慢性阻塞性肺疾病演示文稿

慢性阻塞性肺疾病演示文稿當前1頁，總共82頁。（優(yōu)選）慢性阻塞性肺疾病當前2頁，總共82頁。慢性阻塞性肺疾病的定義定義是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可以預防和治療的疾病。COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。當前3頁，總共82頁。COPD的定義慢性阻塞性肺疾?。–hronicobstructivepulmonarydisease，COPD）慢性支氣管炎（chronicbronchitis）肺氣腫（emphysema）支氣管哮喘（bronchialasthma）當前4頁，總共82頁。

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD

COPD內(nèi)涵示意圖當前5頁，總共82頁。慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預防√當前6頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制吸煙為重要的發(fā)病因素，患病率高2-8倍，煙齡長，吸煙量大，患病率高。煙草中化學物質，可損傷氣道上皮細胞和纖毛運動，促使支氣管黏液腺和杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。當前7頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制不吸煙正常人吸煙的COPD患者當前8頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制職業(yè)粉塵和化學物質

接觸職業(yè)粉塵及化學物質，如煙霧、變應原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD?？諝馕廴?/p>

大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可損傷氣道黏膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增加，為細菌感染增加條件。感染因素

與慢性支氣管炎類似，感染亦是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。當前9頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制

蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用；抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產(chǎn)生肺氣腫。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏。當前10頁，總共82頁。中性粒細胞彈力蛋白酶

Cathepsins

MMP-1、MMP9、MMP12、蛋白酶和抗蛋白酶失衡1-抗胰蛋白酶SLPI、Elafin

TIMPs當前11頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制

氧化應激氧化物主要有超氧陰離子（O2-）、羥根(OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）；直接破壞生化大分子如蛋白質、脂質和核酸等，導致細胞功能障礙或細胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促進炎癥反應，如激活轉錄因子NF-κB，參與多種炎癥因子的轉錄，如IL-8、TNF-а、NO誘導合成酶和環(huán)氧化物誘導酶當前12頁，總共82頁。黏液分泌增多NF-BIL-8中性粒細胞聚集TNF-a

COPD氧化應激反應血漿漏出支氣管狹窄異前列腺素抗氧化劑O2-,H202OH.,ONOO-抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶當前13頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制炎癥機制氣道、肺實質及肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變，中性粒細胞、巨噬細胞、T淋巴細胞等炎癥細胞均參與了COPD發(fā)病過程。中性粒細胞的活化和聚集是COPD炎癥過程的一個重要環(huán)節(jié)，釋放彈性蛋白酶、中性粒細胞組織蛋白酶G和基質金屬蛋白酶破壞肺實質。其他如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。當前14頁，總共82頁。肌肉萎縮/廢用

代謝綜合征（II型糖尿病）心血管疾病骨質疏松肺部炎癥炎癥在COPD中的全身效應－肺部炎癥引起全身效應當前15頁，總共82頁。慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預防√當前16頁，總共82頁。病理和病理生理中央氣道（氣管、內(nèi)徑>2mm的支氣管）炎癥細胞：巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞結構變化：杯狀細胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生外周氣道（內(nèi)徑<2mm的細支氣管）炎癥細胞：巨噬細胞、T淋巴細胞（CD8+>CD4+）纖維母細胞結構變化：氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、氣道腔炎性滲出、氣道狹窄當前17頁，總共82頁。病理和病理生理肺實質（呼吸性細支氣管和肺泡）炎癥細胞：巨噬細胞、CD8+T淋巴細胞。結構變化：肺泡壁破壞、上皮和內(nèi)皮細胞凋亡、肺氣腫形成肺血管炎癥細胞：巨噬細胞、T淋巴細胞結構變化：內(nèi)膜增厚、平滑肌增生當前18頁，總共82頁。ChronicBronchitis慢性支氣管炎Emphysema肺氣腫Bronchiolitis

細支氣管炎Smallairwaysdisease小氣道疾病當前19頁，總共82頁。

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運動時肺動態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因COPD病理生理不可逆因素氣道纖維化性狹窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱

