慢性肺源性心臟病幻燈

關(guān)于慢性肺源性心臟病幻燈第一頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一2【概述】一、基本概念

慢性肺源性心臟病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變引起的肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰的心臟病。

第二頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一3【概述】二、流行病學(xué)患病年齡：40歲以上，以寒冷、高原、農(nóng)村地區(qū)吸煙者患病率高從肺部基礎(chǔ)病發(fā)展成肺心病，一般需要10～20年時(shí)間。

第三頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一4【病因】一、支氣管、肺疾?。篊OPD:80%～90%其次為哮喘、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病和結(jié)締組織病等二、嚴(yán)重的胸廓畸形較少見(jiàn)胸廓：脊柱后、側(cè)凸、結(jié)核、手術(shù)、廣泛的胸膜肥厚粘連等三、肺血管疾病甚少見(jiàn)過(guò)敏性肉芽腫多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞、肺小動(dòng)脈炎原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓四、神經(jīng)肌肉疾病罕見(jiàn)如脊髓灰質(zhì)炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良和肥胖通氣不良綜合征等。第四頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一5第五頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一6第六頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一7【發(fā)病機(jī)制】共同機(jī)制：肺血管阻力增加—肺動(dòng)脈高壓—右心負(fù)荷增加—右心室肥厚擴(kuò)大—右心衰

第七頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一8【發(fā)病機(jī)制】--肺動(dòng)脈高壓(1)

肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管及其周圍炎累及肺細(xì)小動(dòng)脈，引起管壁增厚、狹窄，引起肺泡壁毛細(xì)血管床減少，當(dāng)其減少超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓發(fā)生。(2)

肺血管病變功能性改變：肺部炎癥、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收縮。(3)

肺血管重建：缺氧刺激，使無(wú)肌層小動(dòng)脈出現(xiàn)明顯肌層，肌層增厚，內(nèi)膜纖維增生，肺血管變硬，阻力增加。(4)

血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促紅細(xì)胞生長(zhǎng)素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。（5）血栓形成第八頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一9【發(fā)病機(jī)制】--右心功能改變肺動(dòng)脈高壓早期，右心室可以代償，舒張末期壓科正常。病情發(fā)展，特別是在病情急性加重時(shí)，使肺動(dòng)脈壓力繼續(xù)增高→右心失代償：右心擴(kuò)大、右心衰竭。第九頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一10病因缺氧高碳酸血癥呼酸血容量增加血粘度增加血流阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈高壓右心室擴(kuò)張,肥大/右心衰慢性肺心病慢支累及臨近小A;肺氣腫，肺泡壓增加，壓迫毛細(xì)血管;肺泡破裂，毛細(xì)血管床減損;肺血管收縮及重構(gòu);促紅素醛固酮增加腎動(dòng)脈收縮PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病發(fā)病機(jī)制示意圖第十頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一11【病理】

肺部主要原發(fā)性病變（COPD）肺血管的病變血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞；毛細(xì)血管床破壞、減少；肺纖維化、瘢痕組織收縮；肺氣腫壓迫血管變形心臟病變重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圓錐膨隆第十一頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一12【臨床表現(xiàn)】

一、肺、心功能代償期（包括緩解期）癥狀：咳嗽、咳痰、氣促、活動(dòng)后心悸、呼吸困難、乏力、勞動(dòng)耐力下降，感染時(shí)上述癥狀加重體征：發(fā)紺+原發(fā)疾病體征（肺氣腫干濕啰音）

+肺動(dòng)脈高壓+右室肥大

P2亢進(jìn)劍下心音>心尖部劍下心臟搏動(dòng)三尖瓣收縮期雜音第十二頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一13【臨床表現(xiàn)】二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）急性呼吸道感染是急性加重期的最常見(jiàn)誘因急性發(fā)作以冬、春季多見(jiàn)第十三頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一14臨床表現(xiàn)二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期）代償期癥狀體征+呼吸衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表現(xiàn)（PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg）頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽(yáng)性肝腫大壓痛下肢水腫靜脈壓↑胸腹水以右心衰竭為主。心悸、呼吸困難及紫紺進(jìn)一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。第十四頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一15低氧血癥:PaO2<8Kpa(60mmHg)

除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。第十五頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一16

二氧化碳潴留：PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)表現(xiàn)：頭疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮膚粘膜血管擴(kuò)張，皮膚潮紅，呈醉酒貌，結(jié)膜充血水腫，嚴(yán)重患者出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷等精神癥狀，稱為肺性腦病，肺腦死亡率高。第十六頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一17CO2麻痹狀態(tài)：A血PCO2＞80mmHg的患者其呼吸中樞對(duì)CO2儲(chǔ)溜已不敏感，此時(shí)主要依靠缺氧對(duì)頸A竇及主A體的化學(xué)感受器的刺激來(lái)維持呼吸，若再給吸入高濃度O2側(cè)病人呼吸反而減弱而進(jìn)入昏迷。

第十七頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一18第十八頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一19第十九頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一20第二十頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一21實(shí)驗(yàn)室其他檢查一、X線檢查具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征有肺心病的X線證據(jù)肺動(dòng)脈高壓右肺下動(dòng)脈擴(kuò)張，橫徑≧15mm其橫徑/氣管橫徑≧1.07肺動(dòng)脈段突出或其高度≧3mm右心室肥大征：心尖圓鈍、上翹第二十一頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一第二十二頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一23【實(shí)驗(yàn)室其他檢查】二、心電圖檢查：右心室肥大（1）電軸右偏，額面平均電軸≧+90o。（2）重度順鐘向轉(zhuǎn)位。（3）Rv1+Sv5≧1.05mV。（4）肺性P波。（5）其他：右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形。第二十三頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一24肺性P波，電軸右偏第二十四頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一25右束支傳導(dǎo)阻滯V5R/S＜1第二十五頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一26實(shí)驗(yàn)室其他檢查三、超聲心動(dòng)圖檢查：陽(yáng)性率60.6-87%（1）右心室流出道內(nèi)徑≧30mm（2）右心室內(nèi)徑≧20mm（3）右心室前壁的厚度≧5mm（4）左、右心室內(nèi)徑的比值<2（5）右肺動(dòng)脈內(nèi)徑≧18mm,或肺動(dòng)脈干≧20mm第二十六頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一27實(shí)驗(yàn)室其他檢查四、動(dòng)脈血?dú)夥治龅脱跹Y或合并高碳酸血癥

PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg六、血液檢查

RBC、Hb可升高。全血黏度及血漿黏度可增加。合并感染時(shí)，WBC、N增加。肝腎功能、電解質(zhì)異常。第二十七頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一28【并發(fā)癥】肺性腦?。河珊羲ヒ鸬木裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合征。酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常：多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速休克：感染性？心源性？失血性？消化道出血：缺氧、高CO2及循環(huán)淤血彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）第二十八頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一29【診斷】病史：慢性肺胸或肺血管病變。體征：肺動(dòng)脈高壓、右心室肥大、右心功能不全。實(shí)驗(yàn)室檢查：X線、心電圖、超聲心動(dòng)圖等。第二十九頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一30【鑒別診斷】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱：冠心病)風(fēng)濕性心臟病原發(fā)性心肌病第三十頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一31【鑒別診斷】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡(jiǎn)稱：冠心病)高血壓、高血脂、高血糖病史心絞痛、心肌梗死、左心衰體檢、心電圖、胸部x線呈左心室肥大征像

(兩者可以并存，無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn))第三十一頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一32風(fēng)濕性心臟病(簡(jiǎn)稱：風(fēng)心病)發(fā)病年齡較輕；常有風(fēng)濕性心肌炎或關(guān)節(jié)炎的病史；二尖瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音，心衰控制后雜音持續(xù)存在或更清楚，X線檢查除有心室增大外，以左房擴(kuò)大為主；心電圖檢查有左房室瓣型P波；超聲心動(dòng)圖可示左房室瓣的“城墻樣”改變的圖象?！捐b別診斷】第三十二頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一33原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病三無(wú)(無(wú)明顯的慢性呼吸道癥狀、無(wú)肺氣腫體征、無(wú)肺動(dòng)脈高壓的臨床證據(jù))以反復(fù)心衰、心律失常為常見(jiàn)表現(xiàn)全心增大【鑒別診斷】第三十三頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一34【治療】一、急性加重期治療原則：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳駐留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理并發(fā)癥第三十四頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一35急性加重期治療措施（一）控制感染感染是急性發(fā)作和加重的主要原因參閱痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素在沒(méi)有痰培養(yǎng)結(jié)果前，根據(jù)感染環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗菌藥物目前主張聯(lián)合用藥：青霉素類或頭孢菌素聯(lián)合喹諾酮類、氨基糖甙類使用。第三十五頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一36（二）改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭1．解痙平喘：2．祛痰：藥物，還可用物理方法排痰，如變換體位，鼓勵(lì)咳嗽，或拍背部、或壓迫雙側(cè)肋部協(xié)助排痰。3．氧療：應(yīng)持續(xù)低流量吸氧，1~2L/分，使PaO2達(dá)6.67~8.0Kpa而不過(guò)度上升。4．呼吸興奮劑或呼吸機(jī)輔助通氣；5．營(yíng)養(yǎng)支持療法：胃腸營(yíng)養(yǎng)、靜脈營(yíng)養(yǎng)第三十六頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一37（三）控制心力衰竭1.利尿劑作用：減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除水腫。原則：小量、短期、聯(lián)合、間斷注意副作用：電解質(zhì)紊亂、痰液粘稠2.正性肌力藥物兩個(gè)原則：小劑量(常規(guī)劑量1/2或2/3)，快制劑(作用快、排泄快)三個(gè)指征：A.感染控制，呼吸功能改善，利尿劑效差而反復(fù)水腫者；B.以右心衰竭為主而無(wú)明顯感染者；C.出現(xiàn)急性左心衰竭者；D.合并室上性快速心律失常，如室上性心動(dòng)過(guò)速、房顫。第三十七頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一38注意：1、不宜以心率減慢作為衡量強(qiáng)心藥療效指征，因低氧血癥、感染等均可使心率增快；2、警惕洋地黃藥物中毒，注意糾正低氧，防止低鉀血癥第三十八頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一393.血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

血管擴(kuò)張劑可減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定效果。但可造成體循環(huán)血壓下降，反射性心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。鈣拮抗劑、中藥、一氧化氮（NO)、前列環(huán)素等。（四）控制心律失常主要針對(duì)病因治療，僅少數(shù)需用抗心律失常藥，應(yīng)避免應(yīng)用β-受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。房性、室性第三十九頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一40（五）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用控制感染前提下短時(shí)間、大劑量（六）抗凝治療：普通肝素、低分子肝素（七）并發(fā)癥的處理：及時(shí)處理酸堿、水、電解質(zhì)平衡紊亂，肺性腦病、消化道出血、DIC等并發(fā)癥第四十頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一41二、緩解期去除誘發(fā)因素，盡量避免急性加重期的發(fā)生呼吸鍛煉：增強(qiáng)免疫功能長(zhǎng)期氧療第四十一頁(yè)，共四十五頁(yè)，編輯于2023年，星期一42預(yù)后病死率高10-15%死因：肺性腦病、呼吸衰竭、心衰、休克等第四十二