別診斷及治療原則第1頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四急性腎衰竭

急性腎衰竭（ＡＲＦ）現(xiàn)在叫急性腎損傷（AKI）是一個由多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征，表現(xiàn)為腎功能急劇惡化，并有體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。AKI更強調(diào)早期診斷、治療的重要性。最新AKI診斷標準：腎功能在48小時內(nèi)突然減退，血清肌酐絕對值升高≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或7天內(nèi)血清肌酐增至≥1.5倍基礎值，或尿量＜0.5ml/kg.h，持續(xù)時間＞6小時。第2頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四一、病因與分類按解剖部位 腎前性 腎性 腎后性

一般而言，在全部ARF中，腎前性約占５５％～６０％，腎性約占３５％～４０％（其中絕大多數(shù)為急性腎小管壞死），腎后性的僅占＜５％按臨床特點 多尿型 少尿型 按器官 功能性器質(zhì)性 第3頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

腎性

腎前性

腎后性第4頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四(一)腎前性ARF(Prerenalfailure)

原因有效循環(huán)血量減少，腎臟血流灌注不足臨床特點：①具有導致腎臟缺血的明確病因（如脫水、失血、休克、嚴重心衰、肝衰或嚴重腎病綜合征等）。②尿量減少，尿鈉<20mmol/L

，尿比重＞1.020，尿滲透壓＞500mosm/L。③SCr及BUN增高，且二者增高不成比例，BUN

增高更明顯（當二者均以ｍｇ／ｄｌ做單位時，BUN與SCr的比值＞20）。無腎實質(zhì)損害，為功能性腎衰，去除病因，腎功能迅速恢復。第5頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制

有效循環(huán)血量↓

腎血流量急劇↓

GFR↓

腎小管重吸收↑

少尿內(nèi)環(huán)境紊亂第6頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

長時間的腎臟缺血可使腎前性ARF發(fā)展成急性腎小管壞死（ATN），即從功能性ARF發(fā)展成器質(zhì)性ARF，二者治療方案及預后十分不同，因此，腎前性ARF常需與ATN鑒別。第7頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

(二)腎后性ARF(Postrenalrenalfailure)

原因腎以下尿路梗阻臨床特點：①有導致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器質(zhì)性疾病引起（如尿路內(nèi)、外腫瘤，尿路結石、血塊或壞死腎組織梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病導致（如神經(jīng)源性膀胱）。②臨床上常突然出現(xiàn)無尿，部分患者早期可先無尿與多尿交替，然后完全無尿，SCr及BUN迅速上升。第8頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四③影像學檢查常見雙側腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。但是又必須強調(diào)，若尿路梗阻發(fā)生非常迅速（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎結石碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓迅速增高，濾過壓迅速減少，患者很快無尿，此時則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴張，對這一特殊情況要有所認識。早期無腎實質(zhì)損害，屬功能性腎衰。晚期腎嚴重損傷。第9頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制尿路梗阻腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球有效濾過壓↓GRF↓少尿無尿內(nèi)環(huán)境紊亂第10頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

腎后性ARF主要應與呈現(xiàn)少尿的腎性ARF鑒別，鑒別關鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影像學表現(xiàn)存在。第11頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四(三)腎性ARF(Intrinsicrenalfailure)

狹義的ARF—急性腎小管壞死(acutetubularnecrosisacutetubularnecrosis，ATN)如31床＊少尿型（＜400ml∕d）＊非少尿型（＞500ml∕d）腎間質(zhì)性ARF

（急性腎間質(zhì)病變)如23床是嗎？腎小球性ARF

（如急進性腎炎或重癥急性腎炎）如27床許**腎血管性ARF

（包括腎臟小血管炎以及腎臟微血管病等）

以上四種ＡＲＦ臨床較常見。此外，還有急性腎皮質(zhì)壞死及急性腎乳頭壞死引起的ARF

，但較少見。第12頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四指標腎前性腎衰急性腎小管壞死尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>500<350尿鈉<20>40尿鈉排泄分數(shù)<1>2尿肌酐/血肌酐>40<20尿常規(guī)正?？梢姼鞣N管型補液試驗尿量增多尿量不增第13頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

尿檢對鑒別有很大幫助，但必須在應用利尿劑前檢查，否則結果不準。除此以外，也可做補液試驗或呋噻米試驗幫助鑒別。第14頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四補液試驗：1h內(nèi)靜脈滴注5％葡萄糖1000ml，觀察2h，若尿量增加至每小時40ml則提示為腎前性ARF，若無明顯增加則提示為ATN。呋噻米試驗：補液試驗后尿量無明顯增加者，還可再做呋噻米試驗進一步鑒別，即靜脈注射呋噻米200mg，觀察2h，同補液試驗標準判斷結果。既往尚有做甘露醇試驗者，若給ATN少尿患者靜脈注入甘露醇會有加重腎小管病變的可能，在診斷手段已很多的今天，此檢查似應廢止。第15頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機制（以ATN為例）（一）腎血流量的變化

1、腎皮質(zhì)缺血

2、腎髓質(zhì)淤血（二）腎小管損害

1、腎小管阻塞

2、腎小管原尿反漏（三）腎小球超濾系數(shù)降低（四）腎缺血-再灌注損傷第16頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病過程及功能、代謝變化（一）少尿型急性腎小管壞死1、少尿期2、多尿期3、恢復期第17頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四少尿期的機能代謝變化“四高一低”1.低：少尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高鉀血癥

4.H+高：代謝性酸中毒

5.N高：氮質(zhì)血癥第18頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四尿量和尿質(zhì)的改變少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿第19頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四2.水中毒少尿無尿分解代謝↑→內(nèi)生水↑攝入或輸入水過多水中毒低鈉血癥

