中毒性腎病(趙金垣)

一.概述（一）什么是中毒性腎病

化學(xué)物質(zhì)的直接毒性引起的腎臟功能和結(jié)構(gòu)損傷，稱為“中毒性腎病（toxicnephropathy）”。

如上述病原性化合物系為來自工作過程或生產(chǎn)操作，或?qū)儆谏a(chǎn)性化學(xué)原料、試劑、產(chǎn)品、副產(chǎn)品、中間物質(zhì)、半成品、生產(chǎn)廢料，則稱為“職業(yè)性中毒性腎病”當前1頁，總共58頁。（二）中毒性腎病的特點

●系化學(xué)物質(zhì)的直接毒性作用引起；●劑量-效應(yīng)關(guān)系明顯；●主要定位于近曲腎小管（少數(shù)為遠曲～）。

當前2頁，總共58頁。（三）中毒性腎病的致病機制

●腎臟化學(xué)物質(zhì)敏感性的生理及解剖基礎(chǔ)（1）血流量豐富：重量不到體重0.4%，血流量卻占全身25%左右，達4.2ml/min/g，血中有害物質(zhì)得以大量進入腎臟；（2）高度濃縮功能：原尿99%水份在腎小管被重吸收（約濃縮50倍），血中濃度較低的毒物亦得以達到毒性“閾濃度”。（3）回收和排泄功能：腎小管可重吸收和主動排泄重金屬和某些有機物，使這些物質(zhì)得以集中在腎細胞而發(fā)揮毒性。（4）巨大的內(nèi)皮細胞網(wǎng)：具有按重量計全身最大的內(nèi)皮細胞網(wǎng)，達0.005m2/g，給免疫性損傷提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。當前3頁，總共58頁?！裰卸拘該p傷機制

1.直接毒性損傷

與暴露強度（劑量×?xí)r間）有密切關(guān)系，具體機制為：

（1）與生物膜結(jié)構(gòu)結(jié)合（As），或與必需元素競爭配體；（2）與酶蛋白結(jié)合或與酶競爭受體(OP)，致酶活性抑制；

（3）造成細胞內(nèi)鈣超載，激活Ca++介導(dǎo)的某些生化過程，誘發(fā)“瀑布效應(yīng)”；

（4）激活自由基生成或轉(zhuǎn)化過程，誘發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致細胞損傷甚至凋亡、壞死；此過程可能是中毒性損傷最重要的啟動環(huán)節(jié)，并可能是各種疾病的共同損傷途徑。當前4頁，總共58頁。

2.血循障礙

化學(xué)物質(zhì)造成腎血循障礙具體環(huán)節(jié)有：（1）大量外源性化學(xué)物、溶血產(chǎn)物、腎細胞潰解物、腎間質(zhì)炎癥等→反射性腎血管痙攣→腎血流驟減；（2）化學(xué)毒性造成重吸收功能障礙，通過管-球反饋機制引起腎動脈收縮、腎組織缺血缺氧→導(dǎo)致過量氧自由基生成及腎臟脂質(zhì)過氧化損傷。幾乎所有致病因素皆能通過直接或間接途徑造成腎臟血循障礙，故缺血機制在化學(xué)性腎臟損傷中具有特殊的重要地位；研究表明，約有60％的急性腎小管壞死系因腎臟血循未得及時糾正所致。當前5頁，總共58頁。3.機械性堵塞有些化學(xué)物質(zhì)或代謝物可在腎小管內(nèi)形成結(jié)晶（SN）；有些化學(xué)物質(zhì)可引起血管內(nèi)溶血、血紅蛋白管型（AsH3）；有些化學(xué)毒物可引起橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）、肌紅蛋白尿（myoglobinuria）及管型，均會堵塞腎小管（酒精、CO等）。腎小管的酸性環(huán)境會使色素蛋白荷有正電，與管腔中荷負電的Tamm-Horsfall蛋白聚合沉淀，加重腎小管堵塞。機械堵塞、壓迫，可造成腎小管壞死。有的堵塞物本身的理化特性尚可直接引起腎小管壞死。當前6頁，總共58頁。

4.免疫反應(yīng)不少化學(xué)物質(zhì)可通過免疫機制引起急性腎小球腎炎、急性間質(zhì)性腎炎等，造成腎臟損害；雖不屬中毒，但仍屬化學(xué)性損傷的重要機制，故在此列出。

