產科出血及出血性休克的診治

關于產科出血及出血性休克的診治第一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產后出血PostpartumHemorrhage第二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產后出血的定義胎兒娩出后2小時內出血量≥400ml,24小時內≥500ml產后估計出血量可能只有實際出血量的1/2或3倍以上.第三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產后出血的來源胎盤剝離面產道破損處開放的血管第四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產后出血的原因子宮收縮乏力:出血特點為子宮松軟,體積大,宮縮時有陰道出血呈暗紅色胎盤因素:胎盤排出異常,如:粘連﹑植入﹑殘留﹐胎盤附著異常如胎盤前置.產道裂傷:出血呈持續(xù)性,鮮紅色,與子宮收縮關系不密切凝血功能障礙第五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日凝血功能障礙:⑴凝血因子缺乏⑵彌漫性血管內凝血(DIC)特點:出血呈持續(xù)性,醬油色之凝血塊,除陰道出血之外,還伴有皮膚粘膜出血,伴不同程度休克.篩查試驗:

血小板＜10萬/mm3,并呈進行性下降凝血酶原時間≥15″或超過對照3″以上.

纖維蛋白原1-1.5g/l.

試管凝血時間＞6分鐘或凝固血又溶解.

則纖維蛋白原1-1.5g/l,30′不凝血＜1g.第六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產后出血機制子宮收縮:內源性或外源性宮縮物質如催產素,前列腺素作用,使胎盤娩出后子宮體能明顯縮小.宮縮時肌纖維細胞相互交叉,每一肌細胞有兩個彎曲度,使相一對肌細胞收縮時呈“8”字形,壓迫肌纖維之間的子宮血管.子宮胎盤剝離面的變化:子宮收縮后胎盤剝離創(chuàng)面縮小到7-8cm.凝血物質的作用:孕期處于高凝狀態(tài),分娩時可以出現(xiàn)深靜脈小的血栓.子宮血流量的變化:妊娠期子宮血流量為450-700ml/min,僅占心博量的1/4.胎兒胎盤娩出后此血流量進入體循環(huán).第七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產后出血的處理首先開放上肢靜脈,避免下肢血栓活動后栓塞.⑴邊處理邊查找原因:首先求助,呼吸管理,開放至少兩條靜脈通道,輸晶體液補充血容量，同時給予宮縮劑。⑵原因分析：查宮縮、查胎盤、查產道、查凝血機制第八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日①宮縮劑的使用a.催產素：一次用藥能維持子宮收縮30分鐘左右，用量多可使小冠狀動脈收縮，并有抗利尿作用。曾有人報導：快速靜推5u催產素，于35″后血壓下降，心率上升，10′后恢復，故不宜快速靜推。b.麥角新堿：0.2mg靜推或子宮肌壁注射30″－2′后作用持續(xù)1－3小時。30－35％產婦血壓可升高15/10mmHg，冠狀動脈痙攣、慢性高血壓、妊高征、心臟病及此藥過敏者不宜使用。c.前列腺素F2a（15－甲基前列腺素F2a）0.25mg靜推或子宮肌注，3′起作用，總量不超過2mg。d.卡孕栓：1mg10分鐘起作用持續(xù)2－3小時。e.米索前列醇：200－400mg口含或直腸給藥。過敏者禁用。高血壓、活動性心肝腎病時慎用。副作用為：惡心、嘔吐、腹瀉、頭痛、發(fā)熱或面色潮紅。第九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日②按摩子宮，單手法、雙手法，子宮收縮好應持續(xù)30′。