肺泡支撐破壞使小氣道關閉當前20頁，總共82頁。COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。

COPD患者的肺泡排空當前21頁，總共82頁。慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預防√當前22頁，總共82頁。臨床癥狀慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難喘息和胸悶全身癥狀當前23頁，總共82頁。

體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音當前24頁，總共82頁。肺功能檢查氣流受限：FEV1/FVCFEV1占預計值%不完全可逆：吸入舒張劑后FEV1/FVC<70%

支氣管舒張試驗陰性FEVl占預計值%是中、重度氣流受限的良好指標其它：RV、TLC、RV/TLC和DLCO當前25頁，總共82頁。影像學檢查當前26頁，總共82頁。影像學檢查當前27頁，總共82頁。血氣分析FEVl＜40％預計值應做血氣分析輕、中度低氧血癥低氧血癥加重高碳酸血癥呼吸衰竭的標準：靜息狀態(tài)海平面吸空氣PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg當前28頁，總共82頁。其他實驗室檢查PaO2＜55mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積＞55％診斷為紅細胞增多癥并發(fā)感染：痰涂片可見大量中性白細胞痰培養(yǎng)：常見為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等當前29頁，總共82頁。診斷

高危因素臨床癥狀體征肺功能、影像學及其他檢查當前30頁，總共82頁。暴露于危險因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷方法當前31頁，總共82頁。特征I：輕度FEV1/FVC<70%FEV1

80%預計值II：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預計值III：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預計值IV：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預計值或FEV1<50%預計值，伴慢性呼衰

嚴重程度分級當前32頁，總共82頁。

COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困難加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉為膿性穩(wěn)定期

癥狀穩(wěn)定或輕微當前33頁，總共82頁。

鑒別診斷支氣管哮喘發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，常有家庭或個人過敏史，癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。支氣管擴張有反復發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常反復咯血。合并感染咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性啰音。部分胸部X

片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴張改變。當前34頁，總共82頁。

鑒別診斷支氣管肺癌

刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變、阻塞性肺不張或阻塞性肺炎。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。其他原因所致呼吸氣腔擴大

代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現(xiàn)可以出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變，即

FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。當前35頁，總共82頁。

鑒別診斷肺結核

可有午后低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌，胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。彌漫性泛細支氣管炎

大多數(shù)為男性非吸煙者，幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結節(jié)影和過度充氣征，紅霉素治療有效。

當前36頁，總共82頁。并發(fā)癥自發(fā)性氣胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病當前37頁，總共82頁。慢性阻塞性肺疾病定義病因和發(fā)病機制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療和預防√當前38頁，總共82頁。穩(wěn)定期治療教育和勸導患者戒煙因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環(huán)境。當前39頁，總共82頁。穩(wěn)定期治療支氣管舒張藥β2腎上腺素受體激動劑：沙丁胺醇氣霧劑：每次100-200μg(1-2噴，每24小時不超過8-12噴。特布他林氣霧劑沙美特羅、福莫特羅等長效β2腎上腺素受體激動劑，每日僅需吸入2次。

當前40頁，總共82頁。穩(wěn)定期治療支氣管舒張藥抗膽堿能藥：異丙托溴銨氣霧劑，定量吸人，起效較沙丁胺醇慢，持續(xù)6一8小時，每次4o一

80拌g，每天3-4次。噻托溴銨選擇性作用于M1、M3受體，每次吸人18μg,每天一次。

當前41頁，總共82頁。穩(wěn)定期治療支氣管舒張藥茶堿類：茶堿緩釋或控釋片，0．2g，12小時1次；氨茶堿,0.1g，每日3次。

當前42頁，總共82頁。穩(wěn)定期治療

祛痰藥

鹽酸氨溴索30mg，每日3次N-乙酞半胱氨酸0.2g，每日3次羧甲司坦0.5g，每日3次稀化黏素0.5g，每日3次

當前43頁，總共82頁。穩(wěn)定期治療

糖皮質激素

對重度和極重度患者（Ⅲ級和Ⅳ級），長期吸人糖皮質激素與長效β2腎上腺素受體激動劑聯(lián)合制劑，可增加運動耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質量。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。當前44頁，總共82頁。穩(wěn)定期治療

