n心肌缺血與心梗

n心肌缺血與心梗第1頁(yè)/共44頁(yè)2（１）若心內(nèi)膜下心肌缺血:這部分心肌復(fù)極時(shí)間較正常時(shí)更加延遲，使原來(lái)存在的與心外膜復(fù)極向量抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減少或消失，致使Ｔ波向量增加，出現(xiàn)高大的Ｔ波。心電圖可見(jiàn)缺血區(qū)Ｔ波高大直立。第2頁(yè)/共44頁(yè)3（２）若心外膜下心肌缺血（包透壁性心肌缺血）:引起心肌復(fù)極順序的逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜開(kāi)始先復(fù)極，于是出現(xiàn)與正常方向相反的Ｔ波向量。心電圖可見(jiàn)缺血區(qū)Ｔ波倒置。第3頁(yè)/共44頁(yè)4第4頁(yè)/共44頁(yè)5２．損傷型心電圖改變心肌缺血除了可出現(xiàn)Ｔ波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ＳＴ段改變。損傷型ＳＴ段偏移可表現(xiàn)為：ＳＴ段壓低；ＳＴ段抬高兩種類(lèi)型。第5頁(yè)/共44頁(yè)6心肌損傷時(shí)ＳＴ向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)：ＳＴ向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段壓低；第6頁(yè)/共44頁(yè)7心外膜下心肌損傷時(shí)（包括透壁性心肌缺血）：ＳＴ向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)，引起ＳＴ段抬高。發(fā)生損傷型ＳＴ改變時(shí)，對(duì)側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)?？捎涗浀较喾吹模樱愿淖?。第7頁(yè)/共44頁(yè)8第8頁(yè)/共44頁(yè)9近年研究認(rèn)為：心絞痛時(shí)，心電圖上不同的ＳＴ段表現(xiàn)常與心肌損傷的程度有關(guān)，且發(fā)生的機(jī)制不同。一般心肌缺血時(shí)（如典型心絞痛），大量鉀離子自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子增加，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差異常升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)“過(guò)度極化”狀態(tài)，與周?chē)鷺O化程度相對(duì)較低的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。第9頁(yè)/共44頁(yè)10當(dāng)發(fā)生心肌嚴(yán)重缺血時(shí)（如變異型心絞痛），細(xì)胞膜部分喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血細(xì)胞鉀離子外逸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差降低，細(xì)胞膜極化不足，與周?chē)鷺O化程度相對(duì)較高的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為ＳＴ段抬高。第10頁(yè)/共44頁(yè)11（二）臨床意義心肌缺血的心電圖可僅僅表現(xiàn)為ＳＴ段改變或者Ｔ波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)ＳＴ－Ｔ改變。臨床上約有一半的冠心病患者在未發(fā)作心絞痛時(shí)，心電圖可以正常，而僅于心絞痛發(fā)作時(shí)記錄到ＳＴ－Ｔ改變。約１０％的冠心病患者在心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可正?；騼H有輕度ＳＴ－Ｔ變化。第11頁(yè)/共44頁(yè)12典型的心絞痛發(fā)作時(shí)，缺血部位可見(jiàn)ＳＴ段下移≥０．１ｍＶ或Ｔ波倒置，持續(xù)時(shí)間＞１分鐘，間歇時(shí)間＞１分鐘。變異型心絞痛（冠狀動(dòng)脈痙攣為主要因素）多引起暫時(shí)性ＳＴ段抬高并常伴有Ｔ波高聳和對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ＳＴ段下移，這是急性嚴(yán)重心肌缺血表現(xiàn)，如ＳＴ段持續(xù)的抬高，提示將可能發(fā)生心肌梗死。圖示圖示第12頁(yè)/共44頁(yè)13返回第13頁(yè)/共44頁(yè)14返回第14頁(yè)/共44頁(yè)15（三）鑒別診斷

需要強(qiáng)調(diào)的是，心電圖上ＳＴ－Ｔ改變并非只是心肌缺血或“冠狀動(dòng)脈供血不足”的唯一診斷，必須結(jié)合臨床資料進(jìn)行鑒別診斷。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出現(xiàn)此類(lèi)ＳＴ－Ｔ改變。低鉀、高鉀等電解質(zhì)亂、藥物（洋地黃、奎尼丁等）影響以及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙也可引起非特異性ＳＴ－Ｔ改變。此外，心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征等可引起繼發(fā)性ＳＴ－Ｔ改變。第15頁(yè)/共44頁(yè)16第五節(jié)心肌梗死絕大多數(shù)心肌梗死系由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的主要依據(jù)。（一）基本圖形及機(jī)制發(fā)生心肌梗死后，隨著時(shí)間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死三種類(lèi)型的圖形。當(dāng)一個(gè)區(qū)域發(fā)生梗塞時(shí)，從中心到邊緣缺血的程度是不同的，也可在不同部位同時(shí)出現(xiàn)上述三種圖形改變。第16頁(yè)/共44頁(yè)17各部分心肌接受不同冠狀動(dòng)脈分支的血液供應(yīng)，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點(diǎn)。１．“缺血型”改變

