慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(學(xué)時(shí))_第1頁(yè)
慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(學(xué)時(shí))_第2頁(yè)
慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(學(xué)時(shí))_第3頁(yè)
慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(學(xué)時(shí))_第4頁(yè)
慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病(學(xué)時(shí))_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩60頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

慢性支氣管炎、

慢性阻塞性肺疾病

(2學(xué)時(shí))

房三友當(dāng)前1頁(yè),總共65頁(yè)。慢性支氣管炎

(1學(xué)時(shí))當(dāng)前2頁(yè),總共65頁(yè)。教學(xué)要求:了解慢性支氣管炎的概念熟悉慢性支氣管炎的病理掌握慢性支氣管炎的臨床表現(xiàn)掌握慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)熟悉慢性支氣管炎的鑒別診斷熟悉慢性支氣管炎的治療重點(diǎn):慢性支氣管炎的臨床表現(xiàn)難點(diǎn):慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前3頁(yè),總共65頁(yè)。慢性支氣管炎慢性支氣管炎(chronicbronchitis)簡(jiǎn)稱慢支,是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰為主要癥狀,每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)2年或2年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病(如肺結(jié)核、肺塵埃沉著癥、肺膿腫、心臟病、心功能不全、支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流綜合征等疾患)。當(dāng)前4頁(yè),總共65頁(yè)?!静∫蚺c發(fā)病機(jī)制】本病的病因尚不完全清楚,可能是多種因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。當(dāng)前5頁(yè),總共65頁(yè)?!静∫蚺c發(fā)病機(jī)制】本病的病因尚不完全清楚,可能是多種因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。當(dāng)前6頁(yè),總共65頁(yè)。【病理】支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落,后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生,纖毛變短、粘連、倒伏、脫失;各級(jí)支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主,急性發(fā)作期可見(jiàn)到大量中性粒細(xì)胞,嚴(yán)重者為化膿性炎癥,黏膜充血、水腫;杯狀細(xì)胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量黏液潴留;病情繼續(xù)發(fā)展,炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴(kuò)散,黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮,黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生;支氣管壁的損傷-修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生,進(jìn)而引起支氣管結(jié)構(gòu)重塑,膠原含量增加,瘢痕形成;進(jìn)一步發(fā)展成阻塞性肺氣腫,時(shí)見(jiàn)肺泡腔擴(kuò)大,肺泡彈性纖維斷裂。當(dāng)前7頁(yè),總共65頁(yè)。病理變化1.早期,病變?cè)诖笾行椭夤?,包括:?)粘膜上皮變性、壞死、鱗狀化生。(2)粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛;漿液腺粘液腺化生。當(dāng)前8頁(yè),總共65頁(yè)。(3)管壁充血、水腫、大量慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn),纖維組織增生。(4)平滑肌束、彈力纖維斷裂,軟骨變性,萎縮。病理變化當(dāng)前9頁(yè),總共65頁(yè)。2.晚期病變向小支氣管和細(xì)支氣管及管壁周圍組織擴(kuò)展,形成細(xì)支氣管周圍炎;管壁增厚管腔閉塞小細(xì)支氣管炎病理變化當(dāng)前10頁(yè),總共65頁(yè)?!九R床表現(xiàn)】癥狀緩慢起病,病程長(zhǎng),反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰,或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等癥狀突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染,病原體可以是病毒、細(xì)菌、支原體和衣原體等。1.咳嗽一般晨間咳嗽為主,睡眠時(shí)有陣咳或排痰。2.咳痰一般為白色黏液和漿液泡沫性,偶可帶血。清晨排痰較多,起床后或體位變動(dòng)可刺激排痰。3.