內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：慢 性 腎 衰 竭

慢性腎衰竭

chronicrenalfailure定義各種原因引起的腎臟病變，進(jìn)行性腎功能損害所表現(xiàn)出的以水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，內(nèi)分泌異常為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合癥。腎功能的分期根據(jù)腎功能損害的程度不同可以分為四期；１、腎功能不全代償期：GFR＞50ml/min，Scr<178μmol/L,BUN<9mmol/L,無(wú)臨床癥狀。２、腎功能不全失代償期：20ml/min<GFR<50ml/min,178μmol/L≤Scr<445μmol/L,9mmol/L≤BUN<20mmol/L，臨床出現(xiàn)貧血，消化道癥狀。３、腎功能衰竭期：GFR<20ml/min,Scr≥445μmol/L,BUN≥20mmol/L,貧血、代謝性酸中毒；水電解質(zhì)紊亂。４、尿毒癥期：GFR<10ml/min,Scr>707μmol/L,BUN>28.6mmol/L,臨床癥狀更嚴(yán)重。病因任何引起腎臟損害的疾病都可能導(dǎo)致慢性腎功能衰竭，包括原發(fā)性的腎臟疾病，繼發(fā)性的腎臟病，遺傳性的腎臟疾病。繼發(fā)性的因素有增高的趨勢(shì)。期中原發(fā)性的腎小球腎炎最常見(jiàn)，依次為糖尿病腎病，高血壓腎病等。發(fā)病機(jī)制一、健存腎單位學(xué)說(shuō)：最早提出的學(xué)說(shuō)二、矯枉失衡學(xué)說(shuō)定義：發(fā)生腎衰時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)一系列病態(tài)。為了矯正它，機(jī)體要作出相應(yīng)的調(diào)整，在調(diào)整的過(guò)程中，不可避免地要付出一定的代價(jià)，因而發(fā)生新的失衡。鈣、磷代謝異常引起的甲旁亢為例：腎功能衰竭１α羥化酶↓低鈣血癥高磷血癥分泌甲狀膀腺激素甲狀膀腺功能亢進(jìn)甲狀膀腺尿毒癥毒素纖維性骨炎（－）（＋）三、腎小球高濾過(guò)學(xué)說(shuō)20世紀(jì)80年代初Brenner提出。腎臟病變導(dǎo)致腎小球內(nèi)存在“三高現(xiàn)象”即高灌注、高壓力、高濾過(guò)。機(jī)制：入球小A擴(kuò)血管物質(zhì)前列腺素分泌過(guò)多及對(duì)血管緊張素Ⅱ不敏感，而出球小A對(duì)血管緊張素Ⅱ的敏感性相對(duì)較高，結(jié)果入球小A較出球小動(dòng)擴(kuò)張明顯。作用：機(jī)械牽拉系膜細(xì)胞可以使膠原Ⅳ、Ⅴ、Ⅰ、Ⅱ、纖維連接蛋白、層粘連蛋白等合成增加，導(dǎo)致腎小球硬化。氧自由基的產(chǎn)生過(guò)多，清除不及時(shí)，在局部聚集引起細(xì)胞膜脂質(zhì)的過(guò)氧化導(dǎo)致?lián)p傷。四、腎小管高代謝學(xué)說(shuō)五、蛋白尿?qū)W說(shuō)大量蛋白尿促進(jìn)系膜細(xì)胞、系膜基質(zhì)的增生，加重腎小球隊(duì)硬化。直接引起腎小管（近端腎小管）的損害。蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立的因素直接同腎功能損害程度呈正相關(guān)。六、脂質(zhì)代謝紊亂學(xué)說(shuō)高脂血癥使動(dòng)脈硬化加速，導(dǎo)致腎功能損害。高脂血癥刺激系膜細(xì)胞和細(xì)膜基質(zhì)增生，使腎小球硬化。七、各種細(xì)胞因子和尿毒癥毒素臨床表現(xiàn)一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（一）鈉、水平衡失調(diào)：１、鈉、水潴留：鈉和水的改變是同時(shí)進(jìn)行，兩者關(guān)系非常密切。腎臟對(duì)鈉和水的排泄能力減弱，只要攝入量增加都可引起潴留，導(dǎo)致體液過(guò)多。鈉、水潴留則會(huì)發(fā)生水腫、高血壓、心力衰竭。２、鈉、水丟失由于過(guò)度使用利尿劑、嘔吐、腹瀉、感染、發(fā)熱等原因沒(méi)有及時(shí)補(bǔ)充液體，導(dǎo)致血容量不足，加速腎小球?yàn)V過(guò)率下降，使尿毒癥癥狀加重。表現(xiàn)：口渴、尿少、皮膚粘膜干糙，體位性低血壓，脈壓差變小等。二）鉀的平衡失調(diào)：高鉀血癥，心電圖的表現(xiàn)：Ｔ波高尖，ＰＲ間期延長(zhǎng)及QRS波增寬。（三）鈣、磷失衡：低鈣血癥、高磷血癥。低鈣血癥一般不發(fā)生抽搐，但是當(dāng)糾酸過(guò)快時(shí)則可發(fā)生。（四）高鎂血癥（五）酸中毒；代謝性酸中毒，腎小管排泄氫離子的功能下降以及泌氨下降。氫離子的作用H+拮抗鈣離子的作用，心肌收縮力下降，血管擴(kuò)張。氫離子減低血管對(duì)交感神經(jīng)的效應(yīng).CO2CP癥狀：呼吸深長(zhǎng)，消化道表現(xiàn)，虛弱無(wú)力，心力衰竭，血壓下降。二、各系統(tǒng)的表現(xiàn)（一）心血管和肺部癥狀１、高血壓２、心力衰竭：左心衰，全心衰３、心包炎；尿毒癥性，透析相關(guān)性。纖維素性心包炎，心包積液４、動(dòng)脈粥樣硬化５、呼吸系統(tǒng)癥狀；深長(zhǎng)呼吸，尿毒癥性肺炎，胸膜炎（二）血液系統(tǒng)１、貧血

