慢性支氣管炎課件幻燈課件

關(guān)于慢性支氣管炎課件幻燈第1頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四定義慢性支氣管炎（chronicbronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺原性心臟病。第2頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四流行病學(xué)多見于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50歲以上，患病率15%第3頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病因外因吸煙感染因素理化因素氣候過敏因素

內(nèi)因呼吸道局部防御及免疫功能減低植物神經(jīng)功能失調(diào)第4頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四外因1、感染：可以由病毒、細(xì)菌直接感染，也可因急性上呼吸道感染的病毒或細(xì)菌蔓延引起本病。常見致病細(xì)菌為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌等。

第5頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四2、物理、化學(xué)因素：過冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧的吸入，對(duì)氣管－支氣管粘膜急性刺激等亦可引起。3、過敏反應(yīng)：常見的致病原包括花粉、有機(jī)粉塵、真菌孢子等的吸入；鉤蟲、蛔蟲的幼蟲在肺移行；或?qū)?xì)菌蛋白質(zhì)的過敏，引起氣管－支氣管的過敏炎癥的反應(yīng)，亦可導(dǎo)致本病。4、氣候第6頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四第7頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機(jī)制吸煙感染因素理化因素氣候過敏因素機(jī)體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病第8頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病理早期上皮細(xì)胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；晚期粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺組織結(jié)構(gòu)的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。電鏡

Ⅰ型細(xì)胞腫脹，Ⅱ型細(xì)胞增生；毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞；肺泡壁纖維組織彌漫性增生。第9頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四第10頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四第11頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四杯狀細(xì)胞增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液化第12頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)1、癥狀（1）咳嗽：長期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽，早、晚咳嗽明顯，受涼后常加重。（2）咳痰：一般痰呈白色粘液泡沫狀，晨晚痰多。偶因劇咳而痰中帶血。繼發(fā)感染時(shí)痰量增多。（3）喘息：（4）反復(fù)感染第13頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)體征早期無異常體征；急性發(fā)作期可有散在的干、濕羅音；哮鳴音、肺氣腫體征。第14頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)癥一、慢性阻塞性肺氣腫及慢性肺源性心臟病二、支氣管肺炎第15頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1、血液檢查：急性發(fā)作時(shí)，可見白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。2、痰液檢查：痰涂片可發(fā)現(xiàn)致病菌第16頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查X線檢查

早期無異常。晚期兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，以下肺野較明顯。第17頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四呼吸功能檢查早期常無異常；小氣道阻塞→流速－容量曲線↓；閉合容積↑；FEV1%＜70％；MMV＜預(yù)計(jì)值的80％）。第18頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時(shí)，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。第19頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四臨床分型、分期（1）分型：可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音。

第20頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四（2）分期：按病情進(jìn)展可分為三期：急性發(fā)作期：指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。慢性遷延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個(gè)月以上者。臨床緩解期經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個(gè)月以上者。第21頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四二、鑒別診斷（一）肺結(jié)核：活動(dòng)性肺結(jié)核常伴有低熱、乏力、精神萎靡、咯血等癥狀；咳血和咳痰的程度與肺結(jié)核的活動(dòng)有關(guān)。X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺部病灶，痰結(jié)合菌檢查可為陽性。應(yīng)特別引起注意的是老人患肺結(jié)核常因慢性支氣管炎癥狀的掩蓋，長期不易被發(fā)現(xiàn)。

第22頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四（二）支氣管擴(kuò)張：支氣管擴(kuò)張起病年齡多較輕，痰量較多，并呈膿性，病程中常反復(fù)咯血，兩肺下部可聽到濕啰音。胸部X線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴(yán)重者可見卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴(kuò)張。第23頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四（三）肺癌：患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎。以抗生素治療，未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能，查痰脫落細(xì)胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。第24頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四（四）支氣管哮喘：起病年齡較輕，甚至幼兒期發(fā)病。常有過敏性疾病的個(gè)人或家族病史等。支氣管哮喘在后期常并發(fā)慢性支氣管炎，鑒別雖有一定的困難，但治療上有很多共同之處。支氣管哮喘呈發(fā)作性，在緩解期可毫無癥狀。

第25頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四治療急性發(fā)作期治療控制感染祛痰、鎮(zhèn)咳解痙、平喘氣霧療法緩解期治療加強(qiáng)功能鍛煉避免誘發(fā)因素預(yù)防感冒第26頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四預(yù)后、預(yù)防預(yù)后無并發(fā)癥，預(yù)后良好遷延不愈，反復(fù)發(fā)作→COPD（阻塞性肺氣腫、肺心?。?。預(yù)防戒煙避免受涼，預(yù)防感冒避免刺激因素第27頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四阻塞性肺氣腫Obstructivepulmonaryemphysema第28頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四阻塞性肺氣腫定義指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。病理解剖學(xué)術(shù)語第29頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四肺氣腫的分型老年性肺氣腫代償性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫灶性肺氣腫旁間隔性肺氣腫阻塞性肺氣腫a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫第30頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四COPD的定義慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病。氣流受限通常是進(jìn)行性發(fā)展并伴有肺對(duì)有毒顆粒或氣體的異常炎癥反應(yīng)。COPD最常見的原因是慢支和肺氣腫。哮喘氣流阻塞是可逆性的，不屬于COPD。第31頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四COPD的三環(huán)理論慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD第32頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病因和發(fā)病機(jī)制有害因素支氣管慢性炎癥管腔不完全阻塞RV↑肺泡充氣過度小支氣管壁軟骨破壞肺泡壓力↑炎性細(xì)胞釋放蛋白分解酶↑肺泡融合肺大泡肺泡毛細(xì)血管受壓營養(yǎng)障礙肺泡壁彈性↓肺氣腫形成第33頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病理第34頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病理第35頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病理分型小葉中央型終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。第36頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病理分型全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)?；旌闲停簝尚屯瑫r(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。第37頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病理生理早期細(xì)小氣道病變閉合容積↑動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性↓晚期大氣道病變MMV↓肺組織彈性↓RV↑，RV/TLC↑肺泡及毛細(xì)血管↓彌散面積↓通氣血流比例失調(diào)通氣功能障礙換氣功能障礙缺氧和二氧化碳潴留呼吸衰竭第38頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病理生理第39頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)癥狀出現(xiàn)了逐漸加重的呼吸困難胸悶、氣急加劇呼吸衰竭的癥狀體征