喘息或氣急喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎,部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時(shí)可表現(xiàn)為勞動(dòng)或活動(dòng)后氣急。當(dāng)前11頁(yè),總共65頁(yè)?!九R床表現(xiàn)】體征早期多無(wú)異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽(tīng)到干、濕噦音,咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長(zhǎng)。當(dāng)前12頁(yè),總共65頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查1.X線檢查早期可無(wú)異常。反復(fù)發(fā)作者表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂,呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影,以雙下肺野明顯。2.呼吸功能檢查早期無(wú)異常。如有小氣道阻塞時(shí),最大呼氣流速-容量曲線在75%和50%肺容量時(shí),流量明顯降低。當(dāng)使用支氣管擴(kuò)張劑后第一秒用力呼氣容積(FEV1)占用力肺活量(FVC)的比值(FEV1/FVC)<0.70提示已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病。3.血液檢查細(xì)菌感染時(shí)偶可出現(xiàn)白細(xì)胞總數(shù)和(或)中性粒細(xì)胞增高。4.痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽(yáng)性菌或革蘭陰性菌,或大量破壞的白細(xì)胞和已破壞的杯狀細(xì)胞。當(dāng)前13頁(yè),總共65頁(yè)。【診斷】依據(jù)咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月,并連續(xù)2年或2年以上,并排除其他可以引起類似癥狀的慢性疾病。當(dāng)前14頁(yè),總共65頁(yè)?!捐b別診斷】1.支氣管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽為特征,灰塵、油煙、冷空氣等容易誘發(fā)咳嗽,常有家庭或個(gè)人過(guò)敏疾病史。對(duì)抗生素治療無(wú)效,支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性。2.嗜酸細(xì)胞性支氣管炎臨床癥狀類似,X線檢查無(wú)明顯改變或肺紋理增加,支氣管激發(fā)試驗(yàn)多陰性,臨床上容易誤診。誘導(dǎo)痰檢查嗜酸細(xì)胞比例增加(≥3%)可以診斷。3.肺結(jié)核常有發(fā)熱、乏力、盜汗及消瘦等癥狀。痰液查找抗酸桿菌及胸部X線檢查可以鑒別。當(dāng)前15頁(yè),總共65頁(yè)?!捐b別診斷】4.支氣管肺癌多數(shù)有數(shù)年吸煙史,頑固性刺激性咳嗽或過(guò)去有咳嗽史,近期咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變,常有痰中帶血。有時(shí)表現(xiàn)為反復(fù)同一部位的阻塞性肺炎,經(jīng)抗菌藥物治療未能完全消退。痰脫落細(xì)胞學(xué)、胸部CT及纖維支氣管鏡等檢查,可明確診斷。5.特發(fā)性肺纖維化臨床經(jīng)過(guò)多緩慢,開(kāi)始僅有咳嗽、咳痰,偶有氣短感。仔細(xì)聽(tīng)診在胸部下后側(cè)可聞爆裂音(Velcro啰音)。血?dú)夥治鍪緞?dòng)脈血氧分壓降低,而二氧化碳分壓可不升高。高分辨螺旋CT檢查有助診斷。6.支氣管擴(kuò)張典型者表現(xiàn)為反復(fù)大量咯膿痰或反復(fù)咯血。X線胸部拍片常見(jiàn)肺野紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。高分辨螺旋CT檢查可確定診斷。7.其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏綜合征、胃食管返流、某些心血管疾?。ㄈ缍獍戟M窄)等均有其各自特點(diǎn)。當(dāng)前16頁(yè),總共65頁(yè)?!局委煛竣寮毙约又仄诘闹委?.控制感染:多依據(jù)患者所在地常見(jiàn)病原菌經(jīng)驗(yàn)性地選用抗生素,一般口服,病情嚴(yán)重時(shí)靜脈給藥。如左氧氟沙星0.4g,每日1次;羅紅霉素0.3g,每日2次;阿莫西林(amoxicillin)2~4g/d,分2~4次口服;頭孢呋辛1.0g/d,分2次口服;復(fù)方磺胺甲基異嗯唑(SMZ-co),每次2片,每日2次。如果能培養(yǎng)出致病菌,可按藥敏試驗(yàn)選用抗菌藥。2.鎮(zhèn)咳祛痰:可試用復(fù)方甘草合劑10m1,每日3次;或復(fù)方氯化銨合劑10ml,每日3次;或溴己新8~16mg,每日3次;或鹽酸氨溴索30mg,每日3次;或桃金娘油0.3g,每天3次。干咳為主者可用鎮(zhèn)咳藥物,如右美沙芬或其合劑等。3.平喘:有氣喘者可加用支氣管擴(kuò)張劑,如氨茶堿(aminophyllin)0.1g,每日3次,或用茶堿控釋劑,或β2激動(dòng)劑吸入。當(dāng)前17頁(yè),總共65頁(yè)?!局委煛竣婢徑馄谥委?.戒煙,避免吸入有害氣體和其他有害顆粒。2.增強(qiáng)體質(zhì),預(yù)防感冒。3.反復(fù)呼吸道感染者,可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥,如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等,部分患者可見(jiàn)效。當(dāng)前18頁(yè),總共65頁(yè)?!绢A(yù)后】部分患者可控制,不影響工作、學(xué)習(xí);部分患者可發(fā)展成阻塞性肺疾病,甚至肺心病。當(dāng)前19頁(yè),總共65頁(yè)。慢性阻塞性肺疾病

