呼吸衰竭的學(xué)習(xí)資料

呼吸衰竭的學(xué)習(xí)資料第1頁(yè)/共47頁(yè)一、定義

呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱(chēng)呼衰）是指各種原因引起的肺通氣和（或）肺換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理和代謝功能紊亂的臨床綜合征。

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診斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg。

第3頁(yè)/共47頁(yè)二、病因

（一）氣道阻塞性病變（二）肺組織病變（三）肺血管疾?。ㄋ模┬乩c胸膜病變（五）神經(jīng)肌肉疾病第4頁(yè)/共47頁(yè)

三、分類(lèi)

（一）按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?lèi)Ⅰ型呼衰（缺氧性呼衰）：?jiǎn)斡腥毖?，沒(méi)有CO2潴留。其血?dú)馓攸c(diǎn)是：PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；蚪档?。Ⅱ型呼衰（高碳酸性呼衰）：既有缺氧，又有CO2潴留。其血?dú)馓攸c(diǎn)是：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。第5頁(yè)/共47頁(yè)（二）按發(fā)病機(jī)制分類(lèi)

1、通氣性呼衰（又稱(chēng)泵衰竭或中樞性呼衰）：由神經(jīng)、肌肉和胸廓疾病引起，常表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰。臨床上將呼吸中樞、膈神經(jīng)、神經(jīng)--肌肉接頭、呼吸肌和胸廓統(tǒng)稱(chēng)為呼吸泵。

2、換氣性呼衰（又稱(chēng)肺衰竭或周?chē)院羲ィ河煞?、氣道和肺血管病變引起，常表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰。當(dāng)氣道嚴(yán)重阻塞時(shí)也可引起Ⅱ型呼衰。

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（三）按發(fā)病急緩分類(lèi)

1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突發(fā)因素，在短時(shí)間內(nèi)引起肺通氣或換氣功能?chē)?yán)重障礙而發(fā)生的呼吸衰竭。其特點(diǎn)是發(fā)病急，病程短，癥狀重。由于機(jī)體沒(méi)有充足的時(shí)間進(jìn)行代償，故患者生理、代謝功能紊亂比較嚴(yán)重，如不及時(shí)搶救，可危及生命。

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急性呼衰的病因：（1）呼吸系統(tǒng)疾??；如嚴(yán)重肺部感染、ARDS、重癥哮喘、急性肺水腫、急性肺栓塞、胸部外傷或手術(shù)、以及胸腔大量積液或積氣等均可導(dǎo)致肺通氣或(和)換氣功能發(fā)生障礙。（2）顱腦疾?。喝缂毙燥B內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管意外(腦出血、腦梗死)等可直接或間接抑制呼吸中樞，使通氣功能發(fā)生障礙。（3）神經(jīng)-肌肉疾?。喝缂顾杌屹|(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，使通氣功能發(fā)生障礙。

第8頁(yè)/共47頁(yè)2、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病基礎(chǔ)上，呼吸功能逐漸損害而發(fā)生的呼吸衰竭。其特點(diǎn)是發(fā)病緩慢，病程長(zhǎng)，癥狀相對(duì)較輕。由于機(jī)體有充足的時(shí)間進(jìn)行代償，故生理、代謝功能紊亂不太嚴(yán)重。如在慢性呼衰基礎(chǔ)上因并發(fā)呼吸道感染或氣胸，使呼吸困難突然加重，引起嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留，稱(chēng)為慢性呼衰急性加重。第9頁(yè)/共47頁(yè)

慢性呼衰的病因：（1）慢性支氣管-肺疾?。喝鏑OPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。（2）胸廓和神經(jīng)肌肉病變：如胸廓畸形、脊柱結(jié)核、胸膜廣泛肥厚粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脊髓側(cè)索硬化癥等。

第10頁(yè)/共47頁(yè)四、發(fā)病機(jī)制和病理生理

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

1、肺泡通氣不足(hypoventilation)