5.致癌作用有些化學(xué)物質(zhì)可通過誘發(fā)染色體點突變、染色體易位、DNA重排、DNA缺失、DNA甲基化能力缺失等機制引起原癌基因（protooncogene）激活及過量表達，或使抑癌基因（tumor-suppressorgeneorantioncogene）丟失或失去功能，最終誘發(fā)腎臟和泌尿系癌癥。當前7頁，總共58頁。

二.中毒性腎病的臨床分類

（一）急性中毒性腎病

職業(yè)接觸造成毒性劑量的工業(yè)毒物進入機體，引起以急性腎功能衰竭（ARF）為最嚴重臨床結(jié)局的腎臟急性功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷；根據(jù)發(fā)病機制及臨床特點，分為如下三型：

（1）急性腎小管壞死（ATN）（2）急性腎小管堵塞（ATO）（3）急性過敏性腎炎（AAN）

急性間質(zhì)性腎炎（AIN）

急性腎小球腎炎（AGN）

其他過敏性腎炎（急性過敏性血管炎綜合征—AAS，溶血性尿毒癥綜合征—HUS）

當前8頁，總共58頁。

（二）慢性中毒性腎病主要指長期職業(yè)性接觸情況下，攝入較低劑量化學(xué)毒物所引起的腎臟功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷。根據(jù)發(fā)病機制及臨床特點，也可分為三種臨床類型：

1.腎小管功能障礙(RTD)2.無癥狀性蛋白尿(ASP)3.慢性間質(zhì)性腎炎(CIN)當前9頁，總共58頁。三.急性中毒性腎病的病因

（一）急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN），直接毒性所致

1.

病因：

重金屬（幾乎全部）有機溶劑（鹵代烴、芳烴、脂烴等）農(nóng)藥（有機磷、有機氟、有機氯等）生物毒素（蛇毒、魚膽、毒蕈素等）藥物（

氨基糖苷類、抗癌藥、造影劑等）當前10頁，總共58頁。

2.

病理改變：

有明顯量-效關(guān)系

多定位于近端腎小管

鏡下見細胞變性、壞死、潰解，上皮變薄，管腔擴大，間質(zhì)水腫、細胞浸潤等；基膜多完整，故較缺血性腎小管壞死易修復(fù)當前11頁，總共58頁。圖1.急性腎小管壞死患者腎臟病理改變.A.腎小管出現(xiàn)細胞剝離及基底膜裸露（箭頭所示）；B.腎小管腔內(nèi)出現(xiàn)剝脫的完整腎小管細胞（箭頭所示）；C.腎單位中出現(xiàn)細胞管型；D.腎小管近側(cè)毛細血管邊緣出現(xiàn)炎性細胞（箭頭所示）當前12頁，總共58頁。

（二）急性腎小管堵塞（acutetubularobstruction,ATO），化學(xué)物質(zhì)或其毒作用后果造成腎小管機械性堵塞

1.病因:溶血物質(zhì)（砷化氫、銅鹽、萘、蛇毒等）

致肌紅蛋白尿物質(zhì)（CO、乙醇、甲苯、蛇毒、蜂毒、海洛因等）

在腎小管形成結(jié)晶（乙二醇、磺胺、水楊酸鹽、呋塞米、氯噻嗪類、VitC等）當前13頁，總共58頁。

2.病理

腎小管腔內(nèi)充滿堵塞物（血紅蛋白、肌紅蛋白、結(jié)晶物等）;堵塞部上方有尿液充斥，管腔上皮變薄，堵塞部上皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)有潰解物、炎性細胞及滲出物間質(zhì)水腫.

當前14頁，總共58頁。

(三)急性過敏性腎炎（acuteallergicnephritis,AAN），屬免疫性損傷1.急性間質(zhì)性腎炎(acuteinterstitialnephritis,AIN),發(fā)生于腎間質(zhì)之免疫性損傷

?病因:

金屬（金、鉍、汞等）

生物毒素（蜂毒等）

藥物（青霉素類、頭孢菌素類、磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛藥、利尿劑等）當前15頁，總共58頁。?病理:

腎間質(zhì)水腫，彌漫性炎性細胞浸潤，以淋巴、單核、嗜酸細胞為主;

腎小管常被累及，發(fā)生變性、壞死，免疫熒光檢查可見腎小管基膜免疫球蛋白、補體沉積.