(1學(xué)時(shí))當(dāng)前20頁(yè),總共65頁(yè)。教學(xué)要求(二)慢性阻塞性肺疾病(COPD)1.了解COPD的概述2.熟悉COPD的病因與發(fā)病機(jī)制3.熟悉COPD的病理改變4.熟悉COPD的病理生理5.掌握COPD的臨床表現(xiàn)6.熟悉COPD的實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查7.了解COPD的診斷與穩(wěn)定期綜合體系病情嚴(yán)重程度評(píng)估(癥狀評(píng)估、肺功能評(píng)估、急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估)8.了解COPD的鑒別診斷9.了解COPD的并發(fā)癥10.熟悉COPD的治療11.了解COPD的預(yù)防重點(diǎn):COPD的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查難點(diǎn):COPD穩(wěn)定期綜合體系病情嚴(yán)重程度評(píng)估當(dāng)前21頁(yè),總共65頁(yè)。慢性支氣管炎肺氣腫哮喘COPD氣流阻塞1112354687910當(dāng)前22頁(yè),總共65頁(yè)。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)簡(jiǎn)稱慢阻肺,是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺組織對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴(kuò)張劑后,第一秒用力呼氣容積(FEV1)/用力肺活量(FVC)(FEV1/FVC)<0.70表明存在持續(xù)氣流受限。當(dāng)前23頁(yè),總共65頁(yè)。慢性阻塞性肺疾病當(dāng)前24頁(yè),總共65頁(yè)。慢性阻塞性肺疾病慢阻肺是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見(jiàn)病和多發(fā)病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我國(guó)北部和中部地區(qū),對(duì)102230名農(nóng)村成人進(jìn)行了調(diào)查,COPD的患病率為3%。近年來(lái)對(duì)我國(guó)7個(gè)地區(qū)20245名成年人進(jìn)行調(diào)查,COPD的患病率占40歲以上人群的8.2%。因肺功能進(jìn)行性減退,嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量。COPD造成巨大的社會(huì)和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),根據(jù)世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究,至2020年COPD將成為世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第五位。當(dāng)前25頁(yè),總共65頁(yè)。【病因】本病的病因與慢性支氣管炎相似,可能是多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果。(一)吸煙為重要的發(fā)病因素,吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2~8倍,煙齡越長(zhǎng),吸煙量越大,COPD患病率越高。煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學(xué)物質(zhì),香煙可損傷氣道上皮細(xì)胞和纖毛運(yùn)動(dòng),促使支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大,黏液分泌增多,使氣道凈化能力下降。還可使氧自由基產(chǎn)生增多,誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶,破壞肺彈力纖維,誘發(fā)肺氣腫形成。(二)職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)接觸職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì),如煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等,濃度過(guò)高或時(shí)間過(guò)長(zhǎng)時(shí),均可能產(chǎn)生與吸煙類似的COPD。當(dāng)前26頁(yè),總共65頁(yè)。吸煙是COPD的最主要危險(xiǎn)因素全球每8秒中即有一人死于煙草有關(guān)的疾病滿阻肺患者中80-90%現(xiàn)在或曾經(jīng)吸煙中國(guó)的吸煙人數(shù)約有3億健康人的肺吸煙人的肺當(dāng)前27頁(yè),總共65頁(yè)?!景l(fā)病機(jī)制】當(dāng)前28頁(yè),總共65頁(yè)?!景l(fā)病機(jī)制】當(dāng)前29頁(yè),總共65頁(yè)?!景l(fā)病機(jī)制】當(dāng)前30頁(yè),總共65頁(yè)?!静±砀淖儭柯璺蔚牟±砀淖冎饕憩F(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。肺氣腫的病理改變可見(jiàn)肺過(guò)度膨脹,彈性減退。外觀灰白或蒼白,表面可見(jiàn)多個(gè)大小不一的大皰。鏡檢見(jiàn)肺泡壁變薄,肺泡腔擴(kuò)大、破裂或形成大皰,血液供應(yīng)減少,彈力纖維網(wǎng)破壞。按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型(圖2-3-2),全小葉型(圖2-3-3)及介于兩者之間的混合型三類,其中以小葉中央型為多見(jiàn)。小葉中央型是由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄,其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張,其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄,引起所屬終末肺組織,即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張,其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內(nèi)。有時(shí)兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上,并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。當(dāng)前31頁(yè),總共65頁(yè)。【病理改變】當(dāng)前32頁(yè),總共65頁(yè)?!静±砀淖儭慨?dāng)前33頁(yè),總共65頁(yè)。【病理改變】慢阻肺的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。支氣管黏膜上皮細(xì)胞變性、壞死,潰瘍形成。纖毛倒伏、變短、不齊、粘連,部分脫落。緩解期黏膜上皮修復(fù)、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細(xì)胞數(shù)目增多肥大,分泌亢進(jìn),腔內(nèi)分泌物潴留?;啄ぷ兒駢乃?。支氣管腺體增生肥大,腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大于0.55~0.79(正常小于0.4)。當(dāng)前34頁(yè),總共65頁(yè)。主要類型1.肺泡性肺氣腫腺泡中央型:呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張,肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯。腺泡周圍型:與中央型相反全腺泡型:末梢肺組織全擴(kuò)張。中央型和全腺泡型當(dāng)前35頁(yè),總共65頁(yè)。正常肺小葉結(jié)構(gòu)

