水電解質平衡紊亂9

概述一、正常體液分布體液成份：水及溶解其中的物質。體液占體重的60%細胞內液40%細胞外液20%組織間液15%血漿5%當前1頁，總共52頁。第三間隙液:跨細胞液(transcellularfuid):細胞主動耗能分泌的。為細胞外液的一特殊部分。年齡對體液總量的影響年齡體液總量新生兒80%1歲70%2-14歲65%成人60%肌肉組織含水75-80%脂肪組織含水10-30%當前2頁，總共52頁。二、電解質的含量與分布特點：1.體液呈電中性。

2.細胞內、外液各種電解質含量差別大。細胞內:K+、Mg2+、HPO4

2-、Pr-細胞外:Na+、Ca2+、HCO3-、Cl-

3.細胞內、外總滲透壓相等。三、滲透壓正常血漿滲透壓在280-310mmol/L之間，在此范圍內稱等滲。當前3頁，總共52頁。四、水的生理功能和水平衡(一)水的生理功能1.促進物質代謝:水是良好的溶劑,生化反應的場所。2.調節(jié)體溫。3.潤滑作用。4.結合水的作用:有復雜生理功能。當前4頁，總共52頁。(二)水平衡正常人每天水的攝入量和排水量

攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300尿1000-1500食物水700-900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計2000-25002000-2500當前5頁，總共52頁。每日最低尿量500ml呼吸道失水500ml皮膚不顯性蒸發(fā)350ml生理需水量:1500ml/day糞便水150ml當前6頁，總共52頁。(三)調節(jié)1.口渴中樞(位于下丘腦視上核側面)血漿晶體滲透壓↑有效循環(huán)血量↓→口渴中樞興奮→飲水→細胞外液容量↑血容量↑→血漿晶體滲透壓↓當前7頁，總共52頁。2.抗利尿激素(ADH)

下丘腦視上核神經細胞產生作用:使遠曲小管、集合管,水通透性↑,重吸收↑,尿量↓。(1)細胞外液晶體滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑尿↓(2)有效循環(huán)血量↓st容量感受器ADH↑尿↓當前8頁，總共52頁。3.醛固酮(ALD)

腎上腺皮質球狀帶分泌作用：促進遠曲小管、集合管重吸收Na+、水(保Na+、保水、排H+、排K+)

(1)有效循環(huán)血量↓交感興奮腎動脈血流↓st腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)Na+、水吸收↑

(2)腎疾病致腎血流↓stRAASNa+、水吸收↑

(3)肝臟疾病時對醛固酮滅活↓醛固酮↑Na+、水吸收↑ALD↑當前9頁，總共52頁。4.心房鈉尿肽(ANP):是一組由心房肌細胞產生的多肽作用：(1)減少腎素的分泌

(2)抑制醛固酮的分泌

(3)對抗血管緊張素的縮血管效應

(4)拮抗醛固酮的滯Na+作用血容量↓ANP↓當前10頁，總共52頁。脫水（dehydration）脫水：體液容量的明顯減少，一般超過體重的2%，引起一系列功能、代謝紊亂的病理過程，主要由水攝入量不足和（或）水丟失過多引起的。根據體液的滲透壓分類：低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水血清[Na+]正常值130-150mmol/L當前11頁，總共52頁。一、低滲性脫水

也稱低容量性低鈉血癥特點：失Na+多于失水，

血清[Na+]<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細胞外液量的減少。當前12頁，總共52頁。(一)原因和機制：1.經腎丟失：(1)長期連續(xù)使用高效利尿藥：(2)腎上腺皮質功能不全：(3)腎實質性病變：(4)腎小管酸中毒：2.腎外丟失：(1)喪失大量消化液而只補充水分：(2)經皮膚大量失液而只補充水分：當前13頁，總共52頁。(二)對機體的影響：