早期體征不明顯桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)↓，語顫↓；叩診過清音，心濁音界↓肺下界和肝濁音界下降；心音遙遠(yuǎn)，呼吸音↓，呼氣延長，并發(fā)感染有濕羅音。劍下心臟搏動(dòng)，提示并發(fā)早期肺心病。第40頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查X線檢查胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動(dòng)減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶纖細(xì)、稀疏和變直；而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。第41頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查呼吸功能檢查

FEV1/FVC%＜60％MMV＜預(yù)計(jì)值的80％RV↑，RV/TLC>40%血?dú)夥治鯬aO2↓PaCO2↑代償性呼吸性酸中毒心電圖檢查呈低電壓第42頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四臨床分型氣腫型（又稱紅喘型，pinkpuffer，PP型，A型）全小葉性或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病，病程漫長。過度通氣，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭。支氣管炎型（又稱紫腫型，bluebloater，BB型，B型）嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫。易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭?；旌闲偷?3頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)癥自發(fā)性氣胸

肺部急性感染

慢性肺原性心臟病第44頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四診斷和鑒別診斷根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)肺功能的檢查一般可以明確診斷。第45頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四治療目的改善呼吸功能解除氣道阻塞控制咳嗽和痰液生成控制預(yù)防氣道感染控制并發(fā)癥避免吸煙、刺激因素解除精神憂慮措施適當(dāng)應(yīng)用解痙藥物抗感染呼吸功能鍛煉家庭氧療物理治療第46頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四慢性肺原性心臟病Chronicpulmonaryheartdisease第47頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四定義是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。急性發(fā)作以冬、春季多見。急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。第48頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四病因支氣管、肺疾病胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病肺血管疾病其他第49頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機(jī)制和病理肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管的變化肺血管阻力↑肺動(dòng)脈高壓第50頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四肺動(dòng)脈高壓的形成功能性因素解剖學(xué)因素血容量增多和血液粘稠度增加第51頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)↑舒血管物質(zhì)↓高碳酸血癥白三烯組胺血管緊張素PAF血管對(duì)缺氧收縮敏感性↑肺動(dòng)脈壓↑第52頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四解剖學(xué)因素支氣管周圍炎→血管炎→管腔狹窄纖維化→血管阻力↑肺氣腫→肺泡內(nèi)壓↑→管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂→毛細(xì)血管網(wǎng)毀損→肺循環(huán)阻力↑肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)→肺小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動(dòng)脈肌化，血管壁增厚→肺動(dòng)脈高壓第53頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四血容量和血液粘稠度↑慢性缺氧→RBC↑→血液粘稠度↑（Hct>55-60%

）→血流阻力↑缺氧→醛固酮↑→水、鈉潴留→血容量↑→肺動(dòng)脈高壓第54頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四肺動(dòng)脈高壓標(biāo)準(zhǔn)顯性肺動(dòng)脈高壓靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg隱性肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈平均壓，靜息＜20mmHg，而運(yùn)動(dòng)后＞30mmHg第55頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力↑→右心室肥厚→右心失代償→右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。第56頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四其他臟器損害腦——肺性腦病肝——肝功損害腎——腎功能下降內(nèi)分泌——紊亂消化道——出血第57頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)代償期主要是慢阻肺的表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動(dòng)后心悸、呼吸困難、乏力和勞動(dòng)耐力下降。體征失代償期呼吸衰竭誘因—肺部感染表現(xiàn)—呼吸困難、紫紺，肺腦心力衰竭右心功能衰竭為主第58頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)癥肺性腦病

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第59頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查X線檢查

肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征第60頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四心電圖檢查額面平均電軸≥＋90°電軸右偏重度順鐘向轉(zhuǎn)位Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1?V3呈QS波右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓第61頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四實(shí)驗(yàn)室和其他檢查心電向量圖檢查超聲心動(dòng)圖檢查肺阻抗血流圖及其微分圖檢查血?dú)夥治鲅簷z查肺功能檢查痰細(xì)菌學(xué)檢查右室及右室流出道顯著增大第62頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。第63頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四鑒別診斷冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病第64頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四治療（急性加重期）原則積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。第65頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四控制感染第一步經(jīng)驗(yàn)性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內(nèi)感染（G－）。第二步根據(jù)痰培養(yǎng)＋藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢(shì)）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類1＋2，2＋3協(xié)同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗第66頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、平喘去痰，氣管插管或氣管切開；第67頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四控制心力衰竭原則肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動(dòng)高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對(duì)治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴(kuò)張劑。第68頁，共75頁，2023年，2月20日，星期四控制心力衰竭利尿劑－原則是小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負(fù)荷。雙氫克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。