利用典型的急性冠狀動(dòng)脈缺血的動(dòng)物模型能夠十分容易地觀察急性心肌缺血的心電圖特征。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物犬的一條大動(dòng)脈用止血鉗阻斷血流，幾分后心電圖出現(xiàn)T波倒置，此時(shí)立即松鉗，血液重新恢復(fù)灌注，倒置T波迅速恢復(fù)正常。這種T波改變是暫時(shí)的，可恢復(fù)的。第17頁(yè)/共44頁(yè)18２．“損傷型”改變

如果止血鉗阻斷冠狀動(dòng)脈血流的時(shí)間延長(zhǎng)，心電圖就會(huì)出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，此時(shí)立即松開(kāi)止血鉗，抬高的ST段逐漸下降到基線，T波又逐漸轉(zhuǎn)為直立。與前者相比，出現(xiàn)心電圖損傷性ST段抬高的心肌損傷相對(duì)嚴(yán)重，但這些改變是可逆的，是可以恢復(fù)的。第18頁(yè)/共44頁(yè)193．壞死性改變?nèi)绻麚p傷性ST段抬高時(shí)，仍然不松止血鉗，冠狀動(dòng)脈血流繼續(xù)被阻斷，心電圖則會(huì)出現(xiàn)病理性Q波，這時(shí)再松鉗，缺血性T波及損傷性ST段抬高的心電圖改變均可逆轉(zhuǎn)，但壞死性Q波成為不可逆轉(zhuǎn)的心電圖改變。第19頁(yè)/共44頁(yè)20第20頁(yè)/共44頁(yè)21第21頁(yè)/共44頁(yè)22３．“壞死型”改變更進(jìn)一步的缺血導(dǎo)致細(xì)胞變性、壞死。由于壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動(dòng)，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，但正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個(gè)與梗塞部位相反的綜合向量。第22頁(yè)/共44頁(yè)23由于心肌梗死主要發(fā)生于室間膈及心內(nèi)膜下心肌，致使０．０３～０．０４ｓ除極向量背離壞死區(qū)，所以“壞死型”圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)

異常Ｑ波（寬度≥０．０４ｓ，深度≥１／４Ｒ）或者呈

ＱＳ波。第23頁(yè)/共44頁(yè)24（二）心肌梗死的圖形演變和分期

心肌梗死心電圖除了具有特征性改變外，它的圖形演變也對(duì)診斷具有重要意義。發(fā)生急性心肌梗死時(shí)，仔細(xì)觀察可以見(jiàn)到、、和的典型演變過(guò)程。早期（超急性期）急性期近期（亞急性期）陳舊期（愈和期）第24頁(yè)/共44頁(yè)25１．早期（超急性期）

急性心肌梗死數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的Ｔ波，以后迅速出現(xiàn)ＳＴ段斜型抬高，與高聳直立Ｔ波相連。由于急性損傷性阻滯，可見(jiàn)ＱＲＳ振幅增高，并輕度增寬，但尚未出現(xiàn)異常Ｑ波。這些表現(xiàn)持續(xù)僅數(shù)小時(shí)，臨床上多因持續(xù)時(shí)間太短而不易記錄到。此期若治療及時(shí)而適宜，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗塞的范圍縮小。圖示第25頁(yè)/共44頁(yè)26２．急性期

此期開(kāi)始于梗塞后數(shù)小時(shí)或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周，是一個(gè)演變過(guò)程。在高聳Ｔ波開(kāi)始降低后可出現(xiàn)異常Ｑ波（包括ＱＳ波）；ＳＴ段呈弓背向上抬高，抬高顯著者可形成單向曲線，繼而逐漸下降；直立的Ｔ波開(kāi)始倒置，并逐漸加深。壞死型的Ｑ波、損傷型的ＳＴ段抬高和缺血型的Ｔ波倒置在此期內(nèi)可同時(shí)并存。圖示第26頁(yè)/共44頁(yè)27３．近期（亞急性期）

出現(xiàn)于梗塞后數(shù)月，此期以壞死及缺血圖形為主要特征。抬高的ＳＴ段基本恢復(fù)至基線，壞死型Ｑ波持續(xù)存在，缺血型Ｔ波由倒置較深逐漸變淺。圖示第27頁(yè)/共44頁(yè)28４．陳舊期（愈合期）

