急性白血病講課演示

（優(yōu)選）急性白血病講課當前1頁，總共63頁。概述

急性白血病（acuteleukemia）是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等臟器。據世界衛(wèi)生組織2002年統計,全球每年新發(fā)病例約30萬,死亡人數約22萬,居致命惡性腫瘤第九位。白血病的發(fā)病率在中國為417/10萬,在腫瘤中居第七位,是嚴重危害人類身體健康的惡性疾病之一。表現為貧血、出血、感染和浸潤等征象。急性白血病若不經特殊治療，平均生存期僅3個月左右，短者甚至在診斷數天后即死亡。經過現代治療，已有不少患者獲得病情緩解以至長期存活。當前2頁，總共63頁。病因

西醫(yī)：白血病的病因尚未完全闡明。較為公認的因素有：1、電離輻射：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高；2、化學因素：苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙等均可引起白血病3、病毒：如一種C型逆轉錄病毒--人類T淋巴細胞病毒-Ⅰ可引起成人T細胞白血??；4、遺傳因素：家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍，B細胞CLL呈家族性傾向；5、其他血液?。喝缏运杓毎籽　⒐撬柙錾惓＞C合證、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發(fā)展成急性白血病。當前3頁，總共63頁。中醫(yī)病因病機

1邪毒熾盛：一般將外界致白血病因素統稱為“邪毒”，包括各種理化因素、生物因素等。而這種邪毒進入機體后多能化熱傷陰，因而又多將這種邪毒看作“火熱之邪”，也有稱“火毒”“熱毒”者。邪毒在一定內因條件下侵入機體的臟腑經絡，由表及里，如邪毒量少力弱，則起病較緩慢，即有一個潛伏期，或病情較輕。邪毒蘊積日久化熱，耗氣傷陰，因而病人早期常表現出氣陰耗傷的癥候，臨床上將此期定為氣陰兩虛型，為早期或輕型患者；邪毒入里，傷及氣血，出現氣血雙虧癥候，臨床上稱為氣血雙虧型；邪毒進一步發(fā)展，侵及營血，毒入骨髓或內陷心包，則出現壯熱口渴，衄血發(fā)斑等熱度熾盛表現，甚至神昏譫語，如不及時救治，則出現氣陰兩竭，病入膏肓。此期稱為熱毒熾盛型。多在前兩期的基礎上病情惡化而成，也可因邪毒力強，或正氣虛，邪毒可直接侵入營血，毒入骨髓而見熱度熾盛之象，當前4頁，總共63頁。2正氣虛弱：邪毒之所以能夠侵襲機體是由于正氣虛弱所為，正如《素問評熱論》所說：“邪之所湊，其氣必虛?！毕忍旆A賦不足或后天失于濡養(yǎng),勞倦、房勞過度、饑飽不節(jié)、內傷七情,傷及心、肝、脾、腎等臟腑,致氣血紊亂,臟腑失調，正氣虛弱，邪毒乘虛而入。3血瘀血瘀是病理產物也是致病因素之一。邪氣侵襲機體，潛伏經絡，阻礙氣機運行，日久出現氣滯，血隨氣行，氣行則血行，氣滯則血凝。4痰凝：外感熱邪或七情失調、氣郁化火煉津成痰;飲食不節(jié),脾胃受損,失于運化,釀濕生痰。當前5頁，總共63頁。中醫(yī)發(fā)病機制1、因虛致病從傳統中醫(yī)理論來看,因虛致病論順理成章?！罢龤獯鎯?邪不可干”;“邪之所湊,其氣必虛”。正氣虧虛,精氣失守,腎不能主骨生髓移精于臟腑;五臟虛衰,虛邪賊風中腎損骨傷髓。因此,正虛是白血病發(fā)病的內在因素,患者先有體虛內傷,外邪才能乘虛而入,臟腑虛衰,精血失守為本,邪氣內乘為標。2、因病致虛本病好發(fā)于青少年原本氣血旺盛，正氣充壯，其表現為壯熱口渴，肌衄，鼻衄，便血等實證，由于邪熱未除，耗傷氣血而出現虛證，為因病致虛。3、虛實夾雜近年來,大多數學者從實踐中總結認識到白血病既非單純虛證,亦非單純實證,而是虛實夾雜之證。本病的病理特點為正邪相爭,本虛標實。正勝邪退,疾病可完全緩解,邪勝正虛,疾病則復發(fā)或加重。當前6頁，總共63頁。分型