③壓迫腹主動脈：只能暫短作用，壓迫止血，長期腹主動脈供血臟器損傷，要間斷壓迫。

④宮腔填紗：在產道裂傷情況下使用，宮腔太大也無用。前置胎盤、部分殘角或植入時可用。最少20米，浸濕后填塞于宮腔。

第十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑤血管結扎

⑥血管栓塞

⑦如診斷DIC則按DIC處理

⑧子宮切除

第十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑨胎盤處理：行人工胎盤剝離術

a.手術：

大部或全部植入――子宮切除

小部分植入――子宮局部切開取胎盤或楔形切除

b.保守：

小部分植入：MTX20mg或宮頸注射

大部分植入：MTX稀釋后靜點50mgqodiu×3

四氫葉酸6mgqodiu×3

同時監(jiān)測HCG的變化

“B”超胎盤大小及胎盤的血流

血像監(jiān)測

出血量監(jiān)測

⑩及時發(fā)現(xiàn)及縫合產道裂傷，注意有無內出血。第十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑶生命體征監(jiān)測

a.動脈壓及脈壓收縮壓在原有基礎上下降20％時，組織灌注下降進入休克。b.中心靜脈壓正常6－12cmH2O﹤6表示血流量不足≥12－14示心功能不全或補液過多c.休克指數(shù)：脈率/收縮壓如0.5表示血容量正常，出血500－750ml120－30％1000－1500ml1.530－50％1500－2000ml≥250－70％＞2500ml第十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑷實驗室檢查：血常規(guī)、生化、血氣、凝血功能第十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產后出血的預防⑴認識產后出血的高危因素，子宮因素，胎盤因素，產道裂傷等高危因素，凝血功能障礙的高危因素。⑵正確處理產程，產程圖的正常畫法及應用第一產程：全面支持，保持良好宮縮，如有產程延長的傾向應及時查找原因，除外頭盆不稱后加強宮縮。第二產程：有產后出血高危因素者應開放靜脈，胎兒娩出后可靜點催產素10－20u。適宜接生技術，嚴格掌握手術助產的指征及時機，提高助產技術。切勿過渡干預。第二產程的積極處理替代期待處理可減少產后出血量。第十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日

期待處理等待胎盤剝離

臍帶未及時鉗夾胎盤自行娩出胎盤娩出后注宮縮素

積極處理胎肩或胎兒娩出后注催產素早夾臍帶一手牽拉胎盤，一手向上推子宮管內注射催產素20u+200mlN.S第十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日第三產程：出血>100ml或三程>20-30′可行人工剝離胎盤術。胎盤娩出后及時檢查胎盤、胎膜是否完整，及時修補裂傷。

準確收集產后出血量。

第四產程：及時排空膀胱，觀察子宮收縮，出血量。第十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產前治療有關疾病

如糾正貧血，前置胎盤支持療法，妊高征治療，感染的預防與治療，凝血因子缺乏時補充相應的凝血因子。第十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日產科出血性休克的診治第十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克的定義：休克是由于各種嚴重致病因素（如低血容量、感染、過敏、心源性等所引起的多種因子失調與急性微循環(huán)障礙，并直接導致重要器官廣泛受損的綜合征。第二十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克的病理生理

不同病因導致的休克發(fā)展到一定程度，表現(xiàn)出相同的病理生理過程，基本病理生理改變是相對或絕對的有效循環(huán)血量減少，機體組織細胞處于低灌流狀態(tài)而造成缺血缺氧狀態(tài)。在休克早期，機體可動員防御系統(tǒng)，企圖恢復由于休克因素造成的內環(huán)境紊亂，恢復受損的組織，但如該休克因素持續(xù)存在或由此而引起的惡性循環(huán)不能阻斷時，機體失去代償能力，使原本有調節(jié)保護作用的神經體液因素可發(fā)揮相反作用,使機體進一步缺血缺氧，導致細胞死亡。第二十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克時機體的代償機制

⑴交感神經的發(fā)放：休克是以交感神經的興奮為使動環(huán)節(jié)，其神經遞質－兒茶酚胺。兒茶酚胺作用：①收縮微靜脈和小靜脈，增加心肌收縮力和心率，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加血量和博出量使循環(huán)血壓上升，在失血60″內即能反應。②血流重新分配，保證重要器官的灌注。③使體循環(huán)阻力增加，提高收縮血壓，但此作用可增加左心的后負荷，使靜脈壓降低，冠狀血流灌注減少，由于交感神經興奮可使肺血管收縮。第二十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑵迷走神經作用：釋放乙酰膽堿，抑制心血管系統(tǒng)，抑制心肌細胞使心房和心室的收縮減弱，心率減慢，減少心博出量，使微循環(huán)的收縮較交感神經更明顯，迷走神經可使骨骼肌動靜脈開放，儲留大量血流。第二十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日⑶微循環(huán)的變化微循環(huán)是微靜脈與微動脈之間的微血管中的血流循環(huán)，負責向全身組織細胞輸送養(yǎng)料和排泄廢物。由微動脈向微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管動靜脈結合、微靜脈七個部分組成。微循環(huán)主要是體位因素的調節(jié)，去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、乙酰膽堿等使微血管收縮，而緩激肽、乳酸腺苷化合物使微血管擴張。第二十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克時微循環(huán)的血流動力學系統(tǒng)

