內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺疾病主要要點(diǎn)1、慢性阻塞性肺疾病、慢性支氣管炎的定義2、COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)和嚴(yán)重程度分級(jí)3、試述COPD的防治原則？概述

慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)，是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見(jiàn)病，患病率、死亡率很高，在所有疾病中，其死亡率占第4位，且逐年增加。WHO預(yù)測(cè)到2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。近幾年來(lái)，我國(guó)北方和中部地區(qū)的調(diào)查顯示，COPD的發(fā)病率在3%左右。2002-2004年調(diào)查40歲以上COPD發(fā)病率在8%左右。中國(guó)COPD現(xiàn)狀患病率：40歲及以上人群：8.2%(約4300萬(wàn))診療率遠(yuǎn)低于患病率：僅25%主動(dòng)就診僅35.1%明確診斷僅30%接受規(guī)范治療1.鐘南山.早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早干預(yù)應(yīng)是我國(guó)COPD防治的主要研究方向.2.白晶.醫(yī)學(xué)與社會(huì).2010;7(23):30-34.男性：12.4%女性：5.1%城鎮(zhèn)：8.8%農(nóng)村：7.8%COPD我國(guó)COPD流行病學(xué)特點(diǎn)FangXetal.Chest2011;139;920-929WHO：世界衛(wèi)生組織

我國(guó)各地區(qū)間COPD發(fā)病率(%)2002-2004年一項(xiàng)對(duì)COPD流行病學(xué)研究顯示：我國(guó)人群＞40周歲，罹患COPD患者為8.2%，即我國(guó)4,300萬(wàn)COPD患者各地區(qū)研究顯示：多數(shù)地區(qū)發(fā)病率高于WHO預(yù)估中國(guó)的COPD發(fā)病率6.7%COPD造成極大危害COPD是一種嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者生命質(zhì)量，病死率高，并給患者及其家庭以及社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)3致死因素th經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)5th4致死因素th美國(guó)全球1.中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.2.單淑香等.國(guó)外醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)分冊(cè).2005;25(6):440-442.為了全面、系統(tǒng)規(guī)范COPD診治策略，提供合理、科學(xué)的診治方案，包括我國(guó)在內(nèi)的多個(gè)國(guó)家權(quán)威機(jī)構(gòu)陸續(xù)制定了COPD診治指南眾多國(guó)家均制定了適合本國(guó)國(guó)情的COPD診治指南地區(qū)年份醫(yī)學(xué)組織2010ACP/ACCP/ATS/ERS2011ACP/ACCP/ATS/ERS2010JRSACP:美國(guó)醫(yī)師學(xué)會(huì)ACCP:美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)ATS:美國(guó)胸科協(xié)會(huì)ERS:歐洲呼吸病協(xié)會(huì)JRS:日本呼吸病協(xié)會(huì)慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)由美國(guó)國(guó)立心、肺、血液研究所和世界衛(wèi)生組織于2001年4月首次發(fā)表，GOLD每5年修訂1次，每年進(jìn)行更新中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)組織我國(guó)有關(guān)專家參照國(guó)際經(jīng)驗(yàn)，并結(jié)合我我國(guó)實(shí)際情況，制定了慢性阻塞性肺疾病診治指南，于1997年首次發(fā)表，每5年修訂1次，至今已發(fā)布1997版、2002版、2007版、2013版、定義

COPD是一種可以預(yù)防可以治療的疾病，以不完全可逆的氣流受限為特點(diǎn)。氣流受限呈進(jìn)行性加重，且多與肺部對(duì)有害的顆粒和氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD亦產(chǎn)生一些顯著的肺外效應(yīng)，可加重個(gè)別患者疾病嚴(yán)重程度。

變遷一、COPD的定義COPD是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)1.中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.2.姚婉貞.慢性阻塞性肺疾病診治指南修改的說(shuō)明與思考3.AgustiAG.RespirMed.2005Jun;99(6)670-82.Epub2005Jan8.

氣流受限粘液纖毛功能障礙結(jié)構(gòu)改變氣道炎癥全身效應(yīng)肺功能下降呼吸困難急性加重運(yùn)動(dòng)耐量下降健康狀況惡化病因和發(fā)病機(jī)制遺傳

某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。重度α1抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。蛋白酶—抗蛋白酶失衡

蛋白酶對(duì)組織有損傷、破壞作用，抗蛋白酶對(duì)彈性蛋白酶有抑制作用，抗蛋白酶減少，蛋白酶增多，可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫，如α1—抗胰蛋白酶不足，易發(fā)生肺氣腫。環(huán)境因素一吸煙：目前認(rèn)為吸煙是引起COPD重要的因素，煙草中含有的焦油、尼古丁等化學(xué)物質(zhì)，可損傷氣道上皮和纖毛。機(jī)理

損害上皮纖毛，使纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制，杯狀細(xì)胞增多，粘膜分泌增多，支氣管粘膜充血水腫，粘液積聚，肺泡吞噬細(xì)胞功能減弱，支氣管痙攣，有利于細(xì)菌移植。COPD吸煙者杯狀細(xì)胞增生Saettaetal.AJRCCM2000不吸煙者COPD患者Saettaetal.1985小氣道炎癥及肺泡附著破壞COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙者COPD患者Saetta.1998