1.細胞外液水份轉移：

以細胞外液丟失為主，血容量↓，易發(fā)生休克。細胞外液低滲，細胞內液相對高滲，水向細胞內移動。2.有明顯的失水體征：

脫水貌：因組織間液量減少，臨床上出現皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。當前14頁，總共52頁。細胞內液血漿組織間液血漿組織間液細胞內液低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水血漿組織間液細胞內液當前15頁，總共52頁。3.尿量變化：早期，輕微失水：無嚴重血容量↓，細胞外液低滲，ADH↓，尿量↑，尿比重↓晚期，嚴重失水：血容量嚴重↓，刺激容量感受器，ADH↑，尿量↓，尿比重↑4.尿鈉：(1)經腎失鈉的低鈉血癥：尿Na+↑(2)腎外因素致低鈉血癥：尿Na+↓當前16頁，總共52頁。5.無明顯口渴感早期：血漿滲透壓↓，無明顯血容量↓，無口渴感。晚期：血容量明顯↓，有口渴感。(三)治療：

補液：等滲NaCl溶液。當前17頁，總共52頁。二、高滲性脫水也稱低容量性高鈉血癥特點：失水多于失Na+，

血清[Na+]>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細胞外液、細胞內液均減少，以細胞內液減少更明顯。當前18頁，總共52頁。(一)原因和機制：1.水攝入減少：(1)水源斷絕(2)不能飲水2.水丟失過多：(1)經呼吸道失水：任何原因引起的通氣過度(2)經皮膚失水：通過皮膚丟失大量低滲液體(3)經腎失水：①尿崩癥②滲透性利尿(4)經胃腸道丟失：鈉量低的消化液丟失當前19頁，總共52頁。(二)對機體的影響：

1.口渴：細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴感。2.細胞外液水份轉移：

以細胞內液丟失為主，細胞脫水。細胞外液高滲，細胞內液相對低滲，水向細胞外移動，細胞皺縮。當前20頁，總共52頁。3.少尿、尿比重↑細胞外液滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑水重吸收↑少尿、尿比重↑早期、輕微失水(沒發(fā)生血容量↓)：不引起ALD↑、尿鈉↑晚期、嚴重失水(發(fā)生血容量↓)：ALD↑、鈉水重吸收↑、尿鈉↓4.尿鈉：當前21頁，總共52頁。(三)治療：補液：高滲性脫水，雖失水>失鈉，但在補水同時，應適當補鈉，補鉀。高滲性脫水細胞外液高滲腦細胞脫水中樞神經系統(tǒng)功能障礙腦體積↓顱骨與腦皮質之間的血管張力↑局部腦出血、蛛網膜下腔出血5.中樞神經系統(tǒng)功能障礙：6.脫水熱：因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。當前22頁，總共52頁。三、等滲性脫水特點：水、鈉按正常血漿中的正常濃度成比例丟失。血清[Na+]正常值130-150mmol/L血漿滲透壓在280-310mmol/L當前23頁，總共52頁。(一)原因和機制：任何等滲性體液丟失

(二)對機體的影響：1.主要丟失細胞外液等滲性丟失，細胞內外無水移動。細胞外液丟失，血容量↓，循環(huán)系統(tǒng)障礙。當前24頁，總共52頁。2.ADH、ALD分泌↑血容量↓→ADH、ALD分泌↑3.易轉變?yōu)槠渌愋偷拿撍患皶r處理，皮膚不感蒸發(fā)失水多于失Na+高滲性脫水處理不當，只補水失Na+多于失水低滲性脫水(三)治療：補低滲NaCl溶液。當前25頁，總共52頁。水腫(edema)一、概念:過多的液體積聚在組織間隙或體腔內的病理現象。發(fā)生于體腔內，叫積水。二、分類:(一)按水腫波及范圍:全身性、局部性(二)按水腫發(fā)生的部位:(三)按水腫發(fā)病原因:當前26頁，總共52頁。三、水腫的發(fā)生機制：(一)血管內外液體交換失平衡1.正常組織間液的生成與回流組織液生成的因素:有效流體靜壓=毛細血管平均血壓-組織間隙流體靜壓3.20kPa=2.33kPa-(-0.87kPa)組織液回流的因素:有效膠體滲透壓=血漿膠體滲透壓-組織間液膠體滲透壓3.05kPa=3.72kPa-0.67kPa當前27頁，總共52頁。毛細血管平均血壓2.33kPa血漿膠體滲透壓3.72kPa組織間隙流體靜壓-0.87kPa組織間液膠體滲透壓0.67kPa當前28頁，總共52頁。平均實際濾過壓=有效流體靜壓-有效膠體滲透壓0.15kPa=3.20kPa