正常成人在靜息狀態(tài)下，有效肺泡通氣量達(dá)到4L／min才能維持正常的肺泡氧分壓(PAO2)和二氧化碳分壓(PACO2)。在呼吸空氣的條件下，PACO2與肺泡通氣量(VA)和CO2產(chǎn)生量(VC02)的關(guān)系可用下列公式表示：PACO2=O.863×VC02／VA。

第11頁(yè)/共47頁(yè)P(yáng)AO2和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系曲線

PACO2PAO2肺泡通氣量（L/min）第12頁(yè)/共47頁(yè)2、彌散障礙（diffusionabnormality）肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程來(lái)實(shí)現(xiàn)的。影響彌散量的因素很多，包括：（1）彌散面積；（2）肺泡膜的厚度和通透性；（3）氣體和血液接觸的時(shí)間；（4）氣體的彌散系數(shù)；（5）肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差；（6）其它，如心排血量，血紅蛋白含量及V/Q比值等。

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3、通氣／血流比例失調(diào)

正常時(shí)每分鐘的肺泡通氣量（V）為4L，流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血流量（Q）為5L，兩者之比（V/Q）為0.8。當(dāng)通氣量增大或血流量減小時(shí)，V/Q比值＞0.8，說(shuō)明吸入的氣體不能與血液進(jìn)行充足的氣體交換，稱(chēng)為無(wú)效腔效應(yīng)或死腔樣通氣(deadspace-likeventilation)。第14頁(yè)/共47頁(yè)

當(dāng)血流量增大或通氣量減小時(shí)，V/Q比值＜0.8，說(shuō)明流經(jīng)肺泡的混合靜脈血得不到充分氧合而直接流入肺靜脈，稱(chēng)為肺內(nèi)動(dòng)-靜脈樣分流或功能性分流(functionalshunt)。第15頁(yè)/共47頁(yè)

通氣＞血流正常（V/Q匹配）血流＞通氣

（死腔樣通氣）

（有效氣體交換）

（肺內(nèi)動(dòng)-靜脈樣分流）

通氣／血流比例與肺泡氣體交換的關(guān)系模式圖第16頁(yè)/共47頁(yè)

4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加

當(dāng)肺內(nèi)有動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放或動(dòng)-靜脈短路形成時(shí)，來(lái)自右心的靜脈血未經(jīng)氧合而直接注入肺靜脈可導(dǎo)致PaO2降低，這是V/Q失調(diào)的一種特殊形式。此時(shí)提高吸氧濃度并不能有效提高動(dòng)脈血氧分壓。而且分流量越大，氧療效果越差。當(dāng)分流量超過(guò)30%時(shí)，吸氧幾乎無(wú)效。

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5、氧耗量

氧耗量增加是加重組織缺O(jiān)2的重要原因之一。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加時(shí)機(jī)體往往通過(guò)呼吸加深加快，增加肺泡通氣量來(lái)進(jìn)行代償，以維持正常的肺泡氧分壓。氧耗量越大，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量就越大。

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圖3不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系

（曲線旁數(shù)字表示氧耗量ml/min）

第19頁(yè)/共47頁(yè)（二）低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響

3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響

4、對(duì)腎功能的影響

5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響

6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

第20頁(yè)/共47頁(yè)五、臨床表現(xiàn)

（一）呼吸困難(dyspnea)

呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變。慢性呼吸衰竭常表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力和呼氣延長(zhǎng)。急性呼吸衰竭早期表現(xiàn)為呼吸頻率增快。

第21頁(yè)/共47頁(yè)晚期病情嚴(yán)重時(shí)，表現(xiàn)為呼吸淺表而急促。由于呼吸輔助肌活動(dòng)加強(qiáng)，可出現(xiàn)三凹征，甚至出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)。中樞性呼衰時(shí)常表現(xiàn)為呼吸節(jié)律的改變，如陳-施呼吸(Cheyne-Stokesrespiration)、比奧呼吸(Biot’srespiration）等。第22頁(yè)/共47頁(yè)