DIC高凝期應用肝素治療時要用試管監(jiān)測凝血時間，使凝血時間維持在20-30分。若凝血時間過短提示肝素用量不夠若>30分說明肝素用量過多。首次劑量應當為1mg/Kg+5%G.S或右旋糖苷當中。，3-4小時滴完。以后按0.5mg/Kg計算4-6小時一次，24小時總量為150-200mg。右旋糖苷可以保護血管內膜、血小板及其抗凝作用中分子（7萬）>低分子（4萬以下）。第二十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日羊水栓塞時休克時呼吸循環(huán)衰竭有4個特點：①繼前驅癥狀后很快進入深度休克。②休克方法用出血來解釋。③較早出現(xiàn)深昏迷及抽搐。④肺底較早出現(xiàn)啰音（與休克肺）不同第二十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日找羊水成分的標本最好取自右心室。可用中心靜脈壓測定時插管取上肢或下肢靜脈血，或心跳驟停時心內注射時取血，離心后分三層。表層：血漿中層：白細胞及羊水－取中層涂片染色底層：血細胞經鼻管給氧每提高1升氧流量只能提高20％的氧凝第二十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日肺動脈高壓的治療：酚妥明20μgivgtt壓寧定25μgivgttPaco2正常值為33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)平均值為40mmhgPaco2>46mmhg，表示有Co2

，見于呼吸性酸中毒或代償時的代謝性堿中毒。Paco2<33mmhg時表示Co2呼出過量。見于呼吸性堿中毒或者代償時的代謝性酸中毒。標準碳酸鹽SB是全血在標準條件下，即37～38℃時血漿量的氧飽和度為100％。第二十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日Paco240mmhg的

的血漿HCO3ˉ含量，由于標準化的HCO3ˉ不受呼吸的影響，因此SB是判斷代謝因素的指標：正常值為22-27mmol/L平均24mmol/L。SB在代謝性酸中毒時降低在代謝性堿中毒時升高。但是呼吸性堿中毒和呼吸性酸中毒時，由于腎的代償，也可發(fā)生繼發(fā)性增高或降低。第二十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日剩余堿SE也是指在標準條件下Paco2

為40mmhg，體溫37～38℃，血紅蛋白的氧飽和度為100％。用酸或堿滴定全血標本至PH>7.40時可需的酸或堿量如需用堿滴定證明被測定的堿缺失BE用負值。表示如用酸滴定表示血液內的堿過多，用正值表示。全血BE值為－3.0－＋3.0第三十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日陰離子間隙（AG）是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值，即AG=uA－ue故AG可用血漿中的

可測定的陽離子（Na＋）與常規(guī)測定陰離子的差異出現(xiàn)

Na++ue=HCO3－

+Cl－

+uAAG=uA–uc=Na+–（

HCO3－

+Cl－

）=140–（24+104）=12mmol/L波動范圍為12±2mmol/LAG可增高也可降低，但增高的意義較大。目前多以AG＞16mmol/L作為判斷AG增高代謝性酸中毒的界線。

第三十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日一般較多代謝性堿中毒HCO3－＞16mmol/L時，也可以糾正酸中毒時，注意糾正水電解質紊亂，如糾正低血鉀和低血鈣，如嚴重腹瀉造成酸中毒時，由于細胞內K＋

外溢，往往掩蓋了低血鉀，補堿糾正酸中毒后K＋

又回到細胞內，可明顯出現(xiàn)低血鉀。酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣明顯減少有時可出現(xiàn)手足抽搐。因為Ca+與血漿蛋白在堿性條件下可生成結合鈣，使游離鈣減少而在酸性條件下結合鈣又可離解為Ca+，使游離鈣增多。

