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文檔簡介
急性心力衰竭的內(nèi)容注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化吸氧注意鼻腔護理臨床呈代謝性和呼吸性酸中毒。入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急,被迫突然坐起??蔀樾乃サ哪承┰颍ㄈ缧穆墒С?、心肌梗死等)提供心電圖線索。周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷急性起病,頑固性低氧血癥,吸氧不能緩解4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射,2h后酌情再肺毛細血管楔壓(PCWP)正常,急性左心衰常明顯增高監(jiān)測左心功能的敏感指標急性左心衰的臨床表現(xiàn)大多于端坐休息后可緩解肺毛細血管楔壓(PCWP)正常,急性左心衰常明顯增高硝普鈉避光,現(xiàn)用現(xiàn)配,監(jiān)測血壓作用機理擴管、利尿、抑制RAAS和交感神經(jīng)活性的作用哮鳴音,雙肺濕羅音,奔馬律心臟收縮前,氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。內(nèi)容提要定義1病因和誘因2臨床表現(xiàn)3治療措施4護理要點5急性心力衰竭的概念急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)
是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合癥
急性心力衰竭急性左心衰最常見,發(fā)病迅速,以急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停為主要臨床表現(xiàn)。為此節(jié)所講主要內(nèi)容急性右心衰常繼發(fā)于急性大面積肺栓塞或急性右心室心肌梗死病因和誘因急性左心衰急性心肌嚴重損害后負荷過重
心室充盈受限前負荷過重惡性心律失常急性心肌梗死
急性心肌炎心肌病急性心肌嚴重損害急進性惡性高血壓
嚴重心臟瓣膜狹窄心房粘液瘤或血栓堵塞瓣膜口后負荷過重二尖瓣反流輸液過多、過快室間隔穿孔、腱索斷裂瓣膜關(guān)閉不全前負荷過重有分流的先天性心臟病急性心臟壓塞限制性心臟病縮窄性心包炎心室充盈受限房顫伴快速心室率室上性心動過速心臟喪失有效射血功能室顫室性心動過速心排血量急驟降低、肺靜脈回流不暢,肺靜脈壓快速升高血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)急性左心衰的病理生理過程急性肺水腫肺毛細血管壓力隨之增高,超過血管內(nèi)的膠體滲透壓急性左心衰的臨床表現(xiàn)心排量降低
急性肺水腫臨床表現(xiàn)一、急性肺水腫的臨床表現(xiàn)突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸頻繁咳嗽、咳大量白色或粉紅色泡沫痰面色灰白,口唇發(fā)紺,大汗體檢:
雙肺滿布哮鳴音和濕羅音,心率增快,P2亢進,S1低鈍,可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律常繼發(fā)于急性大面積肺栓塞或急性右心室心肌梗死臨床癥狀多樣,典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血緩解支氣管痙攣,增加心肌收縮力、擴張外周血管。硝普鈉避光,現(xiàn)用現(xiàn)配,監(jiān)測血壓肺水腫時,兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影,常融合成片,聚集于以肺門為心的肺野中心部分,呈“蝴蝶狀或翼狀”,肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。肺毛細血管楔壓(PCWP)正常,急性左心衰常明顯增高常用地塞米松、氫化可的松胸片、動脈血氣分析無特異性表現(xiàn)。突然出現(xiàn)的呼吸困難、端坐呼吸可為心衰的某些原因(如心律失常、心肌梗死等)提供心電圖線索。吸氧注意鼻腔護理強心、利尿、擴血管有效常出現(xiàn)左心房、左心室擴大雙肺滿布哮鳴音和濕羅音,心率增快,P2亢進,S1低鈍,可聞及收縮期雜音和舒張期奔馬律夜間迷走神經(jīng)張力增加等。(1)毛花甙C(西地蘭)早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線高流量吸氧(濕化瓶中可加入消泡劑如酒精)急性肺水腫的臨床表現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難
入睡后突然出現(xiàn)胸悶、氣急,被迫突然坐起。重者可肺部出現(xiàn)哮鳴音,叫“心源性哮喘”,大多于端坐休息后可緩解發(fā)生機制
1.平臥使肺血流量增加;
2.腹腔臟器推動膈肌上抬,壓迫心臟;
3.夜間迷走神經(jīng)張力增加等。二心排血量降低的臨床表現(xiàn)早期因為交感神經(jīng)興奮,血壓可升高隨病情進展,出現(xiàn)血壓降低、休克周圍末梢循環(huán)差、皮膚濕冷尿少煩躁不安、意識模糊輔助檢查
1.X線檢查
