大三上各論ii16、2013泌尿病理學(xué)和生理學(xué)系

I Prof.,M.D.,Ph.D.的病因及發(fā)病機(jī)理，腎盂腎炎的病因和發(fā)病機(jī)理，途徑，生性腎小球腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系；了解腎癌和癌的病理變化炎的病因及發(fā)病機(jī)理，腎盂腎炎的病因和發(fā)病機(jī)理，途徑，生性腎小球腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系；腎癌和癌的病理變化第十二章內(nèi)分泌疾??；預(yù)學(xué)第十四章傳染病，第十五章本章要．急性彌漫增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎和慢性．彌漫性腎小球腎炎的病因及發(fā)病機(jī)理；腎盂腎炎的病因和發(fā)病機(jī)理，途徑。．腎小球超微結(jié)構(gòu)第一節(jié)腎小球腎腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN），簡(jiǎn)稱腎炎，是一種病變一大組疾病。分為性和繼發(fā)性兩類。 繼發(fā)性腎小球腎炎（secondaryglomerulonephritis）指腎小球腎炎腎小球腎炎的發(fā)生機(jī)理尚未明了，主要機(jī)制屬抗原抗體引 外源性抗原包括溶血性鏈球菌，雙球菌、葡萄球菌、傷寒桿菌、次體、螺旋體、三日瘧原蟲、血吸蟲、肝炎、麻疹等，以及各種毒素（如蛇毒、蜂毒）、重金屬（如、金）和藥物（如青霉胺等）等。 熒光顯微鏡觀察，可見IgG和C3沿腎小球毛細(xì)血管呈連續(xù)的線性熒光。電鏡下， 。腎炎 抗原）免疫可以起類于的的糖蛋，腎球內(nèi)抗原于臟上皮細(xì)胞基底側(cè)，相應(yīng)的抗體可以與腎小管刷狀緣反應(yīng)，引起上皮下沉積物，熒光顯微。 熒光顯微鏡觀察可見沿腎小球毛細(xì)血管壁或系膜內(nèi)有IgG及C3的沉人類腎炎90％以上屬于免疫復(fù)合物性腎炎腎小球超微結(jié)構(gòu)腎小球腎炎的發(fā)生機(jī)理模patternalongGBMgranularpatternalongGBM彌漫性（diffuse）病變 腎組織中的全部或80％ 節(jié)段性（Segmental）病變僅 腎小球的1～2個(gè)小根據(jù)癥狀組合的不同可表現(xiàn)為1、腎病綜合癥 syndrome）主要表現(xiàn)為：（1）大量蛋白（2）低蛋白血癥（3）嚴(yán)重水腫（4）高脂血癥，主要為高膽固醇血癥 二、基本病理變腎小球細(xì)胞增多(hypercellula小y) 急性炎癥時(shí)，腎小球內(nèi)可出現(xiàn)嗜中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞和纖維素玻璃樣變和硬化腎小球玻璃樣變指鏡下腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)的嗜酸性物質(zhì)堆（一）、急性彌漫增生性腎小球腎炎（acute diffuse proliferative proliferative 常發(fā)生 后腎小球腎炎 病理特點(diǎn)“大紅腎”之稱。表面和切面上有蚤咬狀狀點(diǎn)，又稱“蚤咬腎”。鏡下電鏡下，典型的病例在基底膜上皮側(cè)常可見“駝峰狀”電子致密物沉積。免疫熒光檢查，上述沉積物內(nèi)在毛細(xì)血管壁表面有顆粒狀熒光物堆積,沉積物主要是IｇＧ和Ｃ3預(yù)后兒童患者本型預(yù)后好。成人預(yù)后較差，轉(zhuǎn)為 “快速進(jìn)行性腎小球腎炎（rapidlyprogressive毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎（extracapillaryproliferative 纖維性新月體玻璃樣變新月體新月體形成:單核細(xì)胞滲腎小球壁層細(xì)胞的增

基底膜性腎炎）或顆粒狀沉積（免疫復(fù)合物性腎炎）臨床病理聯(lián)系與結(jié)本病少見，約占腎炎總數(shù)的5％。表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎數(shù)周至數(shù)月內(nèi)。 II期：基底膜呈“釘突狀”增生并嵌在沉積物之間，使基底膜呈齒輪狀變形。在I、IIIII期：基底膜包繞沉積物；IV期：沉積物溶解，使基底膜呈現(xiàn)“蟲蝕狀預(yù)后不良 （四）、輕微病變型腎小球腎炎 （focalsegmentalGlomerulosclerosis局灶性節(jié)段性腎小球硬化名表明了病變特點(diǎn)是腎小球硬化，呈局灶性節(jié)段性腎小球硬化的發(fā)生可分以下幾種情①伴發(fā)于 者或發(fā)生于吸毒者②作為IgA腎病等其他腎炎的繼發(fā)改變③發(fā)生于其他腎臟疾病引起腎組織破壞之后 基質(zhì)增加增厚、塌陷等改變外，主要特點(diǎn)是足細(xì)胞的足突，脂蛋白沉積，引起硬化和透明變性。接受腎移植后24小時(shí)內(nèi)即可出cj近年已有從體內(nèi)提取引起通透性增高的介質(zhì)的。 本型腎炎的病理學(xué)特征鏡檢腎小球基底膜不規(guī)則增厚。最突出的變化為彌I型以增生的系膜細(xì)胞和基質(zhì)插入到內(nèi)皮與基底膜之間系mngialinterposition）腎小球的基底膜呈雙軌狀（doublecontours）。免疫組織學(xué)II型是由于腎小球基底膜致密層腎炎又稱致密沉積物?。╠ense-depositdisease）。(mesangialproliferative彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及系膜基質(zhì)增本型腎炎在我國(guó)非常常見，在澳大利亞也較多，但歐美較少見 性腎小球病變。性系膜增生性腎小球腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確，可能存在多種致病途徑，如循環(huán)免疫復(fù)合物沉積或原位免疫復(fù)合物形成等免疫反應(yīng)通過有關(guān)介質(zhì)刺激系膜細(xì)胞，引起增生等改變電鏡 IgA腎病又稱“Berger病”。是膜增生性腎小球腎炎的一 病理改變的特征:腎臟體積縮小，質(zhì)地變硬，表面呈顆粒狀，形成顆粒性固縮腎（granular 鏡檢70％以上腎小球纖維化玻璃樣變，腎小管萎縮。殘存的腎單位發(fā)生代償性肥大，表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管叢擴(kuò)張，管腔明顯開放，其相應(yīng)的腎小管擴(kuò)張，部分可呈狀；間質(zhì)纖維化，慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；中小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚，管腔狹窄，細(xì)動(dòng)腎小球腎炎特點(diǎn)Thetextbooksandwebsitesfor《基礎(chǔ)醫(yī) 導(dǎo)論 主編科 Robbins’BasicPathologyed.byKumar,CotranandRobbins,8thedition,PathologicalBasisofDiseaseed.byKumar,AbbasandFaust