被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會(huì)影響胎兒肺臟的生長(zhǎng)及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對(duì)胎兒免疫系統(tǒng)功能有一定影響。職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)

當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)（煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等）的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)久，均可導(dǎo)致與吸煙無(wú)關(guān)的COPD的發(fā)生。肺臟對(duì)有害顆粒/氣體產(chǎn)生的異常炎癥反應(yīng)吸煙/或有害顆?；驓怏w肺泡巨噬細(xì)胞CD8+T細(xì)胞中型粒細(xì)胞趨化因子細(xì)胞因子(IL-8)炎性介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中型粒細(xì)胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶粘液過(guò)度分泌(慢性支氣管炎)肺實(shí)質(zhì)破壞(肺氣腫)中性粒細(xì)胞上皮細(xì)胞O2-AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998空氣污染

化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其它粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。在許多國(guó)家樹(shù)木及其他生物燃料燃燒時(shí)產(chǎn)生的空氣污染也被看作是COPD的一個(gè)危險(xiǎn)因素。感染

感染是COPD發(fā)病的又一重要因素。

肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發(fā)作的主要病原菌。病毒也是COPD的發(fā)生和發(fā)展起重要作用.肺炎衣原體和肺炎支原體與COPD發(fā)病的直接關(guān)系仍有待進(jìn)一步闡明。

即使在COPD早期就存在炎癥COPD早期即可檢出急性炎癥細(xì)胞，并隨病情嚴(yán)重程度加重而增加HoggJC,etal.NEnglJMed.2004Jun24;350(26)2645-53.社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位

COPD的發(fā)病與患者社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營(yíng)養(yǎng)狀況或其他和社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。氧化應(yīng)激氧化物直接破壞蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、核酸，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙或細(xì)胞死亡，COPD患者氧化應(yīng)激增加。病理生理改變肺功能下降

呼吸困難

急性加重

運(yùn)動(dòng)耐量下降健康狀況惡化死亡氣流受限全身效應(yīng)結(jié)構(gòu)改變粘液纖毛功能障礙氣道炎癥Agusti.RespirMed2005Agustietal.EurRespirJ2003Bernardetal.AmJRespirCritCareMed1998COPD:一種以炎癥為核心，多因素構(gòu)成的疾病呼氣氣流受限,是COPD病理生理改變的標(biāo)志,是疾病診斷的關(guān)鍵,主要是由氣道固定性阻塞及隨之發(fā)生的氣道阻力增加所致。隨著COPD的進(jìn)展,外周氣道阻塞---肺實(shí)質(zhì)破壞----肺血管的異常等減少了肺氣體交換容量,產(chǎn)生低氧血癥,以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓,常伴有血管內(nèi)膜增生,某些血管發(fā)生纖維化和閉塞,造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動(dòng)脈高壓是COPD重要的心血管并發(fā)癥,并進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭,提示預(yù)后不良。病理COPD特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。慢性支氣管炎COPD炎癥遍布肺臟的大小氣道，肺實(shí)質(zhì)和血管細(xì)支氣管炎肺氣腫在中央氣道—

氣管、支氣管以及內(nèi)徑大于2～4mm的細(xì)支氣管,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮;粘液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道—內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管內(nèi),慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)循環(huán)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu),膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變?cè)斐蓺馇华M窄,引起固定性氣道阻塞。COPD患者典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫,涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞。COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征,這種增厚始于疾病的早期。內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變,----出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。COPD加重時(shí),平滑肌、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。肺氣腫的病理變化

主要表現(xiàn)1）炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，粘液腺分泌增加；氣道重塑使內(nèi)膜增厚-----管腔狹窄。2）肺泡壁變薄----肺泡腔擴(kuò)大------血液供應(yīng)減少-----彈性纖維網(wǎng)破壞

總之，目前普遍認(rèn)為COPD是以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征。慢性氣流受限，是小氣道病變（閉塞性細(xì)支氣管炎）和肺實(shí)質(zhì)破壞（肺氣腫）共同作用的結(jié)果，這兩種原因所占的比例因人而異。COPD的特征臨床表現(xiàn)

癥狀：慢性咳嗽：晨起為著；咳痰：白色粘痰，偶有痰中帶血絲，急性發(fā)作期可有膿性痰；氣短或呼吸困難：是COPD的標(biāo)志性癥狀。(4)喘息和胸悶不是COPD的特異性癥狀。(5)其他癥狀晚期患者常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和(或)焦慮等,合并感染時(shí)可咳血痰或咯血病史（1）吸煙史：多有長(zhǎng)期較大量吸煙史。（2）職業(yè)性或環(huán)境：有害物質(zhì)接觸史如較長(zhǎng)期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。（3）家族史：COPD有家族聚集傾向。病史（4）發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁。（5）慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和（或）高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。體征COPD早期體征可不明顯。隨疾病進(jìn)展，常有以下體征：（1）視診及觸診胸廓形態(tài)異常，包括胸部過(guò)度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角（腹上角）增寬及腹部膨凸等；常見(jiàn)呼吸變淺，快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運(yùn)動(dòng)，重癥可見(jiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；患者不時(shí)采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)粘膜及皮膚發(fā)紺，伴右心衰者可見(jiàn)下肢水腫、肝臟增大。體征（2）叩診：由于肺過(guò)度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過(guò)度清音。（3）聽(tīng)診兩肺呼吸音可減低，呼氣延長(zhǎng)，平靜呼吸時(shí)可聞干性羅音，兩肺底或其他肺野可聞濕性羅音；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。COPD系統(tǒng)性改變包括惡病質(zhì)，骨骼肌萎縮，增加心血管疾病危險(xiǎn)性，貧血，骨質(zhì)疏松和抑郁癥。炎癥由肺部“溢出”至全身，引起全身炎癥COPD全身炎癥的發(fā)病機(jī)制可能主要有：肺部炎癥是全身炎癥的根源肺部炎癥細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子，并使氧化產(chǎn)物增多，這些促炎介質(zhì)進(jìn)入全身血循環(huán)，和/或在經(jīng)過(guò)肺循環(huán)時(shí)，激活炎癥細(xì)胞吸煙或有害煙霧單獨(dú)引起全身炎癥吸煙在沒(méi)有COPD的情況下，可獨(dú)立引起明顯的肺外疾病，如冠心病吸煙者存在全身血管內(nèi)皮功能障礙和全身性氧化應(yīng)激，可能引起全身炎癥AgustiAGNERJ2003;21:347-360肺部炎癥全身炎癥靶器官肺部炎癥通過(guò)全身炎癥，引起全身表現(xiàn)

