外科學(xué)教學(xué)課件：急性腎功能衰竭

急性腎功能衰竭

（AcuteRenalFailure,ARF）

.

一、

定義：腎排泄功能在數(shù)小時(shí)至數(shù)周內(nèi)迅速減退，血尿素氮及血肌酐持續(xù)升高，肌酐清除率下降低于正常的一半時(shí)，引起水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及氮質(zhì)血癥，稱之為ARF。1.

Concept:

Acuterenalfailureischaracterizedbyasuddendeclineinrenalfunctionandassociatedwiththeincreasingofbloodureanitrogen(BUN)andserumcreatinine(Cr),whentheCrclearance(Ccr)decreasedbelowahalfofnormalvalue,disordersofwaterandelectrolytemetabolism,acid-basedisturbancesandazotemiawerecaused.

少尿：<400ml/24hr

無尿：<100ml/24hr

非少尿型ARF：>800ml/24hr，而血BUN、Cr進(jìn)行性增高

Oliguria:Urinevolume<400mlperdayinadults.

Anuria:Urinevolume<100mlperdayinadults.

Non-oliguriaARF:patientshashighlevelBUNbuturinevolumedoesnotchange,usually>800mlperday.

1.腎前性：

大出血、休克、脫水全身疾病心臟疾病有效血容量↓→腎灌注↓→功能性腎功能不全、急性腎小管壞死。

1PrerenalCauses:

Anydisorderssuchasseverehemorrhage,shock,hypovolemiaetc.decreasethebloodsupplytothenephron.Ultimately,functionaldisorders(ATN,AcuteTubularNecrosis)developsecondarytorenalischemiaordepressionofglomerularfiltrationorboth.

病因

Etiology

病因

2.腎后性：

雙側(cè)輸尿管結(jié)石盆腔晚期腫瘤手術(shù)、損傷

早期解除梗阻，可恢復(fù)腎功能(2)Postrenalcauses:A:bilateralobstructionoftheureterscausedbystoneB:pelvicneoplasmsC:ureterobstructionsecondarytooperationortraumaWiththistypeofrenalfailure,normalkidneyfunctioncanberestoredifthebasiccauseoftheproblemiscorrectedwithafewhours.

病因3.腎性：

缺血

中毒：氨基糖甙類抗生素、四氯化碳、重金屬（汞、鉛、砷）X線造影劑過敏，蛇毒和蕈毒等。

兩者共同作用：廣泛燒傷、擠壓傷、感染性休克、肝腎綜合癥。

(3)Intrarenalcauses:

Severerenalischemia

RenalpoisoningCarbontetrachloride,heavymetalssuchasmercuryetc,X-raycontrastmedia,mushroompoisoning,variousmedicationswhichareusedasantibiotics

Thesetwocausesusuallyacttogether.

發(fā)病機(jī)理

Pathogenesis

腎血管收縮缺血和腎小管上皮細(xì)胞變性和壞死。

Renalischemiaduetovasoconstriction

ATN(AcuteTubularNecrosis

發(fā)病機(jī)理（一）少尿或無尿期

1.腎缺血、腎小球?yàn)V過率降低2．腎小管上皮細(xì)胞變性壞死3．缺血-再灌注損傷4．腎小管機(jī)械性梗阻

(1)

OliguriaoranuriaphaseA:RenalischemiawithGRFdecreasingB:NecrosisofrenaltubularepithelialcellC:IschemiaandreperfusiondamageD:Tubuleobstruction

發(fā)病機(jī)理（二）多尿期

1.再生腎小管上皮再吸收的濃縮功能不健全

2.少尿或無尿期積聚體內(nèi)的大量尿素，起滲透利尿作用

電解質(zhì)和水潴留過多加重利尿(2)

Diuresisphase

A:Theinabilityofregeneratingtubulestoreabsorbsodiumandwater.

B:Thediuresiseffectofurea,water,electrolyteconcentratedintheoliguriaoranuriaphase.

臨床表現(xiàn)

Clinicalfindings

（一）少尿或無尿期

三高三低三中毒一傾向

(1)Oliguriaoranuriaphase

Usuallylastingforaperiodfromonetotwoweeks,theaveragedurationisbetween5and6days

臨床表現(xiàn)

一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂1.水中毒： ①Na、水?dāng)z入過多

②內(nèi)生水450-500ml/24hr。

高血壓、腦水腫、肺水腫、心力衰竭。

惡心、嘔吐、頭暈、嗜睡的昏迷。

1.Water,electrolyteandacid-basedisturbances

A:Hypervolemia:withoutrestrictionoffluidtaking.Itsmanifestationsarecirculatoryoverload,suchaspulmonaryedema,brainedema,highbloodpressure,heartfailure.Thepatientcanfeelnausea,vomiting,dizzy,evencoma.