原因：EPO生成減少，慢性失血，營(yíng)養(yǎng)不良性，紅細(xì)胞破壞。性質(zhì)：正細(xì)胞正色素性貧血２、出血；血小板質(zhì)量有關(guān)３、白細(xì)胞異常（三）胃腸道癥狀最早出現(xiàn)的癥狀，可能因消化系統(tǒng)癥狀就診?？跉獬Ｓ心蛭?，口腔潰瘍。食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉以及消化道出血。（四）皮膚皮膚臘黃，面色晦暗，輕度浮腫，稱(chēng)尿毒癥面容。搔癢。（五）神經(jīng)、肌肉、精神癥狀早期有疲乏，失眠，注意力不集中，隨后有性格改變、抑郁、記憶力減退，判斷障礙。對(duì)外界反應(yīng)淡漠，譫妄，幻覺(jué)，欣快感，昏迷。神經(jīng)肌肉興奮性增加，肌肉顫動(dòng)、痙攣和呃逆等。感覺(jué)神經(jīng)病變：感覺(jué)異常，不寧腿綜合征，反射消失。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變：肌無(wú)力。（六）腎性骨病纖維性骨炎，骨軟化癥，骨質(zhì)疏松，腎性骨硬化癥。分別與繼發(fā)性甲亢，1-а羥化酶合成不足，酸中毒和鋁中毒有關(guān)。（七）內(nèi)分泌失調(diào)性激素紊亂，胰島素，促紅細(xì)胞生成素，１α羥化酶。（八）感染（九）代謝紊亂基礎(chǔ)代謝率降低，糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，高尿酸血癥。

診斷基礎(chǔ)疾病的診斷尋找惡化因素：腎前性，腎性，腎后性。血容量不足心力衰竭和心律失常高血壓感染腎毒性藥物，急性應(yīng)急狀態(tài)，高鈣、高磷、高脂、高尿酸血癥等。尿路梗阻治療治療原則：保護(hù)和延緩腎功能，減輕或消除癥狀，防止并發(fā)癥，提高生存率和生存質(zhì)量。（一）治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰惡化的因素（二）延緩慢性腎衰的發(fā)展１、內(nèi)科保守治療２、替代治療

內(nèi)科保守治療

在腎衰的整個(gè)過(guò)程都要采取的措施，包括飲食治療，藥物治療。一、飲食治療優(yōu)質(zhì)低蛋白、低磷飲食；根據(jù)腎功能的不同階段控制蛋白質(zhì)的攝入量，氮質(zhì)血癥期為0.5-0.8g/Kg/d,尿毒癥期為0.5g/Kg/d,以?xún)?yōu)質(zhì)蛋白為主，對(duì)于植物蛋白觀(guān)點(diǎn)不統(tǒng)一。脂肪：減少脂肪攝入量，以多聚不飽和脂肪酸為主。高熱量、維生素、鈉、水、鉀等的攝入。二、對(duì)癥治療１、補(bǔ)充必需氨基酸：腎衰ＡＡ，α酮酸。２、控制高血壓：ACEI或血管緊素Ⅱ受體拮抗劑，如依那普利，苯那普利(洛汀新)，卡托普利，洛沙坦。利尿劑，鈣拮抗劑等。３、降低血脂(洛伐他汀,辛伐他汀)４、糾正貧血：促紅細(xì)胞生成素如益比奧、利血生等。少量輸血５、預(yù)防腎性骨?。汗腔?羅蓋全)。６、皮膚搔癢：外用乳化劑，口服抗組胺藥。７、糾正酸中毒三、促進(jìn)毒物的排除：腸道透析采用導(dǎo)瀉、吸附的方法。中藥大黃，活性炭，包醛氧化淀粉，尿毒清等。四、急性并發(fā)癥的處理１、高鉀血癥：10%葡萄糖酸鈣10ml靜注，5%sodiumbic