COPD與惡病質(zhì)實(shí)驗(yàn)室檢查

1、肺功能檢查是對(duì)COPD診斷、嚴(yán)重程度、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療有非常重要意義的檢查。FEV1/FVC是評(píng)價(jià)氣流受限非常敏感的一項(xiàng)指標(biāo)。FEV1%是評(píng)估COPD嚴(yán)重程度的良好指標(biāo)。吸入支氣管擴(kuò)張藥后，F(xiàn)EV1/FVC<70%，可確診為不能完全可逆的氣流受限。TLC、FRC、RV、RV/TLC增高，VC降低，說(shuō)明肺過(guò)度充氣。

2、胸片：早期無(wú)變化，---肺紋理增粗、紊亂及肺過(guò)度充氣---肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)---肺門(mén)血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時(shí)可見(jiàn)肺大皰形成。----肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí)，除右心增大外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門(mén)血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。實(shí)驗(yàn)室檢查

肺CT

對(duì)辨別小葉中央型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對(duì)預(yù)計(jì)肺大庖切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。3、血?dú)鈾z查對(duì)判斷低氧血癥及酸堿平衡失調(diào)和呼吸衰竭有幫助4、痰培養(yǎng)診斷與鑒別診斷

主要根據(jù)吸煙等高危因素史，臨床癥狀、體征，更重要是肺功能檢查，不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%，可確診為不能完全可逆的氣流受限。COPD的臨床診斷：1、吸煙等高危因素2、慢支+逐漸加重的呼吸困難3、體征：肺氣腫、氣流受限4、肺功能異常COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀咳嗽、咳痰、呼吸困難暴露于危險(xiǎn)因子煙草、職業(yè)、室內(nèi)外污染肺功能測(cè)定持續(xù)存在的氣流受限是診斷COPD的必備條件應(yīng)用短效支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC%＜70%即明確存在持續(xù)氣流受限肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.慢性阻塞性肺病嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1級(jí)：輕度FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1%≥80%有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀2級(jí)：中度FEV1/FVC<70%及50%≤FEV1%<80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀3級(jí)：重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1%<50%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰癥狀4級(jí)：極重度FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1%<30%或FEV1%<50%伴慢性呼吸衰竭所有出現(xiàn)FEV1<50%預(yù)計(jì)值或臨床表現(xiàn)提示有呼吸衰竭或右心衰竭的患者，都應(yīng)該進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查。變遷二、通過(guò)氣流受限分級(jí)進(jìn)行肺功能評(píng)估肺功能是診斷COPD氣流受限的必查項(xiàng)目，能反映COPD氣流受限程度。根據(jù)氣流限制嚴(yán)重度分級(jí)可評(píng)估患者肺功能情況FEV1/FVC<70%的患者肺功能分級(jí)氣流受限程度FEV1占預(yù)計(jì)值%Ⅰ級(jí)輕度FEV1≥80%Ⅱ級(jí)中度50%≤FEV180%Ⅲ級(jí)重度30%≤FEV1<50%Ⅳ級(jí)極重度FEV1<30%中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.肺功能評(píng)估仍然保留原有肺功能分級(jí)的分界點(diǎn)，即以FEV1占預(yù)計(jì)值百分比<80%、50%和30%作為氣流受限的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)通過(guò)mMRC/CAT問(wèn)卷進(jìn)行癥狀評(píng)估呼吸困難評(píng)價(jià)等級(jí)呼吸困難嚴(yán)重程度0級(jí)只有在劇烈活動(dòng)時(shí)感到呼吸困難1級(jí)在平地快步行走或步行爬小坡時(shí)出現(xiàn)氣短2級(jí)由于氣短，平地行走時(shí)比同齡人慢或者需要停下來(lái)休息3級(jí)在平地行走約100m或數(shù)分鐘后需要停下來(lái)喘氣4級(jí)因?yàn)閲?yán)重呼吸困難而不能離開(kāi)家，或在穿脫衣服時(shí)出現(xiàn)呼吸困難mMRC問(wèn)卷改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸問(wèn)卷CAT評(píng)分慢阻肺患者自我評(píng)估測(cè)試問(wèn)卷(分)我從不咳嗽我總是在咳嗽我一點(diǎn)痰也沒(méi)有我有很多很多痰我沒(méi)有任何胸悶的感覺(jué)我有很?chē)?yán)重的胸悶感覺(jué)當(dāng)我爬坡或上1層樓梯時(shí)，沒(méi)有氣喘的感覺(jué)當(dāng)我爬坡或上1層樓梯時(shí)，感覺(jué)嚴(yán)重喘不過(guò)氣來(lái)我在家里能夠做任何事情我在家里做任何事情都很受影響盡管我有肺部疾病，但對(duì)外出很有信心由于我有肺部疾病，對(duì)離開(kāi)家一點(diǎn)信心都沒(méi)有我的睡眠非常好由于我有肺部疾病，睡眠相當(dāng)差我精力旺盛我一點(diǎn)精力都沒(méi)有123456123456123456123456123456123456123456123456中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.通過(guò)mMRC問(wèn)卷或CAT問(wèn)卷對(duì)患者主觀癥狀做出評(píng)估，更加關(guān)注患者的感受COPD病程分期