第三十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日組織供氧量

=動脈血氧含量×組織血流量組織的氧耗量

=（動脈血氧含量

－

靜脈血氧含量）×組織血流量PA血氧分壓＝100mmHgPV血氧分壓

pvo2=40mmHg第三十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克初期微循環(huán)部分收縮，可增加體循環(huán)量，并使間質內的水與電解質進入血管內，但如持續(xù)痙攣，組織細胞死亡，缺氧加重，代謝多為

時排出，使毛細血管前括約肌失去兒茶酚胺的敏感性。使收縮

，大量血流貫注于微循環(huán)內，造成只灌使回心血量降低致淤血性缺氧，使體液滲回間質，毛細血管內粘度增加。使血流高凝，Ca+升高，TXA2釋放致血小板激活致微血栓形成，導致DIC。如醛固酮分泌增多，保鈉排鉀，抗利尿激素升高，保水；血管緊張素II加壓素代位作用后1－2分鐘開始釋放，微循環(huán)的缺血缺氧損傷在30′內最明顯，＞2小時則難以糾正。第三十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日休克時重要器官的功能損害

腦：常溫時，循環(huán)

停止4分鐘可形成永久性腦功能損害。心：代償機制保護是

短暫的，心肌細胞及冠狀血管平滑肌細胞

通道異常開放，使冠狀動脈及心肌強直收縮，減少心肌供血，增加心肌耗氧－心肌抑制因子釋放及心肌局部之氧

PH降低－心功能衰竭－心跳驟停第三十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日肺：肺血管持續(xù)痙攣－肺循環(huán)阻力增加，通氣血流比率異常，Pao2降低，肺靜脈壓升高，滲出致肺水腫（間質肺泡）Paco2降低，蛋白滲出－減少氣體交接面積，肺血管收縮－血小板凝集－肺微血栓形成－局部DIC出血－肺表面活性物質減少ARDS－呼吸衰竭。

腎：發(fā)生腎皮質壞死

肝：肝細胞缺血壞死，ALTAST增多，肝功能受損－肝衰竭

胰：水腫、壞死、釋放毒素，休克早期出現(xiàn)高血糖（胰腺對缺血缺氧極為敏感）。

第三十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日胃腸道：粘膜缺血損害致應激性潰瘍－腸內細菌內毒素及代謝產物經動脈入血，加重休克。

腎上腺：一側或兩側腎上腺壞死。

造血系統(tǒng)：紅細胞凝聚至微循環(huán)阻塞

TXA2/PGI2

比例失調致血管內凝血導致DIC。

第三十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日

代謝：

1.過度通氣致Paco2

降低，

大腦血流減少，心肌抑制。

2.氧的攝取和利用

3.能量代謝障礙

4.糖代謝

休克早期高血糖，

休克晚期低血糖（肝衰，

糖原耗竭）

5.乳酸堆積

6.自由基增高

第三十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日細胞功能變化：

1.線粒體進行性變

2.溶酶體功能減退－破裂

第三十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日再灌注損傷

是缺血、缺氧組織再獲灌注，尤其見于長時間缺血后，再灌注引起的損傷在細胞及

細胞和分子水平，因缺血所致的細胞環(huán)境變化細胞能量儲備下降，細胞膜通透性下降，酶功能紊亂，細胞器損傷，滲透壓及PH改變等。使細胞不能耐受正常再灌注。第四十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日失血性休克的治療