當前16頁，總共58頁。

2.急性腎小球腎炎(acuteglomerlularnephritis,AGN)

，腎小球之免疫性損傷。?病因：金屬（金、銀、汞、鎘、鋰、鉍等）

有機溶劑（汽油、三氯乙烯等）

生物毒素（蛇毒、蜂毒、花粉、類毒素、疫苗等）

藥物（抗癲癇藥、降血糖藥、降壓藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、抗心律失常藥等）當前17頁，總共58頁。?病理：

主要為腎小球充血，內(nèi)皮細胞增生腫脹，血管腔堵塞；系膜增生、細胞浸潤及纖維蛋白沉積；腎小管細胞也可受累，發(fā)生混濁腫脹。當前18頁，總共58頁。圖2.電鏡下IgA腎病患者之腎小球毛細血管及其系膜區(qū)圖象.圖中顯示系膜區(qū)緊貼基底膜下有明顯的致密性沉積物（箭頭所示），×7000

當前19頁，總共58頁。圖3-6-3.電鏡下中期膜性腎小球疾?。A段II）患者腎小球毛細血管圖象.圖中顯示腎小球毛細血管上皮下有大量致密沉積物（直箭頭所示）及鄰近基底膜性物質(zhì)形成的突起物（彎箭頭所示），×4000

當前20頁，總共58頁。

3.其他急性過敏性腎炎（1）過敏性血管炎綜合征（

allergicangitissyndrome,AAS）——發(fā)生于腎小球、腎間質(zhì)及體內(nèi)其他部位小動脈之免疫性損傷（血中出現(xiàn)抗中性白細胞胞漿自身抗體）。本病較為罕見

?病因：

感染（病毒、細菌）工業(yè)性化合物（碘、溴、砷等）藥物（青霉素、磺胺、別嘌呤醇等）

當前21頁，總共58頁。

?病理：

表現(xiàn)為壞死性腎小球炎——腎小球血管壁大量嗜酸粒細胞、淋巴細胞、單核細胞浸潤及節(jié)段性纖維蛋白樣壞死，伴急性間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)；體內(nèi)其他器官小動脈亦可同時受累。當前22頁，總共58頁。

（2）溶血性尿毒癥綜合征

(hemolyticuremic

syndrome,HUS)

，發(fā)生于腎小球毛細血管之免疫性損傷（免疫熒光檢查見有大量免疫球蛋白、補體沉積），損傷處形成纖維蛋白、血小板網(wǎng)→溶血、血栓形成、血小板↓、腎血循障礙。本病較為罕見

?病因：

感染

藥物

生物毒素（蛇毒、蜂毒）

工業(yè)性化合物（碘、砷、co等）

當前23頁，總共58頁。

?病理:

呈典型血栓性微血管病表現(xiàn)，嚴重者小動脈也受累，引起腎皮質(zhì)壞死;病程晚期，可有腎小球玻璃樣變及硬化、腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化;除腎臟損害外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)及肺、心、胃腸道等也可發(fā)生微血管栓塞及壞死.當前24頁，總共58頁。

四.中毒性腎病的診斷要點

（一）急性中毒性腎病之診斷1.判斷有無急性中毒性腎損傷

●警覺性:腎毒物質(zhì)接觸者嚴密觀察48h

●

注意可疑癥狀：腰部脹痛、黃疸、血色素驟降、血尿或醬油色尿、局部肌肉腫痛、突發(fā)性少尿或無尿等

●細致的尿液分析——尿量、色澤、pH、滲透壓、鏡檢等當前25頁，總共58頁。2.判斷中毒性腎損傷的臨床類型

●注意病因提示

●

注意尿液變化特點

●

注意臨床表現(xiàn)特點

舉例說明——當前26頁，總共58頁。（1）急性腎小管壞死

臨床特點：尿中出現(xiàn)大量腎小管上皮細胞及顆粒管型，紅細胞及蛋白量不大；早期即有腎小管功能障礙出現(xiàn)；可很快進展為急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）

當前27頁，總共58頁。（2）急性腎小管堵塞

臨床特點：常以茶色尿、醬油色尿或結(jié)晶尿起病，伴不同程度之腎絞痛或突發(fā)性少尿、無尿；有血管內(nèi)溶血表現(xiàn)，多提示為血紅蛋白尿所致之ATO；有肌肉漲痛且伴血中CPK及醛縮酶升高，提示為肌紅蛋白所致之ATO當前28頁，總共58頁。圖4.光鏡下之各種異常尿沉渣.