心功能不全,肺水腫,腦水腫等嚴密觀察出入水量嚴密觀察出入水量，“量出為入”第20頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四3.高鉀血癥少尿分解代謝↑→K+釋放酸中毒醫(yī)源性:庫存血,輸入K+過多心律不齊，甚至心臟驟停高鉀血癥第21頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四4.代謝性酸中毒GFR↓→腎小管重吸收HCO3-↓腎小管分泌H+,NH4+↓分解代謝↑→固定酸↑酸中毒高鉀血癥

中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)受抑制第22頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四5.氮質(zhì)血癥(Azotemia)

血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)含量顯著增高(NPN>28.6mmol/L,40mg/dl)，稱為氮質(zhì)血癥GFR↓→腎小管排泌NH4+↓蛋白分解↑→N↑少尿氮質(zhì)血癥尿毒癥(Uremia)第23頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四多尿期：尿量逐步增加400ml/d以上預示腎臟開始修復，逐漸恢復功能.

第24頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四腎臟濾過功能和腎血流恢復1.腎小球濾過逐漸恢復2.腎小管阻塞解除3.新生腎小管功能低4.滲透性利尿多尿（3000--5000ml/L）脫水低鉀低鈉第25頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四恢復期尿素氮、肌酐和尿量逐漸恢復正常，濃縮功能恢復最慢，可能會遺留永久性濃縮、酸化功能障礙或GFR降低；某些ARF病人轉為CRF3月-1年第26頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四（二）非少尿型急性腎小管壞死腎小球損害輕于腎小管尿量減少不明顯病程短，癥狀輕，預后好有氮質(zhì)血癥，少高鉀血癥與少尿型可相互轉化第27頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

急性腎衰竭的診斷思路

良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提

ARF是一個腎內(nèi)科急癥，更需按正確診斷思路迅速做出診斷，以利治療。ARF及其病因可參考下列思路進行診斷:（一）明確是否是急性腎衰竭（二）急性腎衰竭的類型（三）導致急性腎衰竭的病因第28頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四慢性腎衰竭慢性腎臟病定義：各種原因引起的腎臟結構和功能障礙≥3個月，包括腎小球濾過率正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學檢查異常；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min））超過3個月。我國發(fā)病率10.8%。慢性腎衰竭定義：是指有慢性腎臟病引起的GFR下降及與相關的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征。慢性腎臟疾病和損害→腎單位進行性破壞→殘存腎單位不能維持機體內(nèi)環(huán)境恒定→出現(xiàn)的內(nèi)環(huán)境紊亂及多種機能和代謝障礙。第29頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四GFR降至正常的50～

80%(代償期)，肌酐正常，無癥狀(K/DOQI第2期)GFR降至正常的25～

50%(失代償期)，Scr<445umol/l，無癥狀(K/DOQI第3期)GFR降至正常的10%～25%(腎衰竭期)肌酐顯著增高貧血、夜尿、水電解質(zhì)失調(diào)及消化道、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(K/DOQI第4期)GFR降至正常的<10ml/min，Scr>707umol/L，尿毒癥期(K/DOQI第5期)第30頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四附：美國國家腎臟基金會的腎臟病生存質(zhì)量指導（K/DOQI）臨床實踐指南CRF分期第31頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

一、病因一、腎血管疾?。焊哐獕翰⌒阅I小動脈硬化、結節(jié)性多動脈炎、糖尿病性腎小動脈硬化等二、腎臟自身疾?。耗I炎、腎盂炎、腎結核、多囊腎、腎結石、腎腫瘤、紅斑狼瘡等三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狹窄、尿道結石等第32頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四二、CRF的發(fā)病機制1.健存腎單位學說(IntactNephronTheory)2.矯枉失衡學說(Trade-offhypothesis)第33頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四

1.健存腎單位學說腎臟損傷腎小球數(shù)量和功能↓殘存腎單位功能和結構代償GFR進行性降低尿毒癥腎小球和腎小管壞死殘存腎單位數(shù)量和功能超過代償能力第34頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四2.矯枉失衡學說血磷不升高尿磷↑磷重吸收↓(健存腎單位)矯正腎單位↓GFR↓磷濾過↓血鈣↓PTH↑血磷↑溶骨骨磷釋放骨鈣釋放腎性骨營養(yǎng)不良失衡第35頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四三、機體功能和代謝變化尿的變化水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂氮質(zhì)血癥腎性高血壓腎性骨營養(yǎng)不良出血傾向腎性貧血第36頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四（一）尿的變化1、多尿:一般24h尿量常在2000ml~3000ml之間，很少超過3000ml(1).殘存腎單位過度濾過，原尿流速快(2).滲透性利尿(3).腎濃縮功能障礙第37頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四2.夜尿正常白天尿量約占總量的2/3，夜間尿量占1/3(<300ml)。CRF患者，早期即有夜間排尿增多癥狀，往往超過500ml，甚至夜間尿量與白天尿量相近或超過白天尿量。機制尚不清楚。3.少尿

CRF晚期，腎單位大量破壞，盡管單個健存腎單位尿液生成仍多，但由于腎單位極度減少，每日終尿總量可少于400ml而出現(xiàn)少尿。第38頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四4.尿滲透壓的變化：早期：低滲尿:尿密度≦1.020（濃縮功能↓，稀釋功能正常）晚期：等滲尿:尿密度固定在1.008-1.012（濃縮功能↓，稀釋功能↓）5.尿成份變化患者尿內(nèi)可出現(xiàn)輕度至中度的蛋白質(zhì)、紅細胞、白細胞等，尿沉渣檢查可見相應管型。第39頁，共44頁，2023年，2月20日，星期四進水↑→水中毒

肺水腫腦水腫