FAB分型1976年法國、美國和英國等三國血細胞形態(tài)學專家討論、制訂了關于急性白血病的分型診斷標準，簡稱"FAB"分型。在此基礎上，1988年天津白血病分類、分型討論會建議試行以下分型法：可將急性非淋巴細胞白血病分成M1-M7共七個亞型，而急性淋巴細胞白血病則可依此標準分成L1-L3三型。當前7頁，總共63頁。（一）急性非淋巴細胞白血?。ˋNLL）可分為7個亞型；1、M1即急性粒細胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細胞≥90％（非幼紅系細胞）。2、M2即急性粒細胞白血病部分分化型又分為2個亞型。M2a骨髓中原粒細胞占非幼紅細胞的30－80％，單核細胞＞20％，早幼粒細胞以下階段＞10％。M2b骨髓中異常的原始及早幼粒細胞增多，以異常的中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，有明顯的核漿發(fā)育不平衡，此類細胞＞30％。3、M3即急性早幼粒細胞白血病，骨髓中以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，占非幼紅細胞的＞30％，其胞核大小不一，胞漿中有大小不等的顆粒，又分二亞型；M3a為粗顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒粗大，密集甚或融合。M3b為細顆粒型，嗜苯胺蘭顆粒密集而細小。當前8頁，總共63頁。4、M4即為粒－單核細胞白血病，按粒和單核細胞形態(tài)不同，可包括下列四種亞型；M4a以原始和早幼粒細胞增生為主，原幼單和單核細胞占非紅系細胞的＞20％。M4b以原幼單核細胞增生為主，原始和早幼粒細胞占非紅系細胞的＞20％。M4c原始細胞即具粒系，又具單核細胞系形態(tài)特征細胞＞30％。M4Eo除上述特征外，有嗜酸顆粒粗大而圓。著色較深的嗜酸性粒細胞，占5－30％。當前9頁，總共63頁。5、M5為急性單核細胞白血病，又可分二個亞型；M5a未分化型，骨髓原始單核細胞占非系細胞的≥80％。M5b部分分化型，其骨髓中原始和幼稚單核細胞占非紅系細胞的＞30％，原單核細胞＜80％。6、M6紅白血病，骨髓中幼紅系細胞＞50％，且常有形態(tài)學異常，骨髓非紅系細胞中的原始粒細胞（或原始＋幼單核細胞）＞30％，血片中原粒（或原單）細胞＞5％，骨髓中非紅系細胞中原粒細胞（或原＋幼單）＞20％。7、M7巨核細胞白血病未分化型外周血有原巨核（小巨核）細胞；骨髓中原巨核細胞＞30％，原巨核細胞由組化電鏡或單克隆抗體證實；骨髓造血細胞少時往往干抽，活檢有原始和巨核細胞增多，網狀纖維增加。分化型骨隨及外周血中以單園核和多園核病態(tài)巨核細胞為主。當前10頁，總共63頁。（二）急性淋巴細胞白血病分3種亞型如下：1）L1：原始和幼稚淋巴細胞以小細胞（直徑≤12μm）為主，治療反應較好。2）L2：原始和幼稚淋巴細胞以大細胞（直徑>12μm）為主，治療反應相對較差。3）L3：原始和幼稚淋巴細胞大小較一致，以大細胞為主；胞漿量較多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀，亦稱伯基特(Burkitt)性白血病，治療緩解率很低。當前11頁，總共63頁。臨床表現