A.為紅細胞管型（×900）；B.為透明管型(×900)；C.為透明管型和顆粒管型(×400)；D.為粗大顆粒管型，旁邊為白細胞(×750)；E.為細小和粗大顆粒管型(×900)；F.為卵園形脂肪體，旁邊為透明管型(×400)；G.為白細胞管型(×400)

當前29頁，總共58頁。

（3）急性過敏性腎炎

總體特點：嚴重度與劑量無明顯關(guān)系；有多次化學(xué)物質(zhì)接觸史，有潛伏期（1-2W）。A.急性間質(zhì)性腎炎

臨床特點：

血尿，白細胞尿(嗜酸較多)，尿蛋白少，尿細菌檢查陰性；血中嗜酸細胞、IgE增加，發(fā)熱，皮疹、關(guān)節(jié)痛等過敏表現(xiàn),有時血中可查見抗基膜抗體；可迅速進展為ATN而導(dǎo)致ARF。當前30頁，總共58頁。

B.急性腎小球腎炎

臨床特點：

肉眼血尿、大量蛋白尿（>2g/24h），常伴水腫、高血壓等典型癥狀；

有汽油等有機溶劑吸入史及咯血、呼吸困難等癥狀，而后出現(xiàn)血尿、蛋白尿，提示可能為“肺出血-腎炎綜合征”。當前31頁，總共58頁。

C.其他過敏性腎炎

a.過敏性血管炎綜合征

臨床特點：

明顯血尿、輕度蛋白，紅細胞變形，伴有過敏癥狀，有的尚查見抗中性白細胞胞漿自身抗體；

其他器官亦出現(xiàn)小動脈受損癥狀（肺最常見）。當前32頁，總共58頁。

b.溶血性尿毒癥綜合征

臨床特點：接觸致病化合物1-2周后出現(xiàn)溶血性貧血、血小

板減少癥、急性腎功能不全三聯(lián)綜合征為臨床

特點；周圍血涂片可見形態(tài)多樣的破碎RBC；血漿LDH及其同工酶、丙酮酸脫氫酶活性升高。當前33頁，總共58頁。

3.判斷中毒性腎損傷的嚴重程度（1）建立腎功能障礙的正確概念

A.尿量不是判斷ARF的絕對標準“非少尿型腎衰竭（non-oliguricacuterenalfailure,NOARF

）”發(fā)病率升高（40-90%）；死亡率（<33%）則低于“少尿型腎衰竭（oliguricacuterenalfailure,OARF

）”的55%；

建立NOARF概念對早期發(fā)現(xiàn)ARF，改善其預(yù)后，有重要意義。

當前34頁，總共58頁。

B.腎小球濾過率是發(fā)現(xiàn)ARF的敏感指標

氮質(zhì)血癥并不等于腎功能衰竭，脫水、高蛋白飲食、高熱、嚴重感染、體腔或軟組織出血及各種高分解狀態(tài)，均可引起氮質(zhì)血癥；在ARF早期階段，即便腎小球濾過功能已喪失75-80%，其BUN仍可維持于正常水平。

上述情況也稱“腎前性氮質(zhì)血癥”。

當前35頁，總共58頁。

（２）腎小球濾過率是腎功能最敏感指標

*正常：80-120ml/min

下降>70%：腎功能不全（氮質(zhì)潴留）

下降>90%：腎功能衰竭（尿毒癥）

放射性核素技術(shù)如99m锝-二乙三胺五乙酸（99mTc-DTPA）注射，可簡便而精確地測定雙腎GFR（glomerularfiltrationrate）；但臨床更多使用內(nèi)生性肌酐清除率作GFR簡便測定方法：CCr（ml/min）＝UCr/PCr×V（ml/min）×1.73/S

當前36頁，總共58頁。

其它指標如：

a.血漿肌酐

（plasmacreatinine,Pcr）—生成穩(wěn)定（1mg/min，成人每日大約生成1.5g）不被腎小管重吸收，干擾因素少，故能可靠反映腎小球功能狀況；

較GFR遲鈍（GFR減少70%以上，方見升高）

*

正常：<88μmol/L（<1mg/L）

腎功能不全：>177μmol/L（>2mg/L）或每日增加

>88μmol/L（>1mg/L）當前37頁，總共58頁。b.血尿素氮(

bloodurenitrogen,BUN

)

GFR下降70%以上即見升高，較Pcr稍敏感；但

30-40%可被腎小管重吸收；影響因素多（感染、高熱、脫水、消化道出血、

高蛋白飲食），故BUN↑不一定即是腎功能障礙.