急性加重期指在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重、痰量增多，呈膿性或粘液痰，伴發(fā)熱等。

穩(wěn)定期指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定。

COPD急性加重定義正常波動(dòng)時(shí)間急性加重COPD急性加重是指患者以呼吸道癥狀加重為特征的臨床事件，其癥狀變化程度超過(guò)日常變異范圍并導(dǎo)致藥物治療方案改變中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.COPD急性加重的標(biāo)準(zhǔn)出現(xiàn)下列之二者

?咳嗽增加

?咳痰增加

?胸部不適或淤血體征

?痰顏色改變或與急性感染相一致,表現(xiàn)顏色變

黃或綠,粘稠度增加

?出現(xiàn)氣促,啰音,干啰音,紫紺,或加重

二、COPD急性加重的原因（一）基本因素COPD患者有明顯的氣道防御機(jī)制受損COPD患者有明顯的氣道防御機(jī)制受損

①吸煙、空氣污染、有害顆粒損害支氣管

纖毛上皮

②粘液的過(guò)度產(chǎn)生，抑制了分泌物的正常

排泄

③巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的吞噬功能受損影響下氣道的清除功能

二）誘發(fā)因素常見(jiàn)誘發(fā)因素：①寒冷、氣候變化受涼②空氣污染③勞累、精神刺激等急性加重癥狀加劇的氣道炎癥反應(yīng)誘發(fā)因素細(xì)菌病毒污染COPD炎癥性氣道共同作用效果全身性炎癥心血管疾病動(dòng)態(tài)性肺過(guò)度充氣呼吸性氣流受限支氣管狹窄、水腫、痰液WedzichaJA,etal.Lancet.2007Sep1;370(9589)786-96.炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致急性加重的主要發(fā)病機(jī)制流感嗜血桿菌34%卡它莫拉菌31%肺炎球菌7%其他28%AECB病原菌2000年資料AECOPD機(jī)械通氣者G—和假單孢菌44%流感嗜血桿菌33%肺炎鏈球菌11%病毒約占15-25%，主要有：流感病毒副流感病毒腺病毒鼻病毒細(xì)菌感染是COPD加重的重要原因微生物在COPD加重地位致病菌流感嗜血桿菌導(dǎo)致20-30%的COPD加重肺炎鏈球菌導(dǎo)致10-15%的COPD加重卡他莫拉菌導(dǎo)致10-15%的COPD加重銅綠假單胞菌導(dǎo)致5-10%的COPD加重，多發(fā)于重癥腸桿菌分離于重癥，但其重要性無(wú)法鑒定非典型病原體肺炎衣原體導(dǎo)致3-5%的COPD加重肺炎支原體導(dǎo)致1-2%的COPD加重SethiSetal.NEnglJMed.2008;359(22):2355-65.

收集點(diǎn)患病率的痰細(xì)菌培養(yǎng)和血清試驗(yàn)等研究顯示：約50%COPD加重是由

細(xì)菌感染所致54%COPD加重患者，細(xì)菌濃度顯著增加87%COPD加重的插管患者，支氣管粘膜活檢標(biāo)本檢出流感嗜血桿菌，而COPD穩(wěn)定期患者和健康人群分別為33%和0%COPD加重與細(xì)菌感染的關(guān)系COPD細(xì)菌感染發(fā)病機(jī)制——細(xì)菌閾值理論

在COPD穩(wěn)定期，氣道內(nèi)存在負(fù)荷量的細(xì)菌定植，當(dāng)細(xì)菌負(fù)荷到一定程度后，患者將表現(xiàn)出急性加重癥狀應(yīng)用抗菌藥物(AB)治療后，細(xì)菌負(fù)荷下降，當(dāng)達(dá)到臨床閾值，患者癥狀消失如果抗菌藥物殺菌活性強(qiáng)，并且起效快，則迅速緩解急性加重癥狀，并延長(zhǎng)發(fā)生下一次惡化的時(shí)間(見(jiàn)水平箭頭)細(xì)菌負(fù)荷量(CFU/ml)臨床閾值修正因子時(shí)間(天)AB1AB2AB3急性加重期AB治愈治愈治愈停用AB*AB:抗菌藥物治療MiravitllesMetal.EurRespirJ.2002;20(Suppl36):9s–19s.復(fù)發(fā)時(shí)間銅綠假單胞菌感染危險(xiǎn)因素