長期家庭氧療（LTOT）

LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血癥。②PaO255-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥（血細胞比容＞0．55）。鼻導管吸氧，氧流量為，吸氧時間10-15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下，達到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％。當前45頁，總共82頁。I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴重

FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2008)避免風險的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴張劑

常規(guī)加入一個或多個長效支氣管擴張劑加康復治療若有反復急性發(fā)作，加吸入糖皮質激素如有慢性呼吸衰竭加長期氧療，考慮手術治療當前46頁，總共82頁。急性加重期COPD的治療確定病因及病情嚴重程度，根據(jù)病情決定門診或住院治療。支氣管舒張藥：藥物同穩(wěn)定期?？刂菩晕?

吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）一般吸入氧濃度為28%-30%

應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。當前47頁，總共82頁。急性加重期COPD的治療抗感染：根據(jù)病原菌類型及藥物敏感選用抗生素。糖皮質激素：癥狀嚴重者可口服或靜脈使用。機械通氣:無創(chuàng)或有創(chuàng)機械通氣。防治并發(fā)癥：呼吸衰竭、肺源性心臟病、心力衰竭，具體治療方法可參閱有關章節(jié)治療內(nèi)容。其他對癥支持治療當前48頁，總共82頁。

其它藥物治療疫苗祛痰藥（粘液溶解劑）抗氧化劑免疫調(diào)節(jié)劑鎮(zhèn)咳藥中藥

當前49頁，總共82頁。慢性肺源性心臟病

（chronicpulmonaryheartdisease

）

哈醫(yī)大一院呼吸內(nèi)科陳銘新當前50頁，總共82頁。慢性肺源性心臟病定義病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷和鑒別診斷治療當前51頁，總共82頁。慢性肺源性心臟病定義慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。當前52頁，總共82頁。病因支氣管-肺疾病：COPD占80-90%；支哮、支擴、TB、塵肺、肺間質纖維化胸廓運動障礙：胸廓畸形，胸膜粘連，運動障礙肺血管疾?。焊咴?；肺栓塞；肺小動脈炎；原發(fā)性肺動脈高壓；其他：原發(fā)性肺泡低通氣綜合征；睡眠呼吸暫停通氣不良等

當前53頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制右心室肥厚、擴大肺動脈高壓形成各種病因作用GrowthStartJump慢性肺源性心臟病當前54頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制體液因素：缺氧、高碳酸血癥、肺部炎癥，炎癥細胞釋放收縮血管的活性物質組織因素：缺氧使平滑肌細胞膜對Ca2+通透性增高，肌肉興奮-收縮偶聯(lián)效應增強神經(jīng)因素：缺氧、高碳酸血癥可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性興奮交感神經(jīng)肺動脈高壓的形成功能因素當前55頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制COPD反復發(fā)作及支氣管周圍炎，累及肺小動脈隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，毛細血管管腔狹窄或閉塞,毛細血管網(wǎng)的毀損肺血管重塑：管壁平滑肌細胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。血栓形成：肺微小動脈原位血栓形成肺血管性疾病、肺間質疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。

肺動脈高壓的形成解剖因素當前56頁，總共82頁。病因和發(fā)病機制慢性缺氧刺激促紅細胞生成素分泌，繼發(fā)性紅細胞增多，血液粘稠度明顯增加，阻力增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，加重水鈉潴留，血容量增多，促使肺動脈壓升高。肺動脈高壓的形成其他因素當前57頁，總共82頁。

右心功能改變和心力衰竭肺動脈高壓導致右心后負荷增加心室壁張力增加使心肌耗氧量增加冠狀動脈阻力增加，血流減少缺氧對心肌有直接損害，心肌功能損害病情的進展，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴重，急性加重時，超過右心室的負荷，右心失代償，右心室擴大和右心室功能衰竭。病因和發(fā)病機制當前58頁，總共82頁。

