內(nèi)科學(xué)慢性阻塞性肺疾病

關(guān)于內(nèi)科學(xué)慢性阻塞性肺疾病第一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日定義慢阻肺：是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強有關(guān)。慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)。第二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日定義慢性支氣管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫：肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。第三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日當(dāng)慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢査出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，則能診斷為慢阻肺如患者僅有“慢性支氣管炎”和（或）“肺氣腫”，而無持續(xù)氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。第四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日慢性氣道炎癥性疾?。褐夤芟璙S慢阻肺關(guān)鍵特征：氣流受限的可逆性慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者（重疊綜合征）第五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘氣流阻塞COPD第六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日我國對7個地區(qū)20245名成年人進行調(diào)査，結(jié)果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達8.2%。據(jù)“全球疾病負擔(dān)研究項目”估計，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。世界銀行和世界衛(wèi)生組織的資料表明，至2020年，慢阻肺將位居世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第5位。第七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日慢性支氣管炎慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息以及反復(fù)發(fā)作為主要特征。第八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日病因與發(fā)病機制吸煙大氣污染感染氣候寒冷機體內(nèi)在因素第九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日病理支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，出現(xiàn)鱗狀上皮化生，纖毛變短、粘連、倒伏、脫失。黏膜和黏膜下充血水腫，漿細胞、淋巴細胞浸潤及輕度纖維增生。杯狀細胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液儲留。病情繼續(xù)發(fā)展，炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束可斷裂萎縮，黏膜下和支氣管周圍纖維組織增生，肺泡彈性纖維斷裂，進一步發(fā)展成阻塞性肺疾病第十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)癥狀咳嗽

一般晨間咳嗽為主，睡眠時有陣咳或排痰?？忍?/p>

一般為白色黏液和漿液泡沫性，偶可帶血。清晨排痰較多，起床后或體位變動可刺激排痰。喘息或氣急

喘息明顯者常稱為喘息性支氣管炎，部分可能合伴支氣管哮喘。若伴肺氣腫時可表現(xiàn)為勞動或活動后氣急。第十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)體征早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。第十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日臨床分型、分期分型單純型喘息型分期急性發(fā)作期輕度中度重度慢性遷延期臨床緩解期第十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日實驗室和輔助檢查X線檢查早期可無異常。反復(fù)發(fā)作表現(xiàn)為肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。呼吸功能檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75％和50％肺容量時，流量明顯降低。血液檢查細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和／或中性粒細胞增高。痰液檢查涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細胞。第十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日診斷依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他心、肺疾病。如每年發(fā)病持續(xù)時間不足3月，但有明確客觀檢查依據(jù)支持，亦可診斷。第十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴張癥肺結(jié)核間質(zhì)性肺疾病肺癌第十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日治療急性加重期的治療控制感染鎮(zhèn)咳祛痰解痙平喘霧化治療緩解期治療戒煙增強體質(zhì)免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥第十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日阻塞性肺氣腫由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素刺激，引起終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣，肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞。第十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日發(fā)病機制蛋白酶-抗蛋白酶失衡具體機制小氣道狹窄小氣道塌陷肺泡融合肺泡壁血供減少

第十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日病理小葉中央型全小葉型混合型第二十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)癥狀勞力性氣促體征視、觸、叩、聽第二十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日實驗室和輔助檢查X線檢查心電圖檢查肺功能檢查動脈血氣分析第二十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日并發(fā)癥自發(fā)性氣胸呼吸衰竭慢性肺源性心臟病第二十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日慢性阻塞性肺病第二十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日病因外因吸煙吸入職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染呼吸道感染社會經(jīng)濟地位內(nèi)因遺傳因素氣道高反應(yīng)性肺發(fā)育、生長不良第二十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日發(fā)病機制關(guān)鍵機制：氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥蛋白酶-抗蛋白酶失衡，氧化-抗氧化失衡第二十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日病理生理氣道阻塞和氣流受限—阻塞性通氣功能受限第二十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日臨床癥狀癥狀慢性咳嗽、咳痰標志性癥狀：氣短或呼吸困難急性加重時：胸悶加劇和喘息

呼吸衰竭其他

晚期患者有體重下降，食欲減退等體征早期體征可無異常阻塞性肺氣腫合并感染體征合并哮喘體征第二十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日實驗室和輔助檢查肺功能檢查FEV1/FVC是評價氣流受限的一項敏感指標不能完全可逆的氣流受限吸入支氣管舒張藥FEV1/FVC<70％FEV1<80％預(yù)計值肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，RV/TLC增高第二十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日實驗室和輔助檢查胸部X線檢查血氣分析其他第三十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日診斷主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。第三十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日嚴重程度分級第三十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日病程分期急性加重期：短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀穩(wěn)定期

：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕第三十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷氣流受限疾病肺囊性纖維化彌漫性泛細支氣管炎閉塞性細支氣管炎第三十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病第三十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期日治療—穩(wěn)定期戒煙支氣管舒張劑（最主要治療）抗膽堿能藥β2腎上腺素受體激動劑茶堿類