起病急緩不一。起病隱襲和數周至數月內逐漸進展，或起病急驟。臨床癥狀和體征由正常骨髓造血功能衰竭或白血病細胞浸潤所致。1、貧血常見面色蒼白、疲乏、困倦和軟弱無力，呈進行性發(fā)展，與貧血嚴重程度相關。2、出血半數以上患者有出血，程度輕重不一，部位可遍及全身，表現為瘀點、瘀斑，鼻出血，牙齦出血和月經過多、眼底出血、嚴重者可致顱內出血等，出血主要是血小板明顯減少，血小板功能異常、凝血因子減少、白血病細胞浸潤、細菌毒素等均可損傷血管而引起出血。當前12頁，總共63頁。當前13頁，總共63頁。3、發(fā)熱主要為成熟粒細胞減少或缺乏，免疫功能降低所致的感染而引起其特點為：①半數的病人以發(fā)熱為早期表現；②熱度：可為低熱、亦可高達39～40℃以上；③感染部位：全身各部，但以口腔炎、牙齦炎、咽峽炎最常見，肺部感染、肛周炎和肛周膿腫亦常見；④病原菌：最常見的致病菌為G-桿菌，疾病后期常伴真菌感染當前14頁，總共63頁。當前15頁，總共63頁。4、浸潤1）淋巴結和肝脾大急淋較急非淋多見，腫大程度也較顯著?？v隔淋巴結腫大多見于T細胞急淋。2）骨骼和關節(jié)疼痛常有胸骨下端壓痛。白血病細胞浸潤關節(jié)、骨膜或在髓腔內過度增殖可引起骨和關節(jié)痛，兒童多見，急淋較急非淋常見且顯著。骨髓壞死時可出現骨骼劇痛。3)皮膚和粘膜病變急單和急性粒-單核細胞白血病較常見。特異性皮膚損害表現為彌漫性斑丘疹、紫藍色皮膚結節(jié)或腫塊等。急非淋相關的良性皮膚病變有Sweet綜合征和壞疽性膿皮病，激素治療有效。白血病細胞浸潤可出現牙齦增生、腫脹。當前16頁，總共63頁。當前17頁，總共63頁。4)中樞神經系統白血病隨著白血病緩解率提高和生存期延長，中樞神經系統白血病(CNSL)成為較突出的問題。以急淋較急非淋常見，急性早幼粒細胞白血病也較多見。常無癥狀，可表現為頭痛、頭暈、煩躁，嚴重時出現嘔吐、頸項強直、視神經乳頭水腫和腦神經、脊髓癱瘓等。5)綠色瘤又稱粒細胞肉瘤(granulocyticsarcoma)或髓母細胞瘤(myeloblastoma)，見于2％～14％的急非淋，由于白血病細胞大量的髓過氧化物酶在稀酸條件下變成綠色，故稱為綠色瘤(chloroma)，常累及骨、骨膜、軟組織、淋巴結或皮膚，但以眼眶和副鼻竇最常見。可表現為眼球突出、復視或失明。6)睪丸白血病細胞浸潤睪丸，在男性幼兒或青年是僅次于CNSL的白血病髓外復發(fā)根源。主要表現為一側無痛性腫大，急淋多于急非淋。7)其他白血病細胞還可浸潤心臟、呼吸道、消化道，但臨床表現不多。當前18頁，總共63頁。實驗室檢查和診斷

