急性有機磷農(nóng)藥中毒演示文稿_第1頁
急性有機磷農(nóng)藥中毒演示文稿_第2頁
急性有機磷農(nóng)藥中毒演示文稿_第3頁
急性有機磷農(nóng)藥中毒演示文稿_第4頁
急性有機磷農(nóng)藥中毒演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩41頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

急性有機磷農(nóng)藥中毒演示文稿當前1頁,總共46頁。(優(yōu)選)急性有機磷農(nóng)藥中毒當前2頁,總共46頁。理化特性有機磷農(nóng)藥呈棕色油狀物或結(jié)晶狀,有強烈的蒜臭味,具有脂溶性和揮發(fā)性,難溶于水,對光、熱、酸、氧較穩(wěn)定,遇堿易分解失效。基本化學結(jié)構(gòu)相似:當前3頁,總共46頁。根據(jù)毒性大小分四類劇毒類:LD50<10mg,如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)等。高毒類:LD5010-100mg/kg,如甲基對硫磷、甲胺磷、久效磷、氧化樂果、DDV等。中毒類:LD50100-1000mg/kg,如甲基內(nèi)吸磷、樂果、乙硫磷、敵百蟲等。低毒類:LD501000-5000mg/kg,如馬拉硫磷,氧硫磷等。當前4頁,總共46頁。根據(jù)所含成分分三類流代磷酸酯類:如對硫磷、內(nèi)吸磷、甲拌磷、馬拉硫磷、甲基對硫磷等。焦磷酸酯類:如八甲磷、特普、硫磷等。磷酸酯類:如樂果、DDV、敵百蟲等。當前5頁,總共46頁。中毒原因職業(yè)性:生產(chǎn)和使用過程中防護不周。主要通過皮膚和呼吸道中毒。生活性:誤服、誤用、自服或他殺。主要通過消化道和皮膚中毒。當前6頁,總共46頁。毒物的吸收和代謝有機磷農(nóng)藥可經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜迅速吸收分布全身各臟器。大部分在肝臟氧化和水解。氧化后毒性增加,水解后毒性減低或失去。排泄快。24h內(nèi)均能經(jīng)腎臟排出。體內(nèi)無蓄積。部分與各靶組織的ChE結(jié)合形成中毒酶。少部分以原形存于貯存庫,緩慢釋放再循環(huán)重新分配。當前7頁,總共46頁。吸收和代謝示意圖當前8頁,總共46頁。中毒機理:抑制AchE的活性

有機磷┼AchE→磷?;憠A酯酶,使其失去水解Ach的活性。Ach在神經(jīng)突觸處大量積蓄,持續(xù)作用于chR,致膽堿能神經(jīng)功能紊亂。出現(xiàn)膽堿能神經(jīng)危象的三大癥狀。當前9頁,總共46頁。有機磷中毒機理及解毒圖解當前10頁,總共46頁。1.膽堿能神經(jīng)和膽堿能受體的分布交感和副交感神經(jīng)節(jié)前纖維。(N1-AchR)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維。(M-AchR)部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維(汗腺分泌和肌肉的血管舒張神經(jīng))。(M-AchR)全部運動(骨骼?。┥窠?jīng)。(N2-AchR)中樞神經(jīng)。(M-AchR、N-AchR)當前11頁,總共46頁。2.

膽堿能受體的分布和生理效應(yīng)眼心皮膚肌肉腺體神經(jīng)注:M-毒蕈堿樣受體N-煙堿樣受當前12頁,總共46頁。

3.膽堿酯酶的分類和作用名稱真性chE(乙酰chE)假性chE(丁酰chE)分解最快的底物乙酰膽堿丁酰膽堿Ach抑制效應(yīng)有無產(chǎn)生部位神經(jīng)細胞和骨髓紅細胞肝細胞、腺體存在部位中樞神經(jīng)系統(tǒng)的灰質(zhì)、紅細胞、交感神經(jīng)節(jié)和運動終板神經(jīng)膠織細胞、血漿、肝、腸粘膜、腺體生理功能水解Ach不明抑制后恢復慢快全血中比例60%40%當前13頁,總共46頁。4.磷?;憠A酯酶(中毒酶)的轉(zhuǎn)歸自動活化:磷?;詣用撀?,恢復活性。老化:磷?;糠置撀洌l(fā)生結(jié)構(gòu)改變,不能再復活。重活化:藥物促使磷?;撀渲匦禄謴突钚?。當前14頁,總共46頁。5.