當(dāng)前36頁(yè),總共65頁(yè)。腺泡中央型肺氣腫

Centriacinaremphysema當(dāng)前37頁(yè),總共65頁(yè)。當(dāng)前38頁(yè),總共65頁(yè)。腺泡周圍型肺氣腫

preiacinaremphysema當(dāng)前39頁(yè),總共65頁(yè)。腺泡周圍型肺氣腫

periacinaremphysema肺大泡(Bullousemphysema)當(dāng)前40頁(yè),總共65頁(yè)。全腺泡型肺氣腫

Panacinaremphysema當(dāng)前41頁(yè),總共65頁(yè)。全腺泡型肺氣腫

PanacinarEmphysema當(dāng)前42頁(yè),總共65頁(yè)。肺氣腫病人桶狀胸當(dāng)前43頁(yè),總共65頁(yè)?!静±砩怼柯璺翁卣餍缘牟±砩碜兓浅掷m(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。隨著病情的發(fā)展,肺組織彈性日益減退,肺泡持續(xù)擴(kuò)大,回縮障礙,則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫加重導(dǎo)致大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化,致使肺毛細(xì)血管大量減少,肺泡間的血流量減少,此時(shí)肺泡雖有通氣,但肺泡壁無(wú)血液灌流,導(dǎo)致無(wú)效腔樣氣量增大;也有部分肺區(qū)雖有血液灌流,但肺泡通氣不良,不能參與氣體交換導(dǎo)致功能性分流增加,從而產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)。同時(shí)肺泡及毛細(xì)血管大量喪失,彌散面積減少。通氣與血流比例與彌散障礙共同作用,導(dǎo)致?lián)Q氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留,發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥,最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。當(dāng)前44頁(yè),總共65頁(yè)?!九R床表現(xiàn)】(一)癥狀起病緩慢、病程較長(zhǎng)。主要癥狀包括:1.慢性咳嗽隨病程發(fā)展可終身不愈。常晨問(wèn)咳嗽明顯,夜間有陣咳或排痰。2.咳痰一般為白色黏液或漿液性泡沫性痰,偶可帶血絲,清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多,可有膿性痰。3.氣短或呼吸困難早期在較劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn),后逐漸加重,以致在日?;顒?dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短,是慢阻肺的標(biāo)志性癥狀。4.喘息和胸悶部分患者特別是重度患者或急性加重時(shí)出現(xiàn)喘息。5.其他晚期患者有體重下降,食欲減退等。當(dāng)前45頁(yè),總共65頁(yè)?!九R床表現(xiàn)】(二)體征早期體征可無(wú)異常,隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以下體征:1.視診胸廓前后徑增大,肋間隙增寬,劍突下胸骨下角增寬,稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺,頻率增快,嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等;2.觸診雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。3.叩診肺部過(guò)清音,心濁音界縮小,肺下界和肝濁音界下降。4.聽(tīng)診兩肺呼吸音減弱,呼氣延長(zhǎng),部分患者可聞及濕性啰音和(或)干性啰音。當(dāng)前46頁(yè),總共65頁(yè)?!緦?shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查】㈠肺功能檢查是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)。在使用支氣管擴(kuò)張劑后,F(xiàn)EV1/FVC<0.70可確定為持續(xù)氣流受限。肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)增高,肺活量(VC)減低,表明肺過(guò)度充氣。當(dāng)前47頁(yè),總共65頁(yè)?!緦?shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查】㈡胸部X線檢查慢阻肺早期胸片可無(wú)變化,以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變,也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對(duì)慢阻肺診斷特異性不高,但對(duì)于其他肺疾病的鑒別診斷具有非常重要的價(jià)值。