1、血常規(guī)：白細胞數可減少,正?；蛟龆?如果白細胞計數并不顯著地減少,血片中必然會見到原始細胞，貧血和血小板減少極其常見(占75%~90%).2、骨髓細胞形態(tài)學檢查：骨髓涂片有核細胞大多數是增生明顯活躍或極度活躍，也有少數為增生活躍或增生減低。增生的核細胞主要是原始細胞和早期幼稚細胞，3、細胞化學染色白血病的原始細胞有時形態(tài)學難以區(qū)分，可借助細胞化學染色作出鑒別當前19頁，總共63頁。當前20頁，總共63頁。當前21頁，總共63頁。當前22頁，總共63頁。當前23頁，總共63頁。當前24頁，總共63頁。5、染色體分析：對急性白血病進行染色體檢查有助于白血病的正確分型及預后的估計。如凡具有t(15,17)的患者幾乎都為M3亞型，具有t(8;21)者93％為M2亞型。具有11q異常者72％為M5亞型等。6、細胞免疫學檢查：白血病細胞的表面上有大量的蛋白抗原，可以用單克隆抗體來識別。這些抗原和抗體系根據分化群(CD)的號碼來區(qū)別的。由于某些抗原表達于特定系列的不同發(fā)育階段的細胞上，因此去識別這些抗原有助于對急性白血病各型或各亞型的診斷與鑒別。7、其他檢查：生物化學檢查等。當前25頁，總共63頁。治療

在過去的幾十年中，急性白血病的治療取得了較大的進展，急性髓性白血病的完全緩解率和長期生存率均有了較大的提高，尤其是由于誘導分化劑維甲酸、凋亡誘導劑砷劑以及緩解后蒽環(huán)類化療藥物的應用，使急性早幼粒細胞白血?。ˋPL）的緩解率和長期生存率均有很大程度的提高。通過提高化療強度和改進化療藥物的組合，急性淋巴細胞性白血病（ALL），尤其是兒童ALL的預后得到了明顯的改善。美國NCCN指南在大量臨床研究的基礎上提出了急性白血病的診治的指導原則，成為了臨床血液學工作者的參考依據當前26頁，總共63頁。一．支持治療1血制品的預防性輸注為了減少血制品輸注的毒副反應和并發(fā)癥,應采用成分輸血。2感染的防治患者個人衛(wèi)生和病房的環(huán)境衛(wèi)生非常重要,治療后中性粒細胞減少期發(fā)熱患者必須給予經驗性抗生素,并進行可疑感染灶的病源菌培養(yǎng)并據此結果改用針對性治療。3高白細胞的處理4腫瘤溶解綜合征的預防白細胞計數>100×109/L的AL患者易出現以高尿酸血癥為特征的急性腫瘤溶解綜合征(ATLS),其基本預防措施是水化和口服別嘌醇,密切監(jiān)測血尿酸和電解質。當前27頁，總共63頁。（一）急性髓系白血病（AML）治療1、誘導緩解治療迄今AML的標準誘導治療仍是柔紅霉素(DNR,第1～3天)+阿糖胞苷(Ara-C，靜脈持續(xù)滴注,第1～7天)即所謂的“DA3+7”方案,該方案年齡<60歲的AML患者完全緩解(CR)率為60%～70%。為了進一步提高CR率,探討了各種不同的誘導治療方案:（1）用其他蒽環(huán)類藥物或蒽醌類衍生物取代DA方案中的DNR組成IA或MA方案。（2）將DA方案中的Ara-C從標準劑量改為大劑量。（3）在DA方案的基礎上加用第三種藥物,如依托泊苷（4）采用所謂的“雙誘導治療”,即不管骨髓增生情況如何均在第一次誘導治療結束后第14天給予第2個誘導治療,但僅預后差的那部分患者的生存期可望得到改善。當前28頁，總共63頁。2、誘導緩解后治療當AML達CR后為了清除微小殘留病減少復發(fā)必須進行誘導緩解后治療。誘導緩解治療策略包括強化鞏固治療、大劑量化療、放/化療聯合自身(Auto-)/異基因(Allo-)SCT,或小劑量維持治療。急性早幼粒細胞白血?。ˋPL）的治療約70%的APL現已可望達到治愈，目前國內一般應用全反式維甲酸或/和砷劑進行誘導治療，兩藥聯合可能提高緩解率和誘導緩解時間。完全緩解后需要應用蒽環(huán)類藥物為主的方案進行強化和鞏固治療。維持治療為砷劑、ATRA、低劑量化療（MTX，6－巰基嘌呤）。當前29頁，總共63頁。（二）急性淋巴細胞白血?。ˋLL）治療進展1、誘導緩解治療ALL誘導治療通常采用VCR(長春新堿)、潑尼松和蒽環(huán)類(主要是DNR)為主的常規(guī)誘導緩解方案,上述三藥方案基礎上還可加用門冬酰胺酶(L-asp)和/或環(huán)磷酰胺(CTX ),治療周期一般為4～6周。2、誘導緩解后治療包括鞏固、強化治療及維持治療。以與誘導治療相似藥物再加上抗代謝藥物行緩解后鞏固治療，晚期強化治療包括自體HSCT。維持治療傳統上一般進行1～3年，周期逐漸延長，選用的藥物包括6-MP和MTX，并且常每月加用一次VCR和強的松。當前30頁，總共63頁。（三）難治/復發(fā)性急性白血病的治療難治和復發(fā)這是AL治療失敗的主要原因。常用治療包括標準劑量、中劑量或大劑量Ara-C聯合蒽環(huán)類藥物,或在此基礎上再加用其他藥物。CR1時間>6個月的復發(fā)患者可用原誘導治療方案。FLAG(氟達拉濱+Ara-C+G-CSF)方案(氟達拉濱第1～5天,Ara-C第1～5天,G-CSF-1或0天起用至中性粒細胞恢復)是目前難治復發(fā)AML療效較高、耐受性較好的治療方案。以HD-AraC為基礎的方案亦是難治/復發(fā)ALL的常用化療方案。（四）白血病治療新藥如酪氨酸激酶抑制劑、單克隆抗體、脂質體藥物等（五）異基因造血干細胞移植當前31頁，總共63頁。中醫(yī)辯證論治1熱毒熾盛型：證候：常見壯熱口渴，汗出煩躁，尿赤便秘，或有口舌生瘡，咽喉腫痛，甚者可有發(fā)斑衄血等。治則;清熱解毒涼血。方藥:清瘟敗毒飲加減。常用生地、赤芍、丹皮、玄參、天冬、金銀花、連翹、板藍根、黃芩、生石膏等。并用蛇舌草、半枝蓮、小薊以抑制白血病細胞；高熱不退者可酌加水牛角粉、羚羊粉、安宮牛黃丸、醒腦靜等。當前32頁，總共63頁。