臨床上選擇抗生素要考慮有無(wú)銅綠假單胞菌感染的危險(xiǎn)因素：-近期住院史-經(jīng)常（＞4次/年）或近期（近3個(gè)月內(nèi)）抗菌藥物應(yīng)用史-病情嚴(yán)重（FEV1占預(yù)計(jì)值%＜30%）-應(yīng)用口服類(lèi)固醇激素（近兩周服用潑尼松＞10mg/d）中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.中華結(jié)核和呼吸雜志.2012;36(4):1-10四、COPD急性加重的危險(xiǎn)因素COPD急性加重發(fā)作的頻率與以下因素有關(guān)：①肺功能受損程度：FEV1＜40%預(yù)計(jì)值發(fā)作頻率2-3次/年FEV1＞60%預(yù)計(jì)值1-6次/年②以往發(fā)作頻率越高，以后發(fā)作也越多。③不吸煙和呼吸功能正常者，急性發(fā)作頻率低，多不需要抗生素治療，因此用抗菌素治療者容易失敗，失敗率為12-36%。④基礎(chǔ)疾病越嚴(yán)重，發(fā)作頻率越高。

平常呼吸困難嚴(yán)重者，易急性發(fā)作。AE-COPD分型1型

?氣促增加,痰量增加,痰變膿性?2型

?具1型3個(gè)癥狀中任何2個(gè)?3型?具1型3個(gè)癥狀中任何1個(gè)鑒別診斷支氣管哮喘：支氣管擴(kuò)張肺結(jié)核彌漫性泛支氣管炎支氣管肺癌COPD炎癥和哮喘炎癥的區(qū)別特征性炎癥細(xì)胞哮喘CD4+T細(xì)胞肥大細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞穩(wěn)定期

COPDCD8+T細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞COPD急性加重CD4+T細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞炎癥介質(zhì)IL-4IL-5IL-13RANTESTNF-IL-8彈性蛋白酶RANTESIL-6IL-8GOLDGuidelines2005Barnesetal.EurRespirJ2003

COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切的關(guān)系。慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周?chē)M織的慢性非特異性炎癥。如患者每年咳嗽、咳痰達(dá)3月，連續(xù)2年或以上，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可確診。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過(guò)程患病率:人群患病率3.2%，>50歲者高達(dá)15%危害:可進(jìn)展為阻塞性肺氣腫和肺心病病因和發(fā)病機(jī)制

尚未完全明確外因有吸煙、感染（病毒、細(xì)菌、支原體等）、空氣污染、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、寒冷等內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能減低和植物神經(jīng)功能紊亂等病理吸煙者肺正常人肺臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長(zhǎng)1、咳嗽：慢性、長(zhǎng)期、反復(fù)2、咳痰：以白色粘痰為主，可有膿痰3、喘息：部分病人出現(xiàn)體征：早期無(wú)陽(yáng)性體征，并發(fā)感染時(shí)干濕啰音，并發(fā)肺氣腫時(shí)有相應(yīng)體征實(shí)驗(yàn)室和其他檢查胸部影像學(xué)檢查：診斷手段肺功能檢查：早期正常。有小氣道阻塞時(shí)可有最大呼氣流量—容積曲線在75%-50%肺容量時(shí)呼氣流速下降。嚴(yán)重時(shí)有阻塞性通氣功能障礙血常規(guī)檢查：有感染或過(guò)敏時(shí)有意義痰檢查：細(xì)菌培養(yǎng)有助于指導(dǎo)治療診斷標(biāo)準(zhǔn)典型癥狀加上一定時(shí)間（≥3月/年ⅹ2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能表現(xiàn)也可診斷分期1、急性發(fā)作期∶

指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增多，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項(xiàng)明顯加劇。2、慢性遷延期∶

指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等癥狀遷延一個(gè)月以上。3、臨床緩解期∶

經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或有輕微咳嗽、少量痰液，保持兩個(gè)月以上。支氣管腔不完全性阻塞吸氣時(shí)管腔相對(duì)擴(kuò)張，氣體易入

呼氣時(shí)阻塞加重，氣體難出終末氣道壓力升高擴(kuò)張阻塞性肺氣腫慢性支氣管炎肺氣腫肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。

只有當(dāng)慢性支氣管炎或肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并不能完全可逆時(shí)，才診斷COPD

發(fā)生機(jī)制

1、支氣管的慢性炎癥、管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體易進(jìn)人肺泡，呼氣時(shí)由于胸腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞，殘留肺泡的氣體過(guò)多，使肺泡過(guò)度充氣。2、支氣管軟骨破壞，支架作用喪失。3、蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，形成肺大泡和肺氣腫。4、毛細(xì)血管受壓，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙。彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說(shuō)。阻塞性肺氣腫的分類(lèi)

根據(jù)累及肺小葉的部位，將阻塞性肺氣腫分為：小葉中央型、全小葉型和混合型三類(lèi)。慢性阻塞性肺病

小葉中央型：終末支氣管或一級(jí)細(xì)呼吸性支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。全小葉型：呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬肺泡管-肺泡囊及肺泡擴(kuò)張混合型：是兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)病理分類(lèi)全小葉型肺氣腫小葉中央型肺氣腫病理鏡檢肺泡壁很薄、脹大、破裂形成大泡，血液供應(yīng)減少全小葉性肺氣腫小葉中央型肺氣腫

兩肺多發(fā)散在小圓型低密度區(qū)，仍可見(jiàn)小葉中心動(dòng)脈間隔旁肺氣腫Inpanlobularemphysema,theenlargementanddestructionofairspaceinvolvetheacinusmoreorlessuniformly.