臨床表現(xiàn)2.高血鉀：

90%K+由腎排泄→主要死亡原因。

心律失常、心臟驟停

Q-T間期縮短、T波高峰；QRS間期延長，PR間期增寬，P波降低。

B:Hyperkalemia:Normally,90%K+areexcretedbythekidney.Whenbloodpotassiumreachedto6-6.5mmol/L,cardiacarrhythmias,cardiacarrestcanbecaused,ECGchangesincludepeakedTwave,prolongedP-Rinterval,wideningofQRScomplex,etc.臨床表現(xiàn)3.高鎂血癥：血鎂-與血鉀呈平行改變。

神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙:低血壓、呼吸抑制、肌力減弱、昏迷、心跳驟停

ECG：P-R間期延長、QRS增寬、T波增高。C:Hypermagnesemia:HypermagnesemiaiscausedbyreductionofGRF.Hypermagnsemiadecreasesneuromuscularirritability,itcausedmuscleweakness,drowsinessandcoma.ECGchangesincludeprolongedP-Rintervaletc.

臨床表現(xiàn)

4.高磷血癥和低鈣血癥：60%-80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，形成不溶性磷酸鈣，影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥低鈣抽搐

加重低鉀對心肌的毒性作用

D:HyperphosphatemiaandHypocalcemia:60%-80%phosphateareexcreatedfromintestineandcombinedwithcalciumtoformnonabsorbablecompounds.Thereforeabsorptionofcalciumisdiminishedandhypocalcemiaiscaused.Theeffectsofhypocalcemiaaremuscletetanyetc.

臨床表現(xiàn)

5.低Na血癥：①嘔吐、腹瀉、出汗等使Na流失。

②輸入無鈉或少鈉液③代謝障礙→“鈉泵”效應(yīng)下降↓→細(xì)胞內(nèi)

Na不能泵出→細(xì)胞外液Na下降。

④腎小管功能障礙，Na再吸收下降。E:Hyponatremia:

a:Excessiveamountsofsodiumlostbyvomiting,diarrheaandsweating.

b:Excessivefluidintakewithwateronly.

c:AbnormalNa+distribution.

d:DecreasedNa+reabsorptionbytherenaltubule.

臨床表現(xiàn)6.低氯血癥：Cl-、Na+具有相同比例下丟失。F:HypochloremiaThecausesresultinginhyponatremiaalsocausehyochloremia.

臨床表現(xiàn)

7.酸中毒：（1）乏氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物↑。

（2）腎小管功能損害、丟失鹼基胸悶、氣急、惡心、嘔吐、軟弱、嗜睡及昏迷，并有血壓下降，心律失常，甚至心跳驟停。G:Metabolicacidosis

a:RetentionofsulfatesandphosphatesastheconsequenceofreducedGRF.

b:Renaltubulefailedtoreabsorborregeneratebicarbonate.

Clinicalmanifestation:Nausea,vomiting,weakness,evencoma,lowbloodpressure,cardiacarrhythmias,cardiacarrest.

臨床表現(xiàn)二、.尿毒癥：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排出，含氮物質(zhì)積聚于血中，氮質(zhì)血癥。

血酚、胍等毒性物質(zhì)增加，形成尿毒癥。

惡心、嘔吐、頭痛、煩燥、倦怠無力、意識模糊，昏迷。②Azotemiaanduremia

臨床表現(xiàn)三、出血傾向：

1.血小板質(zhì)量下降。

2.毛細(xì)血管脆性增加。

3.多種凝血因子減少③Hemorrhagetendency

A:Abnormalplateletfunctionorquantity.

B:Increasedbloodcapillariesfragility.

C:Prolongedprothrombintime(PT).

臨床表現(xiàn)（二）多尿期：少尿或無尿7-14日，如24小時(shí)尿量增加至

400ml以上，即為多尿期的開始，歷時(shí)14天。

早期多尿

后期多尿

(2)Diuresisphase

Afteroligurialastingfor7-14days,theproductionofmorethan400mlofurineperdayindicatethebeginningofdiuresisphase,Normallytheurinevolumecanreachto3000mlperdayandlastingfor14days.