2氣陰兩虛型：溫熱之邪常易耗氣傷陰，或因化療克伐太過所致。證候：面色不華，頭暈乏力，自汗盜汗，時有低熱，五心煩熱，心悸失眠，可有衄血發(fā)斑，舌質淡，體胖有齒印，苔薄白或薄黃，脈細數或細弱。治則：益氣養(yǎng)陰，清熱解毒。方藥：益氣養(yǎng)陰方加減。常用黃芪、黨參、白術、云苓、生地、玄參、麥冬、天冬、蛇舌草、半枝蓮、小薊、丹皮、甘草等。緩解期病人也可服用本方，以防復發(fā)。當前33頁，總共63頁。3氣血雙虧型：

邪熱退后，氣陰耗傷，可累及于腎，致生血不足。證候：頭暈耳鳴，面色恍白，唇甲色淡，納呆食少，心悸氣促，少寐多夢，舌質淡，苔白，脈虛大或濡細。治則：補氣養(yǎng)血解毒。方藥：八珍湯加減。常用黃芪、白術、云苓、熟地、當歸、枸杞、女貞子、故紙、阿膠、蛇舌草、小薊、甘草等。此類病人多有低熱，血虛好轉后，低熱多能消退。當前34頁，總共63頁。在治療過程中，還應對癥選藥：如白細胞過高可選用龍膽草、青黛、貫眾、馬鞭草、六神丸、西黃丸等；白細胞過低可選用黨參、女貞子、山萸肉、補骨脂、紫河車、雞血藤、丹參、黃芪、首烏等；血小板過低可選用黃精、玉竹、仙鶴草、卷柏等；貧血重者可選用黃芪、當歸、熟地、阿膠等；如出現四肢麻木、肌膚不仁，可應用補陽還五湯、當歸補血湯加減。在辨證論治的基礎上加用散結片、四蟲片、血府逐瘀膠囊、鴉膽子油乳、參麥注射液、參芪注射液等。當前35頁，總共63頁。預防與調護