對(duì)于明確自發(fā)性氣胸、肺炎等常見(jiàn)并發(fā)癥也十分有用。㈢胸部CT檢查CT檢查可見(jiàn)慢阻肺小氣道病變的表現(xiàn)、肺氣腫的表現(xiàn)以及并發(fā)癥的表現(xiàn),但其主要臨床意義在于排除其他具有相似癥狀的呼吸系統(tǒng)疾病。當(dāng)前48頁(yè),總共65頁(yè)。【實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查】㈣血?dú)鈾z查對(duì)確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價(jià)值。㈤其他慢阻肺合并細(xì)菌感染時(shí),外周血白細(xì)胞增高,核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌;常見(jiàn)病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。當(dāng)前49頁(yè),總共65頁(yè)。【診斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估】主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等并排除可以引起類似癥狀和肺功能改變的其他疾病,綜合分析確定。肺功能檢查見(jiàn)持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷的必備條件。吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<0.70為確定存在持續(xù)氣流的界限。目前多主張對(duì)穩(wěn)定期慢阻肺采用綜合指標(biāo)體系進(jìn)行病情嚴(yán)重程度評(píng)估。有少數(shù)患者并無(wú)咳嗽、咳痰癥狀,僅在肺功能檢查時(shí)FEV1/FVC<70%,而FEVa≥80%預(yù)計(jì)值,在除外其他疾病后,亦可診斷為COPD。根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計(jì)值和癥狀可對(duì)COPD的嚴(yán)重程度做出分級(jí)(表2-6-1)。當(dāng)前50頁(yè),總共65頁(yè)。【診斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估】1.癥狀評(píng)估可采用改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究會(huì)呼吸困難問(wèn)卷(mMRC問(wèn)卷)進(jìn)行評(píng)估(表2-3-1)當(dāng)前51頁(yè),總共65頁(yè)。【診斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估】2.肺功能評(píng)估可使用GOLD分級(jí):慢阻肺患者吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<0.70;再依據(jù)FEV1下降程度進(jìn)行氣流受限的嚴(yán)重程度分級(jí),見(jiàn)表2-3-2。當(dāng)前52頁(yè),總共65頁(yè)?!驹\斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估】3.急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估上一年發(fā)生2次或以上急性加重或FEV1%pred<50%,均提示今后急性加重的風(fēng)險(xiǎn)增加。依據(jù)上述癥狀、肺功能改變和急性加重風(fēng)險(xiǎn)等,即可對(duì)穩(wěn)定期慢阻肺患者的病情嚴(yán)重程度做出綜合性評(píng)估,并依據(jù)該評(píng)估結(jié)果選擇穩(wěn)定期的主要治療藥物(表2-3-3)。當(dāng)前53頁(yè),總共65頁(yè)?!驹\斷與穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評(píng)估】在對(duì)慢阻肺患者進(jìn)行病情嚴(yán)重程度的綜合性評(píng)估時(shí),還應(yīng)注意慢阻肺患者的全身合并疾病,如心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等,治療時(shí)應(yīng)予兼顧。當(dāng)前54頁(yè),總共65頁(yè)?!捐b別診斷】(一)哮喘慢阻肺多為中年發(fā)病,癥狀緩慢進(jìn)展,多有長(zhǎng)期吸煙史。哮喘多為早年(如兒童期)發(fā)病,以發(fā)作性喘息為特征,發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音,常有家庭或個(gè)人過(guò)敏史,癥狀經(jīng)治療后可緩解或自行緩解。哮喘的氣流受限多為可逆性,其支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽(yáng)性。某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘,在這種情況下,表現(xiàn)為氣流受限不完全可逆,從而使兩種疾病難以區(qū)分。

