顱內(nèi)壓增高和腦疝-本科生講義

第二篇神經(jīng)外科第十八章顱內(nèi)壓增高和腦疝學(xué)習(xí)要求1.掌握：顱內(nèi)壓增高的處理原則。2.熟悉：顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)；小腦幕裂孔疝和枕骨大孔疝的主要臨床表現(xiàn)。3.了解：正常顱內(nèi)壓的形成機制及范圍；顱內(nèi)壓增高的病因；顱內(nèi)壓增高的病理生理過程;小腦幕裂孔疝動眼神經(jīng)損傷的機制；枕骨大孔疝的處理原則。顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高是神經(jīng)外科最常見的病理生理過程，是諸多顱內(nèi)傷、病，如顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水、顱內(nèi)感染性疾病等所共有的病理過程，由于上述疾病導(dǎo)致顱內(nèi)壓（intracranialpressure,ICP）生理調(diào)節(jié)失代償，導(dǎo)致ICP持續(xù)在15mmHg（200mmH2O）以上，引起相應(yīng)的綜合征，稱為ICP增高。ICP增高嚴(yán)重時會導(dǎo)致腦疝，造成病人死亡或殘廢，因此，對ICP增高的及時診斷和正確處理極其關(guān)鍵。一、概述 （一）顱內(nèi)壓正常值和形成ICP的正常值通常是指平臥時側(cè)腦室內(nèi)的腦脊液（cerebrospinalfluid,CSF）壓力。在CSF循環(huán)通暢的前提下此壓力與側(cè)臥位腰穿所測的壓力大致相等。成人ICP正常為5.0~13.5mmHg（70~180mmH2O），通常是100mmH2O；兒童ICP正常為3.0~7.5mmHg（40~100mmH2O），多為70mmH2O。ICP并非靜態(tài)，而是動態(tài)平衡的，心跳、呼吸、日常活動均會導(dǎo)致ICP正常波動或短暫升高常。如收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略增，吸氣時壓力稍降。一般而言，ICP持續(xù)超過15mmHg(200mmH2O)即為ICP增高。臨床上所測的ICP常由液靜壓和充盈壓組成。液靜壓由顱內(nèi)容物（主要是CSF）在地球引力作用下產(chǎn)生。因此，坐位腰穿測得的壓力比側(cè)臥位時高。充盈壓是顱內(nèi)容物對顱腔壁產(chǎn)生的壓力。成人的顱腔容積通常是固定不變的，正常情況下顱內(nèi)容物包括腦組織（約占87%）、CSF（9%）和血液（4%）。一個1500ml的成人顱腔有140ml的CSF和60ml的血液。（二）顱內(nèi)壓增高的發(fā)生機制1.腦組織體積增加最常見的原因是腦水腫（cerebraledema）。腦水腫是指腦組織內(nèi)水分增加、腦容積增大的病理現(xiàn)象，水分可聚積在細(xì)胞內(nèi)和/或細(xì)胞外。腦水腫的發(fā)病機制主要包括血腦屏障的破壞和細(xì)胞代謝障礙。根據(jù)其累計范圍，腦水腫可分為局限性和彌漫性兩種，前者常見用顱內(nèi)腫瘤、腦挫裂傷和炎癥周圍，后者常因全身系統(tǒng)疾病如缺氧、中毒等引起。2.腦血流（cerebralbloodflow,CBF）增加正常CBF會通過自體調(diào)節(jié)維持在恒定狀態(tài)，呼吸道梗阻或呼吸衰竭引起的CO2蓄積和高碳酸血癥，尤其是PCO2超過40mmHg時，腦血管開始擴(kuò)張。低氧血癥，PO2低于60mmHg時，下丘腦或腦干等特殊部位受到刺激時，也可導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，CBF增加，ICP增高。此外，靜脈回流不暢、靜脈竇血栓，也可引起腦組織瘀血，造成ICP增高。3.CSF增加常見的原因有：①CSF吸收障礙：蛛網(wǎng)下腔出血、顱腦外傷、顱內(nèi)感染等造成CSF吸收障礙，形成交通性腦積水；②CSF循環(huán)障礙：由于腫瘤、炎癥或先天因素等造成腦脊液循環(huán)通路堵塞，引起梗阻性腦積水；③CSF分泌過多：脈絡(luò)叢乳頭狀瘤等，造成CSF分泌過多，臨床上此種現(xiàn)象少見。4.顱內(nèi)占位性病變?yōu)轱B腔內(nèi)額外增加的病變，包括腫瘤、血腫、膿腫等。除病變本身外，病變周圍的腦水腫或腦積水，均可引起ICP增高。5.顱腔容積縮小顱縫過早閉合、廣泛顱骨凹陷性骨折，造成顱腔狹小，也是ICP增高的少見原因。（三）顱內(nèi)壓增高的病因臨床上常見的引起ICP增高的病因如下：1.