心胸比例增高如有基礎(chǔ)疾病導(dǎo)致的心臟擴大,可見。早期肺間質(zhì)淤血------KerleyB線或A線
進展至肺泡水腫------蝶形肺門嚴重肺水腫------彌漫滿肺的大片陰影
蝶形肺門
肺水腫時,兩肺出現(xiàn)廣泛分布的斑片狀陰影,常融合成片,聚集于以肺門為心的肺野中心部分,呈“蝴蝶狀或翼狀”,肺尖肺底及肺野外圍部分清晰。輔助檢查
2.血流動力學(xué)監(jiān)測
肺毛細血管楔壓楔壓(PCWP)、左心室舒張末期壓(LVEDP)升高。監(jiān)測左心功能的敏感指標心臟指數(shù)、心排出量、射血分數(shù)降低
輔助檢查
2.血流動力學(xué)監(jiān)測
輔助檢查
3.超聲心動圖
常出現(xiàn)左心房、左心室擴大心室壁運動幅度顯著減弱左心室射血分數(shù)降低基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)輔助檢查
4.心電圖
無特征性改變可為心衰的某些原因(如心律失常、心肌梗死等)提供心電圖線索。輔助檢查
5.動脈血氣分析早期
PaO2輕度下降,PaCO2正?;蛳陆?,可有代謝性酸中毒
晚期
PaO2顯著下降,呼吸肌無力或發(fā)生神志改變時,才出現(xiàn)PaCO2明顯增高。臨床呈代謝性和呼吸性酸中毒。鑒別診斷
1.支氣管哮喘支氣管哮喘心源性哮喘病史有哮喘發(fā)作或過敏史心臟病史癥狀呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難,與體位、活動有關(guān),咯粉紅色泡沫痰體征雙肺哮鳴音,肺氣腫征哮鳴音,雙肺濕羅音,奔馬律胸片肺野清晰肺淤血或肺水腫BNP腦鈉肽正常升高治療支氣管解痙藥有效強心、利尿、擴血管有效鑒別診斷
2.慢性支氣管炎急性發(fā)作多為老年人有慢性支氣管炎病史咳嗽、咳痰或伴喘息,痰為粘液膿性;發(fā)熱;呼吸困難坐起不能緩解查體有干、濕性羅音肺功能有不同程度損害鑒別診斷
3.急性肺栓塞臨床癥狀多樣,典型的癥狀為呼吸困難、胸痛、咯血胸片、動脈血氣分析無特異性表現(xiàn)。心電圖S1Q3T3
明確診斷靠CT、MRI、肺動脈造影等鑒別診斷
4.ARDS無心肺疾病史誘因化學(xué)或物理因素(如感染、低蛋白血癥、過敏、有毒氣體吸入和放射性肺炎、誤吸等)急性起病,頑固性低氧血癥,吸氧不能緩解肺毛細血管楔壓(PCWP)正常,急性左心衰常明顯增高治療1.體位坐位,雙腿下垂必要時輪流結(jié)扎四肢治療2.糾正缺氧高流量吸氧(濕化瓶中可加入消泡劑如酒精)嚴重者:面罩無創(chuàng)通氣氣管插管有創(chuàng)通氣治療3.嗎啡作用機制
(1)減輕躁動和焦慮狀態(tài),減少氧耗(2)擴張周圍容量血管,減少回心血量用法(1)3-5mgiv,必要時每15min重復(fù),共2-3次(2)老年患者酌減或肌注治療4.快速利尿作用機制利尿、擴張血管,10min起效用法呋噻米(速尿)20~40mgiv,可重復(fù)治療5.氨茶堿作用機理
緩解支氣管痙攣,增加心肌收縮力、擴張外周血管。心源性哮喘和支氣管哮喘無法鑒別時也可以用用法0.25iv
注意:充分稀釋,緩慢靜推治療6.血管擴張劑
(1)硝酸甘油作用機理擴張小靜脈,減少回心血量,使LVEDP及肺血管壓降低。用法以10ug/min開始,逐漸增加劑量,維持SBP于100mmHg左右,原有高血壓者,降低<80mmHg治療6.血管擴張劑(2)硝普鈉作用機理擴張動、靜脈,減輕心臟前、后負荷。用法起始劑量為0.3ug/(kg.min),據(jù)BP漸調(diào)整。(3)重組人腦鈉肽(rhBNP)作用機理擴管、利尿、抑制RAAS和交感神經(jīng)活性的作用治療7.強心劑
宜選用快速洋地黃制劑(1)毛花甙C(西地蘭)
用法0.4mgiv稀釋后靜脈緩慢注射,2h后酌情再給再給0.2-0.4mg
注意重度二尖瓣狹窄伴竇性心律或由急性心肌梗死引起的急性肺水腫禁用或慎用。治療7.強心劑(2)非洋地黃類強心劑多巴胺多巴酚丁胺米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑治療8.腎上腺皮質(zhì)激素能解除支氣管痙攣、降低毛細血管通透性、減少滲出作用,對急性肺水腫有一定治療價值。
常用地塞米松、氫化可的松治療9.去除病因和誘因
治療心律失常、肺部感染、高血壓等治療
10.輔助循環(huán)主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)1.IABP
心臟舒張期球囊充氣、主動脈壓力升高冠狀動脈壓升高,使心肌供血供氧增加;心臟收縮前,氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降。
治療
10.輔助循環(huán)2.體外膜肺氧合器(ECMO):是一種臨時性的部分心肺輔助系統(tǒng),通過引流管將靜脈血引流到體外膜氧合器內(nèi)進行氧合,再經(jīng)過另一根引流管將氧合血泵入體內(nèi)(靜脈或動脈),改善全身組織氧供,可以暫時替代肺的氣體交換功能和心臟的泵功能。治療
10.輔助循環(huán)ECMO治療
10.輔助循環(huán)護理要點1.監(jiān)測心率、血壓、心律、脈搏、呼吸、神志等注意呼吸困難的程度、咳嗽與咳痰情況以及肺內(nèi)羅音的變化護理要點2.體位坐位
3.鎮(zhèn)靜給予鎮(zhèn)
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