第四十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日1.病因治療2.補充：補充丟失量（累計丟失＋繼續(xù)丟失）補充及擴大血管度及補充組織間質達到有效組織灌注是復蘇關鍵。第四十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（1）累計丟失的估計

a.測量b.估計c.休克指數(shù)脈搏/收縮壓正常＜0.5＞0.5－1出血＜20％，約500－750ml=1失血20－30％，約1000－1500ml=1.5失血30－50％，約1500－2500ml≥2失血＝50％，＞2500mld.紅細胞下降100萬，血紅蛋白至少下降30g/Le.血紅蛋白測定下降10g/L，失血約400－500mlf.休克指數(shù)丟失血容量，輕度休克＜20％，中度20－40％，重度＞40％第四十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（2）繼續(xù)丟失，應嚴格測量（3）補充液的選擇a.晶體液：休克時大量組織間液進入血管床，成人可達2L，不補充足夠的組織間液，休克難以糾正。休克時大量缺鈉，不補鈉即使血漿量增高，血容量也是低的。因此不及時補鈉則血容量難以恢復。第四十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日在復蘇的過程中，晶體液可以有效補充1－2小時后僅有1/3-1/4留在血管床，這樣可以補充組織間液的丟失，并補充足夠的鈉。擴充血容量，晶體液補充時應為丟失量的3倍，輸入1200－1500ml鹽水后，還可以從間質向血漿內轉移15－17g蛋白質。晶體液的選擇，含氯較細胞外液多50％乳酸林格氏液，輸入過多可致乳酸堆積。第四十五頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日碳酸氫鈉林格氏液高中鹽水：常用7.5％氯化鈉2－4ml/Kg，以后輸入等滲液，在意外多數(shù)，戰(zhàn)傷中較多用。產科搶救中輸注速度：僅早期效果好，最好15－20′內可快速輸入晶體液1000ml在第一個小時內至少輸入2L。第四十六頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日b.膠體液：血，血漿，人造膠體液（賀斯）提高血管內膠體滲透壓，糾酸＋補液其與晶體液的比例3：1，如＜1500ml人工膠體滲透壓主要起升高膠體滲透壓及保護血管內皮組織抵抗出血較好。第四十七頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日輸注情況：大部分器官當血紅蛋白50－70g/L時才考慮增加Hgb90-100g/LHCT＜24時，Hgb30g/L即可在復蘇初期僅輸入膠體液并不擴充組織間液，也不補鈉，所以血容量不能有效維持，僅使血流粘稠，循環(huán)障礙加重。膠體液可在晶體液補充后補充，一般先輸入1－2L晶體液，再補充0.5－1L膠體液。第四十八頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日當HCT達到30％時，復蘇效果為好。＞33％死亡率反而增多，補充全血500ml可增加HCT3－4vol%,紅細胞250ml增加HCT3－4vol%，血漿250ml增加纖維蛋白原150mg/ul，僅其凝血物質血小板50ml增加血小板5000－8000/ul第四十九頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日各種補充的比例失血量（占總血量％）晶體膠體血漿＜20％可用晶體液，要有休克時可用右旋糖苷20－41310.541－80311＞80311.5第五十頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日血容量是否補足的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)血容量不足血容量已補足口渴有無頸靜脈充盈不良良好收縮壓/舒張壓下降接近正常＞12Kpa脈壓下降＜2.67Kpa＞4Kpa毛細血管充盈時間延長1.25－1.5s尿量＜30ml/h＞30ml/h皮膚冷、濕、紫紺暖、干、紅潤CVP下降＞6cmH2O脈快、弱快、有力眼底A:V1：3或1：42：3電解質鉀、鈉Plt下降，ALT,AST升高正常意識淡漠或昏迷清楚第五十一頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日注：血壓為原來血壓的80％才能保持正常的組織灌注若降低20％即可出現(xiàn)休克狀態(tài)灌注不足如脈壓＜30則可出現(xiàn)灌注不足血壓下降是原來的30％中度休克血壓下降是原來的40％重度休克第五十二頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（3）糾酸碳酸氫鈉（mEg）=Kg×0.2×(27-HCO3－mEg/L或碳酸氫鈉mmol/L=BD(mmol/L)×Kg/4計算總量后一次補入第五十三頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日（4）血管活性物質1.血管解痙藥物：應在充分補充的基礎上使用a.CVP升高到正常范圍以上，休克無好轉b.有交感神經活動亢進的表現(xiàn)c.休克晚期致心衰d.有肺動脈高壓及左心衰時常用第五十四頁，共六十二頁，編輯于2023年，星期日多巴胺：可有正性肌力作用，擴張重要內臟血管－酸用量5mg/