（二）發(fā)紺（cyanosis）

發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于80～90％時(shí)，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺分為兩種類(lèi)型，由心、肺功能障礙引起的發(fā)紺，稱(chēng)為中央性發(fā)紺；由末梢循環(huán)障礙（如休克）引起的發(fā)紺，稱(chēng)為外周性發(fā)紺。除缺氧外，發(fā)紺還受皮膚色素、心功能狀態(tài)和血紅蛋白含量的影響。第23頁(yè)/共47頁(yè)

（三）精神神經(jīng)癥狀

長(zhǎng)期慢性缺氧多表現(xiàn)為注意力不集中和記憶力減退。急性嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂不安、昏迷和抽搐等癥狀。C02潴留時(shí)，往往表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。此時(shí)切忌使用鎮(zhèn)靜、安眠藥，以免抑制呼吸中樞，加重C02潴留，誘發(fā)肺性腦病。

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（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

輕度呼衰患者常表現(xiàn)為心率增快、血壓增高；重度呼衰患者可表現(xiàn)為心律失常、血壓下降，甚至出現(xiàn)心臟驟停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留時(shí)，由于血管擴(kuò)張，心排量增多，可表現(xiàn)為皮膚溫暖多汗，球結(jié)膜充血水腫，脈搏洪大而有力和搏動(dòng)性頭痛。

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（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，可出現(xiàn)血清轉(zhuǎn)氨酶和尿素氮一過(guò)性升高；個(gè)別病例也可出現(xiàn)蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒還可引起胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛、出血，甚至發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

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（六）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和C02潴留，以及大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、利尿劑等因素而并發(fā)酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。常見(jiàn)的酸堿失衡類(lèi)型是單純性呼吸性酸中毒，呼酸并代堿和呼酸并代酸；嚴(yán)重時(shí)也可并發(fā)三重酸堿失衡(Tripleacid-barndisorders，TABD)。

第27頁(yè)/共47頁(yè)六、診斷

1、動(dòng)脈血?dú)夥治?arterialbloodgasanalysis)：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，Pa02＜60mmHg，PaC02＞50mmHg即可診斷呼吸衰竭。在吸氧條件下，如氧合指數(shù)（Pa02/Fi02）＜300，也可提示呼吸衰竭。

第28頁(yè)/共47頁(yè)2、肺功能檢測(cè)：肺功能檢測(cè)有助于判斷原發(fā)疾病的種類(lèi)和嚴(yán)重程度。3、胸部影像學(xué)檢查：包括X線胸片、胸部CT和肺通氣／灌注掃描等，對(duì)于分析病因、判斷病情有一定幫助。4、其他：包括血常規(guī)，肝、腎功能和血清電解質(zhì)等。第29頁(yè)/共47頁(yè)七、治療

（一）清除痰液，通暢氣道

1、清除痰液：

2、解除氣道痙攣：

3、建立人工氣道：

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（二）合理氧療，糾正缺氧

1、氧療的原則：

保證Pa02達(dá)到60mmHg以上，或Sa02達(dá)到90％以上的前提下，盡量減小吸氧濃度。

第31頁(yè)/共47頁(yè)2、吸氧濃度的確定（1）Ⅰ型呼衰的氧療：Ⅰ型呼衰只有缺氧，沒(méi)有二氧化碳潴留，氧療是絕對(duì)適應(yīng)癥，可給予較高濃度吸氧。但高濃度吸氧（＞50％）時(shí)間不能太長(zhǎng)，以免引起氧中毒。一般來(lái)說(shuō)，由彌散障礙所致的缺氧，氧療效果較好；而由V/Q失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈樣分流所致的缺氧，氧療效果較差。

第32頁(yè)/共47頁(yè)（2）Ⅱ型呼衰的氧療：Ⅱ型呼衰既有缺氧，又有CO2潴留。由于長(zhǎng)期CO2潴留，呼吸中樞對(duì)CO2的刺激已不敏感，此時(shí)呼吸主要靠缺氧刺激外周化學(xué)感受器來(lái)維持，故不能給高濃度吸氧，應(yīng)給予持續(xù)低濃度（＜35％））吸氧，使SaO2達(dá)到90％左右即可，以免加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。