(二)支氣管擴(kuò)張有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點(diǎn),常反復(fù)咯血。合并感染時(shí)咯大量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性噦音。部分胸部x片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀,高分辨CT可見(jiàn)支氣管擴(kuò)張改變。

(三)肺結(jié)核可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀,痰檢可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌,胸部X線片檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。當(dāng)前55頁(yè),總共65頁(yè)。【鑒別診斷】當(dāng)前56頁(yè),總共65頁(yè)?!捐b別診斷】當(dāng)前57頁(yè),總共65頁(yè)。【并發(fā)癥】㈠慢性呼吸衰竭常在慢阻肺急性加重時(shí)發(fā)生,其癥狀明顯加重,發(fā)生低氧血癥和(或)高碳酸血癥,出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。㈡自發(fā)性氣胸如有突然加重的呼吸困難,并伴有明顯的發(fā)紺,患側(cè)肺部叩診為鼓音,聽(tīng)診呼吸音減弱或消失,應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸,通過(guò)x線檢查可以確診。㈢慢性肺源性心臟病由于慢阻肺肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動(dòng)脈收縮、血管重塑,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚擴(kuò)大,最終發(fā)生右心功能不全。當(dāng)前58頁(yè),總共65頁(yè)。【治療】穩(wěn)定期治療1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙;因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者,應(yīng)脫離污染環(huán)境。2.支氣管擴(kuò)張劑是現(xiàn)有控制癥狀的主要措施,可依據(jù)患者病情嚴(yán)重程度參照表2-3-3選用。(1)β2腎上腺素受體激動(dòng)劑:短效制劑如沙丁胺醇(salbutamol)氣霧劑,每次100~200μg(1~2噴),定量吸入,療效持續(xù)4~5小時(shí),每24小時(shí)不超過(guò)8~12噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。長(zhǎng)效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol)等,每日僅需吸入2次。當(dāng)前59頁(yè),總共65頁(yè)?!局委煛糠€(wěn)定期治療(2)抗膽堿能藥:短效制劑如異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑,定量吸入,起效較沙丁胺醇慢,持續(xù)6~8小時(shí),每次40~80μg,每天3~4次。長(zhǎng)效抗膽堿藥有噻托溴銨(tiotropiumbromide),選擇性作用于M1、M3受體,每次吸入18μg,每天一次。(3)茶堿類藥:茶堿緩釋或控釋片,0.2g,每12小時(shí)1次;氨茶堿(aminoptlylline),0.1g,每日3次。3.糖皮質(zhì)激素對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)患者(C組和D組患者),有研究顯示長(zhǎng)期吸入糖皮質(zhì)激素與長(zhǎng)效β2腎上腺素受體激動(dòng)劑聯(lián)合制劑,可增加運(yùn)動(dòng)耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量。目前常用劑型有沙美特羅加氟替卡松、福莫特羅加布地奈德。當(dāng)前60頁(yè),總共65頁(yè)?!局委煛?.祛痰藥對(duì)痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxo1),30mg,每日3次,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine)0.2g,每日3次,或羧甲司坦(carbo-cisteine)0.5g,每日3次。5.長(zhǎng)期家庭氧療(LTOT)對(duì)慢阻肺并發(fā)慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)、運(yùn)動(dòng)能力、肺生理和精神狀態(tài)均會(huì)產(chǎn)生有益的影響。使用LTOT的指征為:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或沒(méi)有高碳酸血癥。②PaO255~60mmHg,或SaO2<89%,并有肺動(dòng)脈高壓、心力衰竭水腫所致水腫或紅細(xì)胞增多癥(血細(xì)胞比容>0.55)。一般用鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量為1.0~2.0L/min,吸氧時(shí)間10~15h/d。目的是使患者在靜息狀態(tài)下,達(dá)到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。當(dāng)前61頁(yè),總共65頁(yè)?!炯毙约又仄谥委煛考毙约又仄谥委熉璺渭毙约又厥侵缚人?、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多或咯黃痰;或者是需要改變用藥方案。1.確定急性加重期的原因(最多見(jiàn)的急性加重原因是細(xì)菌或病毒感染)及病情嚴(yán)重程度,根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門(mén)診或住

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論