Incentrilobularemphysema,respiratorybronchiolesareselectivelyanddominantlyinvolved.

氣腫型（A型）支氣管炎型（B型）臨床表現(xiàn)年齡多見(jiàn)于老年年齡較輕體型明顯瘦弱，無(wú)紫紺多肥胖，有紫紺咳嗽較輕較重咳痰粘液性，量少粘液膿性，量多喘氣氣促明顯，多呈持續(xù)性較輕，急性感染時(shí)加重桶狀胸多明顯不明顯呼吸音減低正?；驕p低濕性啰音稀少多密布X線胸片肺野過(guò)度通氣，透亮度增加，肺紋理減少，膈低位肺氣腫征不明顯，肺紋理增加、增粗、紊亂PaO2輕度降低顯著降低PaCO2一般正?；蚪档统Ｃ黠@升高肺動(dòng)脈壓正?；蜉p度升高常明顯升高肺心伴心衰晚期發(fā)生多發(fā)生三者關(guān)系COPD是一種氣流受限為特征的疾病，且氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展慢性支氣管炎與肺氣腫肺功能檢查呈氣流受限且不完全可逆可診斷為COPD一些已知病因或具有特征病理表現(xiàn)的氣流受限疾病如囊性肺纖維化、DPB（彌漫性泛細(xì)支氣管炎）不屬于COPD單純慢性支氣管炎與肺氣腫如無(wú)氣流受限、或哮喘氣流受限可逆不是COPD

支氣管哮喘也具有氣流受限。但支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具可逆性，它不屬于COPD。

某些患者在患病過(guò)程中，可能慢性支氣管炎合并支氣管哮喘或支氣管哮喘合并慢性支氣管炎，在這種情況下，表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆，從而使兩種疾病難以區(qū)分。COPD患者肺部炎癥具有一定特點(diǎn)，表現(xiàn)在中性粒細(xì)胞增多（氣道內(nèi)腔），巨噬細(xì)胞增多（氣道內(nèi)腔、氣道壁和肺實(shí)質(zhì)），CD8+

細(xì)胞增多（氣道壁和肺實(shí)質(zhì)）。這種炎癥形式與支氣管哮喘不同。并發(fā)癥

1呼吸衰竭2自發(fā)性氣胸3慢性肺源性心臟病治療

COPD加重的治療COPD急性發(fā)作的危害COPD易感細(xì)菌原因1.VeeramachneniSB.COPD,2006;3(2):105-15.2.孫永昌.中華醫(yī)學(xué)會(huì)第六屆中青年呼吸醫(yī)師論壇論文匯編.2009;29-30.天然肺防御（健康肺維持無(wú)菌環(huán)境的天然防御系統(tǒng)）COPD患者黏液纖毛清除功能損傷清除細(xì)菌功能受損氣道上皮細(xì)胞受損、肺泡巨噬細(xì)胞吞噬功能受損對(duì)細(xì)菌抗原性反應(yīng)降低COPD易感染細(xì)菌原因：天然肺防御受損，導(dǎo)致細(xì)菌慢性感染1,2加重黏液分泌、破壞正常纖毛活性加重氣道損傷加重黏液纖毛清除功能損傷惡性循環(huán)慢性感染持續(xù)發(fā)展被破壞感染細(xì)菌（流嗜血桿菌、銅綠假單胞菌等慢性致病菌）呼吸道病原菌進(jìn)一步破壞流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌及卡他莫拉菌是AECOPD患者主要致病菌TheEuropeanrespiratoryjournal.2012;40:17–27.正確的抗菌治療從認(rèn)識(shí)AECOPD主要致病菌開(kāi)始，流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌及卡他莫拉菌是AECOPD常見(jiàn)致病菌AECOPD患者多有吸煙史，而煙草中的尼古丁能刺激流感嗜血桿菌生長(zhǎng)吸煙增加流感嗜血桿菌感染風(fēng)險(xiǎn)RobertsDetal.JournalofClinicalPathology.1979;32:728-737.一項(xiàng)對(duì)照研究，將流感嗜血桿菌分別接種至底部放有煙草碎片、底部含有0.1%尼古丁的培養(yǎng)皿中，觀察流感嗜血桿菌的生長(zhǎng)情況加入煙草碎片：觀察到流感嗜血桿菌在煙草碎片上直接生長(zhǎng)，不過(guò)離煙草碎片越遠(yuǎn)，菌落越小加入純尼古?。?.1%）：觀察到流感嗜血桿菌的生長(zhǎng)情況得非常良好病毒感染是否增加COPD中感染流感嗜血桿菌風(fēng)險(xiǎn)？