臨床表現(xiàn)1．三種形式：

突然增加：5-7天

1500ml預(yù)后好

逐步增加：7-14200-500ml/日

緩慢增加：500-700ml→停滯，預(yù)后差

A.Therearethreecatergoriesoftheurinevolumeincreasinginthisphase:

A:Increasingsuddenly,1500ml

B:Increasinggradually,200-500mlperday

C:Increasingslowly,500ml-700ml

臨床表現(xiàn)2．

低K+、低Na+、低Ca++、低Mg++3．脫水

4．

感染Becauseazotemiaandwater,electrolytedisturbancealsoexistinthisphase,ithasbeenpointedoutthatapproximately25%ofthedeathsinARFoccurredfollowingtheonsetofthediuresis.Themaincomplicationsarehypokalemiaandinfection.

診斷Diagnosis

（一）

病史及體格檢查

1．

有無急性腎小管壞死的病因。

2．

有無腎前性因素。

3．

有無腎后性因素。

(1).Historyandphysicalexamination

A:prerenalcauses

B:postrenalcauses

C:Intrarenalcauses

診斷

（二）

尿量及尿液檢查

1．

尿量：留置尿管，記錄每小時(shí)尿量

2．

尿比重及滲透壓：低而固定1.010-1.014，酸性、等滲尿。

3．

鏡檢：腎前、后性：早期一般無管型。

腎性：腎衰管型。

4.物理性狀

(2)Urinedetection

A:Urinevolume

B:UrinespecificgravityC:UrineRTandmicrocopicfindings

診斷

（三）

血液檢查

1.血常規(guī)

2.腎功能指標(biāo)

3.測定電解質(zhì)、血漿[HCO3-]或PH值(3)Renalfunction

A:bloodureanitrogen(BUN)andserumcreatinine(Cr)

B:Urinesodium

C:Urineosmolality

D:Urineureaconcentration

(4)Electrolyte,Co2cp,PH

（四）鑒別診斷differential

diagnosis1.腎前性與腎性ARF的鑒別:補(bǔ)液試驗(yàn)2.腎性與腎后性ARF的鑒別

ThedifferentialdiagnosisofARFandhypovolemia

OliguriaphaseofARFHypovolemia

Urinevolumeafterinfusion<400mlIncreasedUrinespecificgravity1.010>1.020

Urinesedimenttubularepithelialcellsandcasts(--)

Urinesodiumconcentration(mmol/L)>40<20

Urineureaandbloodplasmaurearatio<10:1>10:1Urinecreatinineandbloodplasmacreatinineratio<20:1>30:1

SerumpotassiumIncreasedmarkedlyIncreasedslowlyHematocrit(Hct),BloodplasmaproteindecreasedIncreased

治療Treatment

一、少尿或無尿期1．

控制入水量：原則，量出而入，寧少勿多。

(1)Oliguriaoranuriaphase

A:Restrictionoffluidintake

Fluidintakeshouldbethesumoftheinsensibleorevaporativefluidloss,urineoutputandanyongoinglosses,suchasnosogastricorchesttubedrainage,exceptthewatervolumeproducedbythebodyitselfeveryday.

治療2.營養(yǎng)：低蛋白、高熱量、高維生素飲食。

3.抗感染

B:Nutrition:lowprotein,highenergyandvitamindiets

C:Anti-infection

治療4.電解質(zhì)失調(diào)的處理

⑴高鉀血癥：禁攝含K+食物、藥物。徹底清創(chuàng)，防止感染；不輸庫存血。補(bǔ)足熱量，減少蛋白的分解。E:Treatmentofelectrolytedisorders

a:Hyperkalemia:Hyperkalemiarepresentsalife-threateningcomplicationofARFandmustbetreatedproperly,largelybecauseofitscardiactoxicity.Serum

K+>5.5mmol/L.

i:10%gluconate20mliv

ii:5%NaHCO3100mlivgtt

iii:25%glucosi+insulin(3-5g:1U)200mlivgtt

iv:ionexchangecompounds

治療⑵低Na血癥：稀釋性低Na血癥糾正酸中毒成高血鉀時(shí)補(bǔ)充NaHCO3。

b:Hyponatremia

治療⑶酸中毒：CO2CP<13.5mmol/L時(shí)糾酸，以免鹽酸過多。⑷低血鈣：10%葡萄糖酸鈣10-20ml，2-3次/日。

c:AcidosisCo2cp<13.5mmol/L,5%NaHCO3100ml-200mlivgtt

d:Hypocalcemia10%gluconate10-20ml