本病的預防調護，應著重注意以下幾點：一、慎避風寒，防止外感

感染是本病的第一位致死原因，故患者應嚴加保護，積極防治感染，在化療前后當重點注意五官、肛周、泌尿生殖道、皮膚等部位的清潔衛(wèi)生，防止褥瘡。二、注意飲食，勞逸結合

飲食以清淡、富營養(yǎng)、易消化為原則，注意勿損胃氣。適當休息，勞逸結合，病情、體力允許時，可配合太極拳、八段錦、散步、廣播操等體育鍛煉，綜合治療，有利康復。三、舒暢情志，增強信心

本病患者應保持情緒舒暢，樂觀豁達，正確對待疾病，堅持戰(zhàn)勝疾病的信心和決心、恒心，避免不良精神刺激。

當前36頁，總共63頁。四、謹慎用藥，遠離毒物

由于化學毒物包括不少藥品可誘發(fā)急性白血病，故本病患者如有感染、發(fā)熱、痛證等情況時，尤應注意選擇用藥。退熱止痛宜用中藥制劑或冰敷降溫。西藥首選撲熱息痛或皮質激素，禁用其它解熱鎮(zhèn)痛藥，以免加重病情。五、慎行手術，嚴防出血

出血是本病的第二位致死原因，故一切可能引起出血的治療操作、手術等，均應謹慎選擇。若患者血小板少30×109/L，出血傾向明顯者，禁行手術、拔牙、肌肉注射、酒精擦浴、針灸、推拿按摩、拔火罐等診療操作。

當前37頁，總共63頁。護理問題當前38頁，總共63頁。護理問題有感染的危險與機體免疫功能低下、中性粒細胞減少有關活動無耐力與貧血引起全身組織缺氧、白血病代謝增高及化療藥副作用有關自我形象紊亂與化療藥引起脫發(fā)有關組織完整性受損：出血與血小板減少、白血病細胞浸潤有關預感性悲哀與患急性白血病和感受到死亡威脅有關當前39頁，總共63頁。體溫過高