創(chuàng)傷性腦損傷創(chuàng)傷后顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷后腦水腫是造成ICP增高的主要因素，此外，蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦脊液循環(huán)或吸收障礙，腦血管自動調(diào)節(jié)障礙造成腦血流增加等也是造成顱腦損傷后ICP增高的因素。2.顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤的占位效應(yīng)、周圍的水腫以及引起腦積水等都是ICP增高的因素。顱內(nèi)腫瘤的體積、部位、生長速度以及瘤卒中等均是影響ICP增高程度的因素。位于腦室或中線部位的腫瘤，常因早期引起梗阻性腦積水，而在早期出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，而位于前額葉或顱中窩的一些腫瘤，有時腫瘤體積很大才引起ICP增高表現(xiàn)。此外，一些生長比較迅速的腫瘤，如轉(zhuǎn)移瘤，高級別膠質(zhì)瘤等，由于生長迅速，且腫瘤周圍存在嚴(yán)重腦水腫，短期內(nèi)容易出現(xiàn)較明顯的ICP增高。3.顱內(nèi)感染腦膿腫、化膿性腦膜炎、腦結(jié)核等顱內(nèi)感染疾病均可由于占位效應(yīng)、腦水腫、腦脊液循環(huán)吸收障礙等因素造成ICP增高。4.腦血管疾病腦出血、腦梗死、腦栓塞、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。5.腦寄生蟲病腦囊蟲病、包蟲病、血吸蟲肉芽腫等。6.先天性疾病嬰兒先天性腦積水、狹顱癥、顱底凹陷和小腦扁桃體下疝畸形等；7.全身其他疾病呼吸衰竭造成的低氧血癥和高碳酸血癥，心跳驟停、中暑或休克等造成的彌漫性腦缺血，代謝性疾病如尿毒癥等。（四）顱內(nèi)壓增高的分類1.根據(jù)顱內(nèi)壓增高范圍可分為兩類(1)彌漫性由顱腔狹小或腦實質(zhì)體積增大所致，其特點是顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，腦組織無明顯移位。臨床所見的彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水、靜脈竇血栓等所引起的顱內(nèi)壓增高屬于這一類型。(2)局灶性因顱內(nèi)有局灶性的擴(kuò)張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠(yuǎn)處，出現(xiàn)顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位，更易形成腦疝。2.根據(jù)病變進(jìn)展速度，可分為三類(1)急性病情發(fā)展迅速，顱內(nèi)壓增高所引起的癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征（血壓、呼吸、脈博、體溫）變化劇烈，多見于急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫、高血壓腦出血等。(2)亞急性病情發(fā)展較快，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕，多見于顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等。(3)慢性病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，多見于生長緩慢的顱內(nèi)良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。急性、亞急性或慢性顱內(nèi)壓增高均可導(dǎo)致腦疝發(fā)生。二、病理生理（一）壓力-容積關(guān)系Ryder等發(fā)現(xiàn)成人顱內(nèi)容積與ICP并非線性關(guān)系。曲線起始部分平坦，容積增加對ICP增加影響很小，由于代償機制的存在ICP保持在正常范圍，這一階段為空間代償期；當(dāng)容積繼續(xù)增加，ICP曲線迅速上升，此期為空間失代償期。當(dāng)ICP超過50mmHg，曲線又趨于平坦（圖1）。圖1正常成人顱內(nèi)壓力容積曲線（二）腦血流調(diào)節(jié)腦灌注壓（cerebralperfusionpressure,CPP）=平均動脈壓（MAP）﹣ICP。因此，ICP增高后，首先引起CPP下降，但由于腦血管自動調(diào)節(jié)，CPP不低于50~70mmHg，腦血管就會根據(jù)血管內(nèi)的化學(xué)因素進(jìn)行舒張，使得腦血流（cerebralbloodflow,CBF）保持相對恒定，腦血流下降不明顯。