其它機理直接作用于ChR,損害神經(jīng)元,造成中樞神經(jīng)細胞死亡。抑制神經(jīng)毒酯酶(NTE),導致有機磷中毒遲發(fā)性周圍神經(jīng)?。∣PIDP)。破壞溶酶體,導致磷酸酯酶和葡萄糖醛酸酶溢出,機體代謝功能紊亂。當前15頁,總共46頁。臨床表現(xiàn)1.毒蕈堿樣癥狀(Muscarine):過多的Ach持續(xù)作用于副交感神經(jīng)和部分交感神經(jīng)末梢的M-chR,而產(chǎn)生的異常興奮癥狀。出現(xiàn)最早。表現(xiàn):腺體分泌增加、平滑肌痙攣和心臟抑制、血管擴張。當前16頁,總共46頁。眼睛:瞳孔縮小,視力障礙、流淚。腺體分泌增多:出汗、流涎、流涕、口鼻大量分泌物。支氣管痙攣收縮,呼吸困難、肺水腫、缺氧。呼吸機麻痹或中樞抑制-呼衰、死亡。胃腸道平滑肌收縮:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腸鳴音亢進。逼尿肌收縮:尿頻。肛門及膀胱括約肌松馳:大小便失禁。心臟抑制、血管擴張:心率減慢,傳導阻滯,血壓下降。心力衰竭、心臟停搏。當前17頁,總共46頁。2.煙堿樣癥狀(Nicotne)

過多的Ach在運動神經(jīng)肌肉接頭處和交感神經(jīng)節(jié)過度蓄積,持續(xù)作用于N-chR,引起骨骼肌和交感神經(jīng)過度興奮所出現(xiàn)的癥狀。骨骼肌過度興奮:肌顫、肌無力、肌麻痹。呼吸肌麻痹-周圍性呼吸衰竭。交感神經(jīng)節(jié)過度興奮:皮膚蒼白、心跳加快、心律失常和血壓上升。但往往被副交感神經(jīng)興奮占優(yōu)勢所掩蓋。當前18頁,總共46頁。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

過多Ach作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿能受體(M-chR和N-chR)而產(chǎn)生的作用。早期興奮:頭痛、頭暈、言語不清、共濟失調(diào)、煩躁不安、神志恍惚等。晚期抑制:嗜睡、昏迷、抽搐。腦水腫、呼吸循環(huán)中樞麻痹、衰竭-死亡。當前19頁,總共46頁。[實驗室檢查]全血chE活性測定全血chE活性減低(正常>80%)是診斷有機磷中毒的特異性指標。判斷中毒程度、指導用藥、觀察療效和預后估計的重要參考指標。測定方法:羥胺比色法、DTNB比色法、檢壓法、PH法和BTB紙片法。有機磷農(nóng)藥鑒定:剩余毒物、嘔吐物。尿中代謝產(chǎn)物測定。當前20頁,總共46頁。診斷接觸史典型癥狀+特殊大蒜臭味全血chE活力降低。70%阿托品試驗鑒別診斷:排除中暑、嗎啡、巴比妥類及其它農(nóng)藥中毒(氨基甲酸酯類、擬除蟲萄酯類和有機氮類)。當前21頁,總共46頁。當前22頁,總共46頁。當前23頁,總共46頁。當前24頁,總共46頁。當前25頁,總共46頁。[中毒程度]輕度:輕度M樣癥狀+中樞癥狀。頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、多汗、無力、瞳孔縮小。chE活性為正常值的50-70%。中度:輕度癥狀加重+N樣癥狀。瞳孔更小、呼吸困難、大汗、流涎、肌顫、肌無力,意識輕度改變。ChE活性30-50%。重度:上述癥狀更重。瞳孔針尖樣、深昏迷、大汗淋漓、肌顫、呼吸極度困難、心跳緩慢、血壓下降、大小便失禁。肺、腦水腫、呼吸麻痹、呼衰。ChE活性30%。當前26頁,總共46頁。急救原則:切斷毒源,治本為主;標本兼治,以表保本。急救措施:

迅速切斷毒源,清除毒物,防止繼續(xù)中毒。立即注射抗毒劑(抗膽堿藥和膽堿酯酶復能劑),標本兼治。維持呼吸循環(huán)功能。綜合對癥。治療當前27頁,總共46頁。一)迅速清除毒物,防止繼續(xù)中毒1.脫離毒源,更換衣物,清洗皮膚、毛發(fā)。2.洗胃:搶救口服中毒成功及預防復發(fā)的重要環(huán)節(jié)。越早越好,反復多次。3.胃內(nèi)注入吸附劑:活性炭10-20g4.導瀉:硫酸鈉(鎂)、甘露醇。禁用油類。當前28頁,總共46頁。二)立即注射抗毒劑:

1、抗膽堿藥的應(yīng)用

生理拮抗劑,能與Ach爭奪ChR,阻斷Ach與ChR的結(jié)合,對抗和緩解中毒癥狀。治“標”。外周性:阿托品、山莨菪堿、樟柳堿等中樞性:苯那辛、東莨菪堿、開馬君等新型抗膽堿藥:長效托寧當前29頁,總共46頁。阿托品能阻斷Ach與M-chR的結(jié)合,迅速消除和緩解M-樣癥狀。具有較弱的促醒和抗中樞呼吸抑制作用。對N-樣癥狀和ChE復活無作用。用藥原則:早期足量、維持用藥,盡快達到阿托品化或使M-樣癥狀消失。用法:首次輕度1-2mg、中度2-4mg、重度5-10mg。IM或IV起效快。不宜VD。當前30頁,總共46頁。阿托品化前每10-20分重復一次半量。半衰期1-2h。病情好轉(zhuǎn)或阿托品化后,1-2mg小劑量維持,2-6h一次。維持用藥時間:輕度1-2d、中度2-3d、重度3-5d或癥狀消失或ChE活性60%以上,停藥觀察。阿托品化指征:瞳孔較前擴大,面紅、口干、皮膚干、肺部羅音消失、心率加快。當前31頁,總共46頁。阿托品中毒與阿托品用量不足鑒別阿托品中毒阿托品用量不足體溫明顯上升正常脈搏明顯加快稍快或減慢瞳孔散大正?;蚩s小神智譫妄狂躁淡漠、昏迷皮膚紅而無汗?jié)窭涠嗪购粑婪置谖餃p少增多膀胱尿潴留尿頻四肢肌肉抽搐抓空肌顫停阿托品病情好轉(zhuǎn)病情加重當前32頁,總共46頁。2、復能劑(重活化劑)的應(yīng)用:復能劑:能使被有機磷抑制的ChE重新恢復活性。是治“本”藥。重活化原理:當前33頁,總共46頁。非重活化作用:直接阻滯N受體,抗N-樣癥狀和促醒。降低M受體對Ach敏感性,具有阿托品樣作用。抑制ChE抑制劑失活。抑制Ach釋放。復能劑對“老化”的中毒酶無復活作用,對M-癥狀作用好,對N-癥狀作用差。常用復能劑:單肟類:氯磷定、解磷定、黃磷定、酰胺磷定。雙肟類:雙復磷、雙解磷、雙吡啶雙肟。當前34頁,總共46頁。常見肟類復能劑性能比較藥物名稱氯磷定解磷定雙復磷雙解磷

分子量172.6264.1359.2446.2含肟量(%)79.551.980.064.0毒性(鼠LD50

VImg/kg)116±11179±59129±1072±6.7水中溶解度(%)>505>25>33給藥方法IM/IVIVIM/IVIM/IV透過血腦屏障不易不易部分不易半衰期(分鐘)61.854.0108.6126.4重活化作用較強弱強強阿托品樣作用++++++副作用輕中中重 當前35頁,總共46頁。各復能劑對中毒酶均有不同程度的重活化作用。作用強度隨不同農(nóng)藥而異。用藥原則:早期足量,盡快達到有效血藥濃度。并維持用藥。常用復能劑首次劑量(g)

解磷定氯磷定雙復磷雙解磷輕度中度重度IM/IV起效快,不宜VD。半衰期約1-2h。根據(jù)病情和藥物半衰期重復用首劑半量。ChE活性60%以上或癥狀消失,停藥觀察。注意:靜注過快或量大可引起呼吸抑制。當前36頁,總共46頁。3.解磷及苯克磷注射液的應(yīng)用:解磷及苯克磷注射液均由兩個不同作用特點的抗膽堿藥和一個作用較強的復能劑組成。每支解磷含阿托品、苯那辛各3mg、氯磷定400mg。每支苯克磷含苯甲托品2mg、開馬君8mg、雙復磷30mg。具有抗膽堿藥和復能劑的雙重作用。標本兼治。當前37頁,總共46頁。抗毒作用快、強、全,維持時間長,使用方便。首次輕度1/2-1支,中度1-2支,重度2-3支,半小時重復一次半量。同時伍用復能劑。癥狀消失或清醒后停用。必要時單用抗膽堿藥或復能劑。當前38頁,總共46頁。4.抗毒劑應(yīng)用原則早期足量重復:毒物在體內(nèi)存留時間長(24-48h),抗毒劑半衰期短(1-2h)聯(lián)合:各種抗毒劑各有其特點和局限性給藥途徑合理:肌注或靜注,不宜VD。根據(jù)酶活力停藥:癥狀消失、ChE>60%,停藥觀察。當前39頁,總共46頁。

5.聯(lián)合用藥方法注:·必要時重復使用4-6mlIM2-4ml·2-4mlIM1-2ml·1-2mlIM解磷注射液首劑0.5-1.0gIM每2-4h一次0.5-1.0gIM每2-6h一次0.5gIM每2-8h一次氯磷定維持量1.0-1.5gIM/IV0.5-1.0gIM0.5gIM氯磷定首劑IM/IV1-2mg每1-6h一次IM/IV1-2mg每2-6h一次IM0.5mg每2-6h一次阿托品化后維持量IV5-15mg5-15min一次IV3-5mg15min一次IM/IV1-3mg15-30min一次阿托品首劑重度中毒中度中毒輕度中毒當前40頁,總共46頁。三)血液置換及血液凈化血液置換:輸新鮮血(補充ChE)吸附療法血液灌流:可清除血中游離毒物及與蛋白結(jié)合的毒物。對磷?;疌hE不能清除。當前41頁,總共46頁。四)綜合對癥、防治并發(fā)癥維持呼吸循環(huán)功能。防治腦水腫。糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂。保護肝、腎功能。預防肺部感染。當前42頁,總共46頁。1.肺水腫原因:M

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論