*

正常：<7.5mmol/L（<21mg/dl）

當前38頁，總共58頁。

(3）正確判斷急性腎功能不全類型

A.鑒別腎前性腎功能不全（prerenalazotemia,PRA）PRA：腎灌流不足引起；表現(xiàn)為尿濃縮、BUN升高；改善腎灌注后氮質(zhì)潴留情況可很快消失，也稱“腎前性氮質(zhì)血癥（prerenalazotemia,PRA）”多無腎實質(zhì)損傷，可逆性強；如未及時糾正可進展為ATN。

ATN：腎小管壞死可導(dǎo)致腎臟排泄功能障礙→氮質(zhì)血癥、血肌酐升高及腎小管功能障礙。當前39頁，總共58頁。

PRA與ATN的主要鑒別指標————————————————————

指標名稱

PRAATN

注——————————————————————————

尿比重

>1.025<1.015

濃縮↓

尿滲透壓（mOsm/Kg?H2O）>500<350“

尿滲透壓/血漿滲透壓

>1.5<1.2“

尿肌酐/血漿肌酐

>40<20“

血尿素氮/血漿肌酐

>12<8重吸收↓

尿鈉（mmol/L）<20>40“

尿濾出鈉排泄率（%）<1>2“————————————————————————————————當前40頁，總共58頁。B.鑒別腎后性（post-renal）ARF乃尿路梗阻引起，起病較急，一旦梗阻解除，腎功能多可完全恢復(fù)。要點為：腰部疼痛或向腰部、會陰部放射，為梗阻性腎病（obstructivenephropathy）的最常見癥狀；

物理檢查可見腎臟腫大或膀胱明顯充盈,突然出現(xiàn)的少尿或無尿也有提示意義；

B型超聲波檢查、放射性核素檢查、泌尿系造影檢查（可提供圖象），便于觀察腎臟形態(tài)、軟組織陰影、結(jié)石，腎盂或輸尿管擴張、積液等，有助于早期判斷有無梗阻性腎病發(fā)生。當前41頁，總共58頁。圖3-6-5.左側(cè)急性腎堵塞之核磁共振圖像.A.為釓(gadolinium)注射后1min之磁共振梯度回波圖像;B為釓注射后1.5min之磁共振梯度回波圖像,右腎顯示正常之增強圖像,左腎則見腎盂擴大,腎實質(zhì)有較持久的高信號強度,提示有腎圖像延長相存在.

當前42頁，總共58頁。（二）慢性中毒性腎病之診斷

慢性中毒性腎病臨床癥狀常不明顯，起病隱匿，動態(tài)尿液監(jiān)測對及時發(fā)現(xiàn)十分重要！

如腎小管功能障礙，除非對尿液進行特殊檢查，否則很難早期發(fā)現(xiàn)。此種由化學(xué)物質(zhì)引起之無癥狀性蛋白尿，預(yù)后相對較好，及時脫離接觸，多能獲得較好康復(fù)。當前43頁，總共58頁。

１.慢性中毒性腎病的早期監(jiān)測指標

選擇特異、敏感的指標對長期接觸腎臟毒物者進行定期監(jiān)測，是及時發(fā)現(xiàn)慢性中毒性腎病的主要手段。

●近端腎小管功能障礙最敏感、實用指標是“低分子蛋白尿”檢測

早期使用十二烷基磺酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳——SDS）技術(shù)進行尿蛋白分子量分析;

近年已有酶聯(lián)免疫法、放射免疫試劑盒，可直接檢測尿中某種低分子蛋白，如β2微球蛋白（β2-MG）、視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）等，靈敏、簡便、快速，已得到廣泛應(yīng)用。當前44頁，總共58頁。

●

遠端腎小管功能監(jiān)測則需要更為細致的實驗室檢查，主要是：

尿濃縮試驗檢測腎臟濃縮功能；

尿液pH結(jié)合血漿pH測定判斷I型腎小管性酸中毒——此時血漿pH雖明顯減低，但尿pH值仍持續(xù)>6.2（正常人或II型腎小管性酸中毒時，尿中pH<5.5），必要時可行氯化銨負荷試驗（酸負荷