當(dāng)CPP進(jìn)一步下降低于50~70mmHg時，超過腦血管自動調(diào)節(jié)的下限，CBF就會明顯下降，造成腦缺血，繼而腦水腫，加劇ICP增高。（三）全身性血管加壓反應(yīng)當(dāng)ICP明顯增高，CPP下降至40mmHg以下，CBF明顯下降，腦組織處于嚴(yán)重缺血狀態(tài)，腦血管自動調(diào)節(jié)功能基本喪失，機體通過自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)，使全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，以提高CPP，同時伴有呼吸節(jié)律減慢，呼吸深度增加。這種動脈壓升高，心率減慢和呼吸減慢加深的三聯(lián)反應(yīng)被稱為全身性血管加壓反應(yīng)或庫欣（Cushing）反應(yīng)。（四）CSF調(diào)節(jié)ICP增高調(diào)節(jié)除部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)外，主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié)。當(dāng)顱內(nèi)壓高于70mmH2O時，腦脊液的分泌較前減少而吸收增多，當(dāng)顱內(nèi)腦脊液量保持在正常范圍，以代償增加的顱內(nèi)壓。當(dāng)顱內(nèi)壓低于70mmH2O時，腦脊液的分泌則增加，而吸收減少，使顱內(nèi)腦脊液量增多，以維持正常顱內(nèi)壓不變。腦脊液的總量占顱腔容積的10%，血液則依據(jù)血流量的不同約占總?cè)莘e的2%~11%，顱內(nèi)增加的臨界容積約為5%，超過此范圍，顱內(nèi)壓開始增高。當(dāng)顱腔內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%時，就會產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高。（五）腦疝形成顱內(nèi)病變引起ICP增高不均勻時，常使腦組織受壓移位，部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位，即為腦疝（brainherniation），這是ICP增高最致命的緊急情況。（六）其他ICP升高后還可造成心率紊亂、神經(jīng)源性肺水腫、胃腸功能失調(diào)等。三、臨床表現(xiàn)與診斷（一）主要癥狀和體征1.頭痛顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一，程度不同，脹痛多見，晚間或晨起較重，多位于額部及雙顳部。頭痛程度隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重。當(dāng)咳嗽、低頭、彎腰或用力活動時常使頭痛加重。2.嘔吐頭痛劇烈時，可伴嘔吐。嘔吐呈噴射性，雖與進(jìn)食無關(guān)，但常發(fā)生于飯后。對于不伴有惡心的嘔吐要警惕顱內(nèi)壓增高。3.視乳頭水腫ICP增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張，搏動消失。若視神經(jīng)乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮。此時即使顱內(nèi)壓增高得以解除，視力也可能恢復(fù)并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是ICP增高的“三主征”，這些表現(xiàn)可單獨出現(xiàn)，亦可同時出現(xiàn)。4.意識障礙及生命體征變化初期可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍，病情進(jìn)展，可出現(xiàn)昏睡、昏迷，同時出現(xiàn)Cushing反應(yīng)，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。5.其他癥狀和體征兒童ICP增高可致頭顱增大、顱縫增寬、前囟飽滿、頭顱叩診呈破罐聲，出現(xiàn)頭皮淺靜脈擴(kuò)張；長時間ICP增高還可造成外展神經(jīng)麻痹；慢性ICP增高尚可引起智力障礙和精神癥狀。（二）診斷1.病史詳盡和全面的詢問病史是診斷ICP增高的重要手段。如病人出現(xiàn)頭痛伴嘔吐，結(jié)合頭痛的特點，應(yīng)考慮ICP增高可能。