病毒感染是COPD患者急性發(fā)作原因之一，研究證實(shí)病毒能降低巨噬細(xì)胞對(duì)流感嗜血桿菌桿菌吞噬能力,調(diào)低ICAM-1mRNA和蛋白的表達(dá)。還能損傷氣道上皮細(xì)胞，增加流感嗜血桿菌粘附和轉(zhuǎn)移21.ArrevillagaGetal.Interrridogy.2012;55:442-450.2.SajjanUetal.AmJRespirCritCareMed.2008;178(2):1271-1281.3.WikinsonTomM.Aetal.CHEST.2006；129(2):317-324.一項(xiàng)納入56例COPD急性加重病人研究，目的在于驗(yàn)證細(xì)菌與病毒之間相互作用對(duì)炎性反應(yīng)和氣道細(xì)菌負(fù)載的影響氣道細(xì)菌負(fù)載量（logcfu/ml）9.008.508.007.507.00流感嗜血桿菌感染伴病毒感染癥狀無(wú)流感嗜血桿菌的感染流感嗜血桿菌感染流感嗜血桿菌合并鼻病毒感染*：表示與無(wú)流感嗜血桿菌感染組存在顯著差異CHEST：流感嗜血桿菌合并鼻病毒感染，與單一感染相比，氣道流感嗜血桿菌細(xì)菌負(fù)載量增加

肺固有的防御體系對(duì)于保持肺部無(wú)病原體環(huán)境有著極其重要的作用但是在COPD患者中，肺功能受損嚴(yán)重，如肺泡巨噬細(xì)胞對(duì)流感嗜血桿菌吞噬作用受損，并流感嗜血桿菌抗原保持低反應(yīng)特性SethiS,MurphyTF.[J]NEnglJMed.2008;359(22):2355-65.COPD患者肺損傷導(dǎo)致對(duì)清除流感嗜血桿菌力度下降流感嗜血桿菌感染可顯著增加AECOPD發(fā)生頻率S.Sethi.EurRespirJ.2010;35:1209-1215

新菌感染可使AECOPD發(fā)生頻率增加2倍以上，其中流感嗜血桿菌可增加AECOPD發(fā)作頻率4倍1994年-1998年共56個(gè)月的隨訪組群研究，共納入81例COPD患者，比較新菌檢出率與急性發(fā)作頻率之間的關(guān)系P<0.05P<0.05急性發(fā)作頻率(%)急性發(fā)作頻率(%)流感嗜血桿菌新菌檢出與急性發(fā)作頻率關(guān)系COPD急性加重的主要原因是支氣管的感染和空氣污染，但有三分之一急性加重原因不明。(B級(jí)證據(jù)).院外治療對(duì)于COPD加重早期、病情較輕的患者可以在院外治療,但需特別注意病情變化,及時(shí)決定送醫(yī)院治療的時(shí)機(jī)。COPD加重期的院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒張劑的量及頻度。若未曾使用抗膽堿藥物,可以加用,直至病情緩解。全身使用糖皮質(zhì)激素對(duì)加重期治療有益,可能加快病情緩解和肺功能恢復(fù)。如果患者的基礎(chǔ)FEV1<50%預(yù)計(jì)值,除支氣管舒張劑外可考慮加用糖皮質(zhì)激素,如口服潑尼松龍每日30～40mg,連用7～10天。COPD癥狀加重、特別是痰量增加并呈膿性時(shí)應(yīng)給予抗生素治療?？股氐倪x用需依據(jù)患者所在地常見(jiàn)病原菌類(lèi)型及藥物敏感情況決定。目錄目錄頁(yè)第一章第二章第三章第四章第五章第六章第七章第八章這里輸入第一章的標(biāo)題這里輸入第二章的標(biāo)題這里輸入第三章的標(biāo)題這里輸入第四章的標(biāo)題這里輸入第五章的標(biāo)題這里輸入第六章的標(biāo)題這里輸入第七章的標(biāo)題這里輸入第八章的標(biāo)題有效的抗菌治療是控制AECOPD的關(guān)鍵1.中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.2.Butorac-PetanjekBetal.Antibiotic