-3.05kPa

(1)組織液生成略大于回流(2)生成的組織液主要通過淋巴管引流回血管(3)毛細淋巴管的通透性比毛細血管大,引流蛋白質等大分子物質回血管。當前29頁，總共52頁。當前30頁，總共52頁。2.病理情況：(1)毛細血管流體靜壓增高：

原因：

①全身、局部性靜脈壓增高②動脈壓增高(2)血漿膠體滲透壓降低：原因：

①蛋白質合成減少

②蛋白質丟失增加

③蛋白質分解代謝增加

④水、鈉潴留或大量輸入非膠體液體當前31頁，總共52頁。(3)微血管通透性增高：理化、生物、免疫損傷。主要見于各種炎癥。(4)淋巴回流受阻：以上四種情況，必須超過淋巴的代償能力才能產生水腫。當前32頁，總共52頁。(二)體內外液體交換失平衡——水鈉潴留腎小球濾過液99%在腎小管被重吸收近曲小管60-70%(主動耗能)遠曲小管30-40%(激素調節(jié))1%終尿排出當前33頁，總共52頁。當前34頁，總共52頁。1.腎小球濾過率（GFR）↓：

(1)廣泛的腎小球病變:(2)有效循環(huán)血量明顯↓:當前35頁，總共52頁。2.腎小管重吸收鈉水增多(1)近曲小管重吸收鈉、水↑

①腎小球濾過分數（FF）↑有效循環(huán)血量↓腎血流↓交感興奮出球動脈收縮>入球動脈FF↑=GFR↓/腎血流↓↓近曲小管重吸收鈉水↑當前36頁，總共52頁。是一組由心房肌細胞產生的多肽。②心房鈉尿肽(ANP)↓：作用：抑制近曲小管重吸收鈉水，抑制醛固酮分泌。血容量↓ANP↓當前37頁，總共52頁。(2)遠曲小管和集合管對鈉水重吸收↑①醛固酮（ALD）↑:a.有效循環(huán)血量↓腎血流↓b.腎病致腎血流↓RAAS興奮腎上腺皮質球狀帶分泌ALD↑c.肝疾病對ALD滅活↓鈉水重吸收↑當前38頁，總共52頁。②抗利尿激素（ADH）↑：a.細胞外液晶體滲透壓↑st下丘腦滲透壓感受器ADH↑遠曲小管、集合管重吸收水↑尿↓b.有效循環(huán)血量↓st容量感受器ADH↑遠曲小管、集合管重吸收水↑尿↓當前39頁，總共52頁。1、什么是水腫？2、水腫產生的機制？3、ALD和ADH的分泌途徑和作用？思考題：當前40頁，總共52頁。四、水腫的特點和對機體的影響(一)水腫的特點：1.水腫液的性狀：漏出液滲出液比重<1.015>1.018

蛋白質<2.5g%3g%-5g%

細胞數<500/100ml多數白細胞

原因非炎性炎性當前41頁，總共52頁。2.水腫的皮膚特點：凹陷性水腫(pittingedema)：組織間隙有游離液體。組織液增多達原體重的10%。皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷。又稱顯性水腫(frankedema)。隱性水腫(recessiveedema)：組織間隙液↑<原體重10%。無游離液體存在，但有體重↑。當前42頁，總共52頁。顯性水腫隱性水腫組織間隙游離液體有無組織液增多原體重10%<10%體重↑↑↑當前43頁，總共52頁。3.全身性水腫的分布特點：影響因素：①重力效應

②組織結構

③局部血液動力學因素心性水腫首先出現在低垂部位。腎性水腫首先出現在眼瞼、面部。肝性水腫首先出現腹水。當前44頁，總共52頁。(二)水腫對機體的影響：有利：稀釋毒素、運送抗體有害:

1.細胞營養(yǎng)障礙

2.水腫對器官組織功能活動的影響例：腦水腫→顱內壓↑→腦疝喉頭水腫→窒息當前45頁，總共52頁。問：什么是凹陷性水腫？什么是隱性水腫？當前46頁，總共52頁。五、常見水腫類型、特點：

腦水腫1、概念：腦組織液體含量增加（包括細胞內、間隙里水份↑）引起腦體積增大和重量增加。2、分類、發(fā)生機制：(1)血管源性腦水腫（vasogenicbrainedema）以白質明顯原因：腦外傷、腫瘤、梗阻、出血。