ICP增高引起的頭痛有如下特點：①頭痛多發(fā)生在清晨睡醒時或夜間；②疼痛多位于額部或雙顳；③疼痛呈搏動性，咳嗽、低頭、彎腰或用力活動時常使頭痛加重；④疼痛伴噴射狀嘔吐；⑤疼痛程度逐漸加重，或伴有意識障礙，或智力改變等。2.眼底檢查發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫，常提示ICP增高，未發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫，不能排除ICP增高；3.腰穿如果病情允許并征得家屬同意，可做腰椎穿刺，壓力≧15mmHg(200mmH2O)，即可確診ICP增高。4.影像學(xué)檢查可酌情選用頭顱CT和/或MRI檢查，發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)病變（腫瘤、血腫或其他占位），腦室擴(kuò)大，腦水腫及腦腫脹等。DSA檢查了解腦血管情況，明確出血病因或靜脈竇回流情況。現(xiàn)已少用頭顱X線片單獨作為ICP增高的輔助檢查方法，ICP增高時，可見顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴(kuò)大等，且這些改變通常在ICP增高超過1月才能出現(xiàn)。5.顱內(nèi)壓監(jiān)測臨床需要監(jiān)測顱內(nèi)壓者，可以植入顱內(nèi)壓傳感器，進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測，可指導(dǎo)藥物治療和手術(shù)時機選擇。四、治療ICP增高的治療首先是病因治療，如切除腫瘤、清除血腫、腦脊液引流、膿腫引流或切除、控制顱內(nèi)感染、凹陷性骨折的整復(fù)等。難以及時對因治療時，需要對癥治療。任何一種方法都難以適合所有的ICP增高病人，應(yīng)根據(jù)病人的具體病情選用個體化的治療方案。（一）一般處理1.體位與觀察平臥位，床頭抬高30°，保持頸靜脈回流通常，同時密切觀察神志、瞳孔與生命體征如血壓、脈搏、呼吸、體溫改變，以及肢體活動等的變化；2.呼吸道處理及相關(guān)事項保持呼吸道通暢，昏迷或咳痰困難者需考慮氣管切開，防止呼吸不暢所致的顱內(nèi)壓更加增高。需避免誘發(fā)ICP增高的因素如咳嗽、屏氣、用力大便、劇烈活動等。（二）CSF容量的控制1.CSF分流術(shù)適合于各種原因引起的腦積水，尤其是枕骨大孔疝的急救。常見的CSF分流術(shù)包括臨時外引流、臨時內(nèi)引流（腦室帽狀腱膜下引流）和永久內(nèi)引流（腦室腹腔分流等）。2.藥物治療乙酰唑胺、呋塞米和激素等可臨時減少腦脊液的產(chǎn)生。乙酰唑胺最為常用，它是碳酸酐酶抑制劑，能抑制CSF的產(chǎn)生。（三）血容量的調(diào)控1.血壓維持正常的血壓，避免腦過度灌注或腦缺血，可進(jìn)一步加重顱內(nèi)壓增高；2.吸氧提高PO2，減少腦血容量，降低ICP；3.過度通氣過度換氣可以降低血碳酸含量，引起腦血管收縮，減少腦血流，降低ICP。但不恰當(dāng)?shù)倪^度通氣可能造成腦血管嚴(yán)重痙攣、腦缺血，進(jìn)而引起ICP增高。目前主張實用間斷過度通氣并監(jiān)測PCO2，使其維持在25~30mmHg；4.巴比妥類藥物應(yīng)用巴比妥類藥物能降低腦氧代謝率，因此降低腦血流的需求，從而降低腦血流量和顱內(nèi)壓。臨床上大劑量巴比妥療法可降低顱內(nèi)壓，但很多研究發(fā)現(xiàn)它無法改善預(yù)后?？紤]到大劑量巴比妥療法的風(fēng)險（低鈉血癥、肺炎和心臟抑制等），其應(yīng)用只限于傳統(tǒng)控制ICP失敗的病人；5.亞低溫療法有利于降低腦的新陳代謝率，減少腦組織的氧耗量，防止腦水腫的發(fā)生與發(fā)展，對降低顱內(nèi)壓亦起一定作用，其確切療效有待進(jìn)一步驗證，且亞低溫療法有一定風(fēng)險（心跳驟停），一定要在專業(yè)監(jiān)護(hù)下實施。（四）腦容量的調(diào)控腦容量的調(diào)控主要包括腦水腫和腦腫脹的治療。1.藥物治療滲透性和髓襻利尿劑是目前最廣泛應(yīng)用控制腦水腫的藥物，即可治療血管源性腦水腫，又可治療細(xì)胞毒性腦水腫。滲透性利尿劑可提高血液滲透壓，造成血液與腦組織間的滲透壓差，使腦組織的水分向血液轉(zhuǎn)移，減輕腦水腫，從而降低ICP。最常用滲透性利尿劑是20%甘露醇溶液，常用劑量為0.25~1.0g/kg，快速靜滴，每8小時或6小時一次。滲透性利尿劑最常見的并發(fā)癥是腎功能衰竭和電解質(zhì)紊亂，因此治療期間需要補液、監(jiān)測滲透壓和補鉀。