therapy

for

exacerbations

ofCOPD.JChemother,2010;22(5):291-7.急性加重患者使用抗生素對(duì)治療有益，可促進(jìn)病情緩解1恰當(dāng)?shù)目咕幬镏委煼桨赣行Эs短臨床AECOPD癥狀，降低AECOPD惡化，包括COPD的合并癥情況2抗菌藥物治療可延長(zhǎng)AECOPD間隔時(shí)間，同時(shí)減少炎癥因子和細(xì)菌增殖2需使用抗菌藥物治療AECOPD的情況FEV1下降，肺功能惡化，細(xì)菌增殖，中性白細(xì)胞侵潤(rùn)C(jī)OPD加重，呼吸困難頻發(fā)加重，加重間隔時(shí)間短膿痰，咳嗽加重，粘液分泌過(guò)多，伴有細(xì)菌定植合并癥，老年?duì)I養(yǎng)不良AECOPD患者需機(jī)械通氣支氣管高反應(yīng)性ButoracPetanjekB,etal.JChemother.2010Oct;22(5)291-7.住院治療COPD急性加重到醫(yī)院就診或住院進(jìn)行治療的指征:(1)癥狀顯著加劇,如突然出現(xiàn)的靜息狀態(tài)下呼吸困難;(2)出現(xiàn)新的體征(如:發(fā)紺、外周水腫);(3)原有治療方案失敗;4)有嚴(yán)重的伴隨疾病;(5)新近發(fā)生的心律失常;(6)診斷不明確;(7)高齡患者的COPD急性加重;(8)院外治療不力或條件欠佳。COPD急性加重收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房(ICU)的指征:(1)嚴(yán)重呼吸困難且對(duì)初始治療反應(yīng)不佳;(2)精神紊亂,嗜睡,昏迷;(3)經(jīng)氧療和無(wú)創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)后,低氧血癥(PaO2<50mmHg)仍持續(xù)或呈進(jìn)行性惡化,和(或)高碳酸血癥(PaCO2>70mmHg)嚴(yán)重或惡化,和(或)呼吸性酸中毒(pH<7.30)嚴(yán)重或惡化。COPD急性加重期住院患者的處理方案:(1)根據(jù)癥狀、血?dú)?、X線胸片等評(píng)估病情的嚴(yán)重程度。(2)控制性氧療并于30分鐘后復(fù)查血?dú)狻?3)應(yīng)用支氣管舒張劑:增加劑量或頻度;聯(lián)合應(yīng)用β2受體興奮劑和抗膽堿能藥物;使用貯霧器或氣動(dòng)霧化器;考慮靜脈加用茶堿類(lèi)藥物。(4)口服或靜脈加用糖皮質(zhì)激素。(5)細(xì)菌感染是COPD急性加重的重要原因,應(yīng)密切觀察細(xì)菌感染征象,積極、合理的使用抗生素。(6)考慮應(yīng)用無(wú)創(chuàng)性機(jī)械通氣。(7)整個(gè)治療過(guò)程中應(yīng)注意水和電解質(zhì)平衡和營(yíng)養(yǎng)狀態(tài);識(shí)別和處理可能發(fā)生的合并癥(如心力衰竭、心律失常等。COPD加重主要的治療方法

控制性氧療：氧療是COPD加重期患者住院的基礎(chǔ)治療。無(wú)嚴(yán)重合并癥的COPD加重期患者氧療后較容易達(dá)到滿意的氧合水平（PaO2>60mmHg或SaO2>90mmHg)但有可能發(fā)生潛在的CO2儲(chǔ)留。低流量吸氧。吸氧濃度%=21+4*氧流量（L/min）

抗生素治療

當(dāng)患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增加及膿性痰時(shí)，應(yīng)根據(jù)患者所在地常見(jiàn)病原菌類(lèi)型及藥物敏感情況積極選用抗生素。阻斷細(xì)菌耐藥性的“惡性循環(huán)”感染合理治療臨床治愈細(xì)菌消除不合理

治療細(xì)菌未消除傳播選擇耐藥菌耐藥性

增加取得理想的抗菌有效性藥物需要達(dá)到病原菌所在部位才能取得最大的效果大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素大量分布在細(xì)胞內(nèi)-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素大量分布在細(xì)胞間隙中細(xì)菌，例如肺炎球菌，在細(xì)胞間隙中形成串選擇抗菌藥物的原則——無(wú)銅綠假單胞菌感染危險(xiǎn)因素抗菌藥物推薦建議指南對(duì)無(wú)銅綠假單胞菌危險(xiǎn)因素者，推薦使用氟喹諾酮類(lèi)病情輕重指南推薦用藥病情較輕青霉素、阿莫西林(加或不加用克拉維酸)、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、氟喹諾酮類(lèi)(莫西沙星)、第1代或第2代頭孢菌素類(lèi)抗生素病情較重β-內(nèi)酰胺類(lèi)/酶抑制劑、第2代頭孢菌素類(lèi)、氟喹諾酮類(lèi)(莫西沙星)和第3代頭孢菌素類(lèi)對(duì)有銅綠假單胞菌危險(xiǎn)因素者如能口服，則可選用環(huán)丙沙星，需要靜脈用藥時(shí)可選擇環(huán)丙沙星、抗銅綠假單胞菌的β-內(nèi)酰胺類(lèi)，不加或加用酶抑制劑，同時(shí)可加用氨基糖苷類(lèi)藥物中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.其他重要的治療支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素、機(jī)械通氣等。變遷四、COPD與合并癥各種程度患者均可以出現(xiàn)以下并發(fā)癥，且并發(fā)癥影響COPD患者病死率和住院率，COPD患者應(yīng)該常規(guī)篩查以下并發(fā)癥，并給予合理治療常見(jiàn)合并癥抑郁癥代謝綜合征

心血管疾病

骨骼肌功能異常骨質(zhì)疏松肺癌其他重癥感染，尤其是呼吸道感染在COPD患者中常見(jiàn)。COPD合并嚴(yán)重肺部感染的治療除積極治療基礎(chǔ)疾病、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持以及消除誘因外，選擇有效、安全、針對(duì)病原菌治療的抗生素尤其重要1.中華結(jié)核和呼吸雜志.2013;36(4):255-264.2.郭鳳玲.醫(yī)藥論壇雜志.2008;1(29):76-77.穩(wěn)定期治療減少住院次數(shù)宣教呼吸鍛煉家庭氧療營(yíng)養(yǎng)支持心理治療目的1、減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。2、緩解或阻止肺功能下降。3、改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量。4、降低病死率。一、教育與管理

通過(guò)教育與管理可以提高患者及有關(guān)人員對(duì)COPD的認(rèn)識(shí)和自身處理疾病的能力，更好的配合治療和加強(qiáng)預(yù)防措施，減少反復(fù)