與感染和（或）腫瘤細胞代謝亢進有關疼痛

與白血病細胞浸潤骨骼和四肢肌肉、關節(jié)有關口腔粘膜改變

與白血病細胞浸潤、化療反應及繼發(fā)真菌感染等有關當前40頁，總共63頁。護理措施當前41頁，總共63頁。護理措施1、生活護理（1）休息：適當限制活動（2）飲食：高蛋白、高維生素、高熱量、清淡易消化飲食。增強食欲、增加營養(yǎng)、多飲水選擇合適的進餐時間：選擇胃腸道癥狀最輕的時間進食，避免治療前后2小時內進食出現惡心、嘔吐暫緩或停止進食，及時清除嘔吐物必要時，遵醫(yī)囑治療前1-2小時給予止吐藥當前42頁，總共63頁。護理措施2、病情觀察癥狀：出血、感染、體溫體征：生命體征、意識狀態(tài)活動耐受能力血象和骨髓象當前43頁，總共63頁。護理措施3、治療護理（1）化學治療藥物護理：1）誘導緩解：指從化療開始到完全緩解階段。目的是大量殺滅白血病細胞，恢復機體正常造血，使病人癥狀、體征、消失，血象和骨髓象基本恢復正常，即達到緩解。第一次緩解越徹底，則緩解期越長，生存期也越長。2）緩解后治療目的是繼續(xù)消滅體內殘存的白血病細胞，防止復發(fā)，延長緩解期和無病存活期。當前44頁，總共63頁。誘導緩解治療的起始階段聯合化療，在較短時間內獲得完全緩解方案：VP：長春新堿＋潑尼松（2-3周）DVLP：柔紅霉素＋長春新堿＋門冬酰胺酶＋潑尼松（共4周）DA：柔紅霉素＋阿糖胞苷（7天）當前45頁，總共63頁。緩解后治療目的是繼續(xù)消滅體內殘存的白血病細胞，防止復發(fā)，延長緩解期，爭取治愈。方法是：用原誘導方案鞏固2～4個療程，以后每月強化治療一次。急淋和急非淋分別共計治療3～4年和1～2年急淋間歇期維持治療：6-巰基嘌呤和甲氨蝶呤交替長期口服當前46頁，總共63頁。遵醫(yī)囑正確給藥，觀察不良反應，其中保護靜脈是重要的護理內容。當前47頁，總共63頁。1）局部血管反應及護理：柔紅霉素、氮芥、多柔比星、長春新堿等對組織刺激性大，多次注射常引起靜脈周圍炎癥，甚至出現血管狹窄或閉鎖。故應：先遠后近，交替使用靜脈或選擇中心靜脈置管用藥前、后都沖生理鹽水10-20ml疑有外滲時，立即停止并由原部位抽取3-5ml血，局部注入生理鹽水或拮抗劑再拔針，局部冷敷后再用25%MgSO4濕敷，可用普魯卡因局部封閉。發(fā)生靜脈炎癥時，同外滲處理，并用中藥外敷或喜遼妥軟膏外搽當前48頁，總共63頁。輸注時疑有或發(fā)生藥物外滲處理：立即停止注入，邊回抽邊退針，不宜立即拔針；局部用生理鹽水加地塞米松作多處皮下注射，范圍須大于滲漏區(qū)域；或遵醫(yī)囑選用相應的拮抗劑，常用的如硫代硫酸鈉可用于拮抗氮芥、絲裂霉素、放線菌素D等，8.4%碳酸氫鈉可用于拮抗阿霉素、長春新堿等；局部冷敷亦有一定的效果。

當前49頁，總共63頁。2）骨髓抑制的防護：◆多數化療藥物抑制骨髓至最低點的時間為7～14天，恢復時間為之后的5～10天?！艋熎陂g遵醫(yī)囑定期檢查血象，每次療程結束后檢查骨髓象，以了解骨髓抑制的程度；并避免應用其他抑制骨髓的藥物。當前50頁，總共63頁。3）消化道反應的防護：

惡心、嘔吐、納差等消化道反應出現的時間及反應程度除與化療藥物的種類有關外，常有較大的個體差異性。病人一般第一次用藥時反應較強烈，以后逐漸減輕；癥狀多出現在用藥后1～3小時，持續(xù)數小時到24小時不等，體弱者癥狀出現較早且較重。防護措施。當前51頁，總共63頁。防護措施①環(huán)境：

給病人提供一個安靜、舒適、通風良好的休息環(huán)境，避免不良刺激。當前52頁，總共63頁。②飲食：◆選擇胃腸道癥狀最輕的時侯鼓勵病人進食，一般避免在治療前后2小時；◆飲食以半流食物為主，富含高熱量、高蛋白、高維生素清淡易消化飲食，少量多餐，避免過甜、過油膩、產氣、辛辣和高脂食物，并盡可能滿足病人對食物的要求，促進食欲；◆進食后可依據病情適當活動，休息時取坐位和半臥位，避免飯后立即平臥。當前53頁，總共63頁。

③當病人出現惡心、嘔吐時不要讓其進食，及時清除嘔吐物，保持口腔清潔。④止吐藥物：必要時，遵醫(yī)囑在治療前1~2h給予止吐藥物，根據藥物的藥理作用每6~8h給藥一次，維持24h血藥濃度，減輕惡心、嘔吐反應的效果最好。⑤減慢化療藥物的滴速。⑥靜脈營養(yǎng)：如胃腸道癥狀較嚴重，無法