試驗）進一步證實；

尿磷、尿鈣、血鉀、血鈣、血磷監(jiān)測則有助于判斷遠曲小管損傷程度及進展情況。當前45頁，總共58頁。●其他提示事項

尿液常規(guī)檢查即可發(fā)現(xiàn)“白蛋白尿”，但要準確判斷究究為腎小管或腎小球損傷，需進行24h尿蛋白定量才行；

目前仍以“雙縮脲法”和“考馬斯亮藍法”較為準確常用；

尿蛋白若>2.0g/24h多提示有腎小球損傷，若>3.5g/24h則提示為腎病綜合征。當前46頁，總共58頁。

２.慢性慢性間質(zhì)性腎炎的監(jiān)測

CIN多無明顯癥狀，腎濃縮功能障礙常為其早期特殊表現(xiàn)；尿比重持續(xù)偏低（<1.015）、尿磷和尿鈣增加，伴腎小管功能障礙（近端或遠端），常提示CIN可能；

腎臟B超、腎盂造影、腎活檢，可發(fā)現(xiàn)積水、鈣化、乳頭壞死、腎盞變形、腎萎縮等CIN確征；

GFR明顯下降，或PCr、BUN、血鈣、血磷等持續(xù)增高，常提示慢性腎功能不全或CRF;蛋白尿則提示有腎小球損傷；

上述表現(xiàn)不具病因特異性！當前47頁，總共58頁。

五.中毒性腎病的治療原則中毒性腎病的處理除考慮腎臟本身的損傷狀況外，尚需考慮毒物的全身毒性，故與一般腎臟疾病的治療有所不同。其治療的主要原則如下：當前48頁，總共58頁。（一）急性中毒性腎病的治療

１.早期發(fā)現(xiàn)、及時治療

是改善急性中毒性腎病預(yù)后的關(guān)鍵;具有腎臟毒物過量接觸史者，均應(yīng)嚴密監(jiān)測尿液（尿量、尿pH、尿比重或滲透壓、尿鈉、尿沉渣鏡檢等）至少48小時；異常者需進行進而檢查尿濾出鈉排泄（FENa）、

CCr、PCr、BUN、PK、血尿酸等。當前49頁，總共58頁。

２.治療重點及具體措施

重點有三個：盡速清除體內(nèi)致病化合物、積極防治ARF、對癥支持。

具體措施如下：

1.

立即脫離可疑化合物接觸(停用可疑藥物，脫除污染衣物、清洗胃腸道、洗凈皮膚)，靜臥保暖，嚴密監(jiān)測尿液及全身表現(xiàn)；避免使用腎臟毒性較強的藥物。

2.先按中毒治療常規(guī)處理;出現(xiàn)腎功能障礙后，則不宜再用，除非有血液透析措施支持。

3.

早期防治水、電解質(zhì)和酸堿失衡，防治血容量不足。這不僅可促進毒物排出，也有助于改善腎臟灌注，防止缺血性腎損傷。當前50頁，總共58頁。

4.

利尿?？杉铀俣疚锱懦觯瑢RA和ATO有較好效果，且有助于防治AFR;宜早期使用;一般不用甘露醇或山梨醇，多用呋塞米或利尿酸鈉靜脈緩注（與多巴胺聯(lián)用效果更好）。

5.改善腎臟微循環(huán)狀況。可用多巴胺、654-2、川弓嗪、酚妥拉明等靜脈滴注。6.出現(xiàn)色素蛋白尿應(yīng)盡早投用堿性藥物，可減輕色素蛋白沉積，防治ATO及ATN。7.早期使用細胞干預(yù)措施。如早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素；還可使用ATP、ACEI等。

當前51頁，總共58頁。

8.

血液凈化療法（bloodpurifacationtherapy）。對中毒性腎病尤應(yīng)貫徹“預(yù)防性透析”，以盡早清除毒物，早期防止ARF發(fā)生。血液透析（HD）既可以清除體內(nèi)廢物，又可清除外源性化合物，但分子量大（>40kD）、與血漿蛋白結(jié)合的物質(zhì)則不易被HD清除。血漿置換（PE）或血液灌流（HP）尤適用于中毒性疾病，但PE需用大量血漿，使應(yīng)用受到很大限制；HP系將血液引入裝有固態(tài)吸附劑（活性炭、樹脂等）的容器中，進行毒物吸附、清除，應(yīng)用較廣。

當前52頁，總共58頁。

9.加強對癥支持，防治繼發(fā)癥，改善癥狀，促進康復(fù)。如AGN，應(yīng)認