第33頁(yè)/共47頁(yè)3、吸氧方法（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧

優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)單、方便，不影響患者咳痰和進(jìn)食。缺點(diǎn)是吸入氧濃度不恒定，易受患者呼吸狀態(tài)的影響；另外氧流量過(guò)高（＞7L／min）時(shí)對(duì)鼻粘膜有一定刺激。鼻導(dǎo)管吸氧時(shí)，吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系為：吸入氧濃度(％)＝21﹢4×氧流量(L／min)。

第34頁(yè)/共47頁(yè)（2）面罩吸氧優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度可根據(jù)需要調(diào)節(jié)，相對(duì)恒定；而且對(duì)鼻粘膜刺激性較小。缺點(diǎn)是影響患者咳痰和進(jìn)食。（3）呼吸機(jī)吸氧優(yōu)點(diǎn)是吸氧濃度可根據(jù)需要調(diào)節(jié)，恒定而可靠。缺點(diǎn)是需建立人工氣道，患者痛苦較大。

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簡(jiǎn)單面罩一般耗氧量較大（氧流量5～6L/min），吸入氧濃度較高（FiO2可達(dá)40%～50%），能提供較好的濕化，適用于缺氧嚴(yán)重而無(wú)CO2渚留的患者。

如果面罩和貯袋間沒(méi)有單向活瓣稱(chēng)為部分重復(fù)呼吸面罩，如果有單項(xiàng)活瓣，即為無(wú)重復(fù)呼吸面罩。此時(shí)患者只能從貯袋吸入氣體，呼氣時(shí)氣體從氣孔溢出，而不能再進(jìn)入貯袋。第36頁(yè)/共47頁(yè)

即氧氣經(jīng)狹窄的孔道進(jìn)入面罩時(shí)，在噴射氣流的周?chē)a(chǎn)生負(fù)壓，攜帶一定量的空氣從開(kāi)放的邊縫流入面罩，因輸送的孔道有一定的比例，調(diào)整面罩的邊縫的大小可改變空氣與氧的比例，比例的大小決定吸入氧濃度的高低。第37頁(yè)/共47頁(yè)

（三）增加肺泡通氣量、減輕CO2潴留

1．合理使用呼吸興奮劑呼吸興奮劑能刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，從而達(dá)到改善通氣功能、促進(jìn)CO2排出的目的。呼吸興奮劑適用于由呼吸中樞抑制所引起的通氣性呼吸衰竭，不適用于由肺炎、肺水腫、肺纖維化等病變引起的換氣性呼吸衰竭；對(duì)由腦缺氧、腦水腫引起的頻繁抽搐者應(yīng)慎用。

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呼吸興奮劑必須在呼吸道通暢的前提下使用，否則會(huì)誘發(fā)呼吸肌疲勞，加重CO2潴留。常用呼吸興奮劑有可拉明（尼可剎米）和洛貝林，用藥期間要密切觀察患者的呼吸狀態(tài)和神志改變。若用藥4h～12h不見(jiàn)效，或出現(xiàn)肌肉抽搐等不良反應(yīng)時(shí)，應(yīng)立即停藥。由于可拉明和洛貝林副作用較大，目前在西方國(guó)家?guī)缀跻驯惶蕴?，而由多沙普?doxapram)所取代。

第39頁(yè)/共47頁(yè)2．合理使用機(jī)械通氣

（1）機(jī)械通氣的作用：①保證肺泡通氣量；②改善氧合功能；③減少呼吸作功；④維護(hù)心血管功能。

（2）機(jī)械通氣的指征：①?lài)?yán)重缺氧和

CO2潴留；②痰液多而粘稠；③吞咽、咳嗽發(fā)射減弱；④年老體弱，無(wú)力咳痰；⑤意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；⑥合并多器官功能損害。

第40頁(yè)/共47頁(yè)（3）機(jī)械通氣的方法：①有創(chuàng)通氣；②無(wú)創(chuàng)通氣。有創(chuàng)通氣需建立人工氣道（氣管插管或氣管切開(kāi)），患