左心衰竭：少見；伴發(fā)的高血壓或冠心病等；繼發(fā)于肺心?。孩傩募∪毖?、高能磷酸鍵合成降低，功能受損；②反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質紊亂所致的心律失常等病因和發(fā)病機制當前59頁，總共82頁。臨床表現(xiàn)原發(fā)病的表現(xiàn)+肺動脈高壓及右心室肥大的表現(xiàn)+呼衰和/或心衰+其它器官損害的表現(xiàn)。按其功能的代償與否分為兩期：

1肺、心功能代償期（緩解期）：

2肺、心功能失代償期（急性加重期）：

當前60頁，總共82頁。臨床表現(xiàn)一、肺、心功能代償期（緩解期）（一）肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)咳、痰、喘，乏力、心悸、氣促，干、濕啰音。（二）肺動脈高壓和右心室肥大①肺氣腫征②右心室肥大：上腹部、劍突下心臟搏動，三尖瓣區(qū)心音強，大心尖區(qū)，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。③肺動脈高壓：由于肺細小動脈痙攣所致，P2>A2，P2亢進，第二心音分裂。④肺原發(fā)病當前61頁，總共82頁。臨床表現(xiàn)二、肺心功能失代償期（急性加重期）、呼吸衰竭：呼吸困難、發(fā)紺、球結膜充血水腫、神經(jīng)精神癥狀等。右心衰竭：胃腸道淤血癥狀（食欲減退、腹脹）、夜尿增多、肝臟淤血腫大和疼痛、肝頸靜脈反流征、下肢水腫、胸水和腹水等。當前62頁，總共82頁。當前63頁，總共82頁。當前64頁，總共82頁。

輔助檢查X線檢查-肺動脈高壓征：右下肺動脈干擴張，橫徑≥15mm或其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；中心肺動脈擴張，而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀；右心室增大征。當前65頁，總共82頁。當前66頁，總共82頁。額面平均電軸右偏，+90°；重度順鐘向轉位（V5R/S1）；“肺型P波”：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)中P波高尖，振幅可達0.22mV右室肥厚：V1R/S≥1，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVRR/S≥1右束支傳導阻滯，肢導聯(lián)低電壓圖形

輔助檢查當前67頁，總共82頁。超聲心動圖：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm；右心室內(nèi)徑≥20mm；右心室前壁的厚度≥5mm；左、右心室內(nèi)徑的比值2；右肺動脈內(nèi)徑≥18mm；或肺動脈干≥20mm；肺動脈瓣曲線出現(xiàn)肺動脈高壓征象（a波低平或

2mm）。輔助檢查當前68頁，總共82頁。

右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm輔助檢查當前69頁，總共82頁。動脈血氣：可出現(xiàn)PaO2

下降、PaCO2

升高、PH下降血常規(guī)：RBC和Hb電解質：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學檢查：有利于抗菌藥物的選擇輔助檢查當前70頁，總共82頁。診斷◆慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；◆肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)◆

ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。當前71頁，總共82頁。鑒別診斷

◆冠心病

◆風濕性心臟病

◆原發(fā)性心肌病當前72頁，總共82頁。并發(fā)癥肺性腦病首要死因酸堿失衡和電解質紊亂多種不同類型心律失常休克中毒性休克、心源性休克、失血性休克消化道出血DIC當前73頁，總共82頁。治療原則積極控制感染通暢呼吸道，改善呼吸功能糾正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭積極處理并發(fā)癥當前74頁，總共82頁。

治療一、抗感染治療：90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厭氧菌等，應作痰培養(yǎng)+藥敏。常用抗菌藥物：抗假單胞菌內(nèi)酰胺類內(nèi)酰胺類/內(nèi)酰胺酶抑制劑

碳青霉烯類、氟喹諾酮氨基糖苷類、萬古霉素當前75頁，總共82頁。

治療二、保持呼吸道通暢解除氣道痙攣：β2受體激動劑霧化吸入或口服、氨茶堿、糖皮質激素、抗膽堿能藥物。促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物。三、氧療吸氧濃度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧濃度35%~45%或更高；II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧理想水平：PaO260mmHg