高滲鹽水也可用于治療腦水腫，對于腎功能受到影響的患者，不失為另一種選擇。髓襻利尿劑如呋塞米，常與甘露醇合用控制腦水腫，但需要警惕電解質(zhì)紊亂。2.激素治療類固醇激素可控制腫瘤周圍腦水腫，降低ICP，主要用于腦腫瘤病人圍手術(shù)期治療。但對重型顱腦損傷病人，因為激素會提高顱腦損傷病人的死亡率和不良事件發(fā)生率，不推薦常規(guī)使用類固醇激素。對蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦缺血病人中應(yīng)用類固醇激素也未證實有效。3.手術(shù)治療在嚴(yán)重ICP增高病人中，去骨瓣減壓術(shù)能降低小腦幕切跡疝的發(fā)生，但其改善確切預(yù)后尚未得到證實。因此在所有治療ICP增高的方法均無效的前提下，可考慮去骨瓣減壓術(shù)。

第二節(jié)腦疝臨床討論臨床討論臨床案例：病人女性，56歲，因“頭痛嘔吐半年，加重伴行走不穩(wěn)1周”入院。入院查體：頸稍抵抗，強迫頭位，Romberg征陽性。頭顱MR（圖2）：后顱窩占位性病變，腦積水，小腦扁桃體下疝。入院后完善術(shù)前準(zhǔn)備，向患者家屬告知病情。入院次日下午，病人大便時突然劇烈頭痛，嘔吐，迅速出現(xiàn)意識喪失，呼吸停止。問題：此時該如何處理？一、概述（一）腦疝的解剖學(xué)基礎(chǔ)顱腔被小腦幕分成幕上腔及幕下腔，幕下腔容納腦橋、延髓及小腦。幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球。由于兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半球活動度較大。中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，其外側(cè)面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。發(fā)自大腦腳內(nèi)側(cè)的動眼神經(jīng)越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側(cè)壁直至眶上裂。顱腔與脊髓腔腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連。小腦蚓錐體下部兩側(cè)有小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對。（二）概念顱內(nèi)病變引起顱內(nèi)壓增高不均勻時，常使腦組織受壓移位，部分腦組織通過解剖上的裂隙從壓力高的部位移位到壓力較低的部位，造成部分腦組織、顱神經(jīng)及血管受壓，腦脊液循環(huán)障礙而產(chǎn)生相應(yīng)的綜合征，即為腦疝（brainherniation）。腦疝是一種緊急且后果嚴(yán)重的情況，如不及時發(fā)現(xiàn)或救治不力，會導(dǎo)致嚴(yán)重后果，必須引起足夠重視。（三）病因顱內(nèi)任何部位的占位性病變發(fā)展到一定程度均可導(dǎo)致顱內(nèi)各分腔壓力不均而引起腦疝。較為常見病因有：顱腦損傷所致的腦水腫及各種顱內(nèi)血腫，如硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫及腦內(nèi)血腫；各類型腦血管病所致的腦出血、大面積腦梗死；不同種類顱內(nèi)腫瘤，尤其是位于顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤；顱內(nèi)炎性和寄生蟲疾患如顱內(nèi)膿腫、囊蟲、包蟲病及各種肉芽腫性病變；醫(yī)源性因素，顱內(nèi)壓增高病人，若進(jìn)行不適當(dāng)?shù)牟僮魅缪荡┐蹋懦瞿X脊液過多過快，使各分腔間的壓力差增大，則可促進(jìn)腦疝形成。（四）分類根據(jù)發(fā)生的部位的所疝出的組織不同，腦疝可分為小腦幕切跡疝（顳葉鉤回疝和腦中心疝）、枕骨大孔疝（小腦扁桃體下疝）、大腦鐮下疝（扣帶回疝）、小腦幕切跡上疝（小腦蚓疝）和蝶骨嵴疝。這幾種腦疝可單獨發(fā)生，也可同時或相繼發(fā)生（圖3）。臨床上最常見且需要緊急處理的腦疝包括小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。大腦鐮下疝常是一側(cè)額葉病變，使額葉內(nèi)側(cè)通過前部的大腦鐮疝入對側(cè)，引起病側(cè)大腦半球內(nèi)側(cè)面或大腦前動脈受壓部的腦組織軟化壞死，出現(xiàn)對側(cè)下肢輕癱，排尿障礙等癥狀。