常出現(xiàn)在急性心肌梗死３～６個(gè)月之后或更久，ＳＴ段恢復(fù)正常，Ｔ波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死的Ｑ波。理論上異常Ｑ波將持續(xù)存在終生，但隨著瘢痕組織的縮小和周?chē)募〉拇鷥斝苑蚀?，其范圍在?shù)年后有可能明顯縮小。小范圍梗塞的圖形改變有可能變得很不典型，異常Ｑ波甚至消失。圖示第28頁(yè)/共44頁(yè)29（三）心肌梗死的定位診斷心電圖上心肌梗死部位的診斷一般主要根據(jù)壞死圖形（異常Ｑ波或ＱＳ波）出現(xiàn)于哪些導(dǎo)聯(lián)而作出定位判斷。發(fā)生心肌梗死的部位多與冠狀動(dòng)脈分支的供血區(qū)域有關(guān)，因此，心電圖的定位基本上與病理一致。第29頁(yè)/共44頁(yè)30下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ出現(xiàn)異常Ｑ波圖示第30頁(yè)/共44頁(yè)31前間壁梗死時(shí)，Ｖ１～Ｖ３導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常ＱＳ波或Ｑ波；

第31頁(yè)/共44頁(yè)32側(cè)壁心肌梗死時(shí)在Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５、Ｖ６導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Ｑ波；前壁心肌梗死時(shí)，異常Ｑ波主要出現(xiàn)在Ｖ３、Ｖ４、（Ｖ５）導(dǎo)聯(lián)。前間壁心梗早期第32頁(yè)/共44頁(yè)33如果大部分胸導(dǎo)聯(lián)或所有胸導(dǎo)聯(lián)（Ｖ１～Ｖ６）都出現(xiàn)異常Ｑ波或ＱＳ波，則稱(chēng)為廣泛前壁心肌梗死。后壁心肌梗死時(shí)，Ｖ７、Ｖ８、Ｖ９導(dǎo)聯(lián)記錄到異常Ｑ波，與正后壁相對(duì)的Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Ｒ波增高及Ｔ波高聳。圖示圖示第33頁(yè)/共44頁(yè)34急性廣泛前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死返回第34頁(yè)/共44頁(yè)35第35頁(yè)/共44頁(yè)36（四）心肌梗死的不典型圖形

改變和鑒別診斷１．非Ｑ波型心肌梗死部分患者發(fā)生急性心肌梗死后，心電圖表現(xiàn)只有ＳＴ段抬高或壓低及Ｔ波倒置，ＳＴ－Ｔ改變可呈規(guī)律性演變，但不出現(xiàn)異常Ｑ波，需要通過(guò)臨床表現(xiàn)及其他檢查指標(biāo)明確診斷。近年研究發(fā)現(xiàn)：與典型心肌梗死比較，此種不典型心肌梗死較多見(jiàn)于多支冠狀動(dòng)脈病變。此外，若梗塞范圍局限或多部位梗塞或梗塞區(qū)位于心電圖常規(guī)導(dǎo)聯(lián)記錄的盲區(qū)（如右心室、孤立正后壁梗塞等）均可產(chǎn)生不典型的心肌梗死圖形。第36頁(yè)/共44頁(yè)37第37頁(yè)/共44頁(yè)38第38頁(yè)/共44頁(yè)39第39頁(yè)/共44頁(yè)40２．心肌梗死合并其他病變心肌梗死合并室壁瘤時(shí)，可見(jiàn)升高的ＳＴ段持續(xù)存在達(dá)半年以上。心肌梗死合并右束支阻滯時(shí)，一般不影響二者的診斷，初始向量表現(xiàn)出心肌梗死特征，終末向量表現(xiàn)出右束支阻滯特點(diǎn)。心肌梗死合并左束支阻滯，梗塞圖形常被掩蓋，按原標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷比較困難。第40頁(yè)/共44頁(yè)41３．心肌梗死的鑒別診斷單純的ＳＴ抬高還可見(jiàn)于早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛等，根據(jù)急性心肌梗死常伴有異常Ｑ波及ＳＴ－Ｔ動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，故可給與以鑒別。異常Ｑ波不一定都提示為心肌梗死，感染或腦血管意外時(shí)，可出現(xiàn)短暫“ＱＳ”或“Ｑ”波，但缺乏典型演變過(guò)程，很快可以恢復(fù)正常；心臟橫位可導(dǎo)致Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Ｑ波，但Ⅱ?qū)?lián)通常正常。順鐘向轉(zhuǎn)位、左室肥大及左束支阻滯時(shí)，Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ＱＳ波，但并非前間壁心肌梗死。右室肥大、心肌病也可在某些導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Ｑ波。僅當(dāng)異常的Ｑ波、抬高的ＳＴ段以及倒置的Ｔ波三者同時(shí)出現(xiàn)，并具有一定的演變規(guī)律才是急性心肌梗死的特征性改變。第41頁(yè)/