小腦幕切跡上疝多發(fā)生在后顱窩病變引起腦積水，腦室外引流過程快速釋放腦脊液引起小腦蚓部向上移位，壓迫腦干，造成病人突然意識喪失，呼吸循環(huán)障礙等。小腦幕切跡中心疝，向下移位的是大腦半球和基底節(jié)，通過小腦幕裂孔時擠壓丘腦并使之移位，早期容易出現(xiàn)意識障礙。圖2臨床病案頭顱MR表現(xiàn)圖3各種類型腦疝示意圖：1.大腦鐮下疝；2.小腦幕裂孔中心疝；3.小腦幕裂孔顳葉鉤回疝；4.枕骨大孔疝二、顳葉鉤回疝（一）病理生理幕上一側(cè)的病變不斷增長引起ICP增高，使顳葉內(nèi)側(cè)的海馬鉤回向下移位，通過小腦幕裂孔進(jìn)入腳間池，壓迫小腦幕切跡內(nèi)的中腦、動眼神經(jīng)、大腦后動脈和中腦導(dǎo)水管，造成相應(yīng)的組織損傷：1.腦干損傷大腦腳損傷、上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損傷和腦干內(nèi)主要核團(tuán)損傷，同側(cè)大腦腳和動眼神經(jīng)受壓，造成同側(cè)瞳孔散大、對側(cè)肢體上運動神經(jīng)元癱瘓相應(yīng)的癥狀和體征。中腦急性受壓，腦干內(nèi)上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損，產(chǎn)生不同程度的意識障礙；疝出的腦組織（顳葉鉤回）如不能及時還納，因血液回流障礙發(fā)生充血、水腫，進(jìn)一步加重引起嵌頓、出血、水腫和壞死，使得腦干壓迫加重；2.動眼神經(jīng)損傷損傷方式可能有：①直接壓迫損傷；②壓迫大腦后動脈，損傷其和小腦上動脈之間的動眼神經(jīng)；③動眼神經(jīng)在海綿竇相對固定，腦干向下移位，牽拉損傷動眼神經(jīng)；④腦干受壓，動眼神經(jīng)核損傷；3.血管損傷大腦后動脈受壓狹窄，其供血區(qū)域發(fā)生梗死，主要是枕葉梗死，腦梗死后腦水腫，可進(jìn)一步加重顱內(nèi)壓增高和腦疝；4.腦積水由于環(huán)池梗阻或中腦導(dǎo)水管部分或完全受壓，產(chǎn)生急性腦積水，使ICP進(jìn)一步增高，加重腦疝。（二）臨床表現(xiàn)1.顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進(jìn)食無關(guān)的頻繁的噴射性嘔吐，頭痛程度進(jìn)行性加重伴煩躁不安，視乳頭水腫造成視物模糊。2.瞳孔改變病初患側(cè)動眼神經(jīng)刺激造成瞳孔變小，對光反射遲鈍，隨病情進(jìn)展患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，伴有上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進(jìn)行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內(nèi)動眼神經(jīng)核功能喪失可致雙側(cè)瞳孔散大，對光反射消失。3.運動障礙表現(xiàn)為對側(cè)肢體肌力減弱，病理征陽性。腦疝進(jìn)一步加重可造成雙側(cè)肢體癱瘓，甚至去腦強直發(fā)作。4.意識改變隨腦疝進(jìn)展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷、昏迷至深昏迷。5.生命體征紊亂初期為Cushing反應(yīng)，后期可心率減慢或不規(guī)則，血壓忽高忽低，呼吸不規(guī)則，最終可呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。（三）治療腦疝是急劇的顱內(nèi)壓增高造成的，懷疑腦疝，排除禁忌，可先快速靜滴高滲脫水劑（20%甘露醇溶液），緩解病情，為對因治療爭取時間；完善相關(guān)檢查，尤其是頭顱CT，了解顱內(nèi)情況，初步判斷引起腦疝的原因；迅速完成開顱前準(zhǔn)備，保持呼吸通暢，維持生命體征平穩(wěn)；盡快手術(shù)去除病因，如清除顱內(nèi)血腫或切除腦腫瘤；梗阻性腦積水，立即行腦室穿刺外引流術(shù)等。如難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用姑息性手術(shù)，主要包括腦室外引流術(shù)和去骨瓣減壓術(shù)。三、枕骨大孔疝枕骨大孔疝，多發(fā)生于后顱窩血腫或占位性病變。小腦幕下壓力嚴(yán)重增高，小腦扁桃體通過枕骨大孔向下疝入頸椎上端，形成枕骨大孔疝。此外，枕骨大孔疝也可發(fā)生在小腦幕切跡疝的中晚期，病情進(jìn)一步加重所致。臨床上，枕骨大孔疝可分為慢性和急性兩種。慢性枕骨大孔疝癥狀輕，常僅表現(xiàn)為枕下疼痛；