心力衰竭(急性心力衰竭與慢性心力衰竭)

心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起得心臟收縮與(或)舒張功能障礙,以致在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時,心臟泵出得血液不能滿足全身組織代謝得需要,形成具有血流動力異常與神經(jīng)體液激活兩方面特征得臨床綜合征。心力衰竭有多種分類標準,按其發(fā)展進程可分為急性心力衰竭與慢性心力衰竭。第一節(jié)急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心臟做功不正常引起血流動力學(xué)改變而導(dǎo)致得腎臟與神經(jīng)內(nèi)分泌血功能障礙引起得心力衰竭,統(tǒng)稱泵衰竭。由各種原因引起得發(fā)病急驟、心排血量在短時間內(nèi)急劇下降、甚至喪失排血功能引起得周圍系統(tǒng)灌注不足稱急性心力衰竭。急性左心衰較為常見,以肺水腫或心源性休克為主要表現(xiàn),就是嚴重得急危重癥,搶救就是否合理及時與預(yù)后密切相關(guān),就是本節(jié)重點介紹內(nèi)容。【病因與發(fā)病機制】(一)病因1.急性彌漫性心肌損害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。2、急性心臟后負荷過重如突然血壓顯著升高,或高血壓危象,原有瓣膜狹窄(二尖瓣、主動脈瓣)或左室流出道梗阻者突然過度體力活動,快速心律失常。3。急性容量負荷過重如急性心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎或外傷引起得乳頭肌斷裂或功能不全,腱索斷裂、瓣膜穿孔等導(dǎo)致得急性瓣膜返流,輸液過多過快等、(二)發(fā)病機制心臟收縮力突然嚴重減弱,心排血量急劇減少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒張末壓迅速升高,肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高,肺毛細血管壓隨之升高,使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)與肺泡內(nèi)形成急性肺水腫、【臨床表現(xiàn)】突發(fā)嚴重呼吸困難,呼吸頻率常至每分鐘30~40次,強迫坐位、發(fā)紺、面色灰白、大汗、煩躁及頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰、極重患者可因腦缺氧而致神志模糊、起始可有一過性血壓升高,病情如不緩解,血壓將持續(xù)下降直至休克。兩肺聽診可有滿肺濕性音與哮鳴音,心尖部第一心音減弱,頻率快,同時可聞及舒張早期第3心音而構(gòu)成奔馬律,肺動脈瓣第二心音時表現(xiàn)為蝶形肺門;嚴重肺水腫時,呈彌漫性大片陰影。重癥患者采用漂浮導(dǎo)管行床邊監(jiān)測,肺毛細血管嵌壓(PCWP)隨病情得加重而增高,心臟指數(shù)(CI)則相反,血BNP水平急劇升高,可高達數(shù)千pg/ml以上。【急性心力衰竭得分級】對于急性心力衰竭目前有三種方法進行評估,即Killip分級法、Forrester分級法及臨床危重癥分級方法三種。1。Killip分級法就是根據(jù)臨床體征及X線表現(xiàn)進行分級、Ⅱ級:AHF,肺部中下肺野濕性音,心臟奔馬律,胸片見肺淤血。Ⅲ級:嚴重AHF,嚴重肺水腫,滿肺濕啰音。Ⅳ級:心源性休克。低血壓(SBP≤90mmHg),有外周血管收縮得表現(xiàn)如尿少,出汗,末梢發(fā)2。Forrester分級就是由急性心肌梗死患者發(fā)展起來得,依據(jù)臨床體征及血流動力方法與治療策略及預(yù)后密切相關(guān)、3。臨床危重癥分級依據(jù)外周灌注情況及肺部聽診分級:Ⅲ級:皮膚干冷,肺部干凈。Ⅳ級:皮膚濕冷,肺部濕哆音。以上三種分級方法中Killip分級方法及Forrester分級方法最適用于急性心肌梗死后發(fā)生得急性心力衰竭以及首次發(fā)作得急性心力衰竭,而臨床危重癥分級方法主要依據(jù)臨床表現(xiàn),故適用于對心肌病得分級,也適用于慢性心力衰竭失代償時發(fā)生急性心力衰竭患者得評估、【實驗室與輔助檢查】常用得實驗室檢查指標包括血常規(guī)檢查,血凝分析,C反應(yīng)蛋白測定,肝腎功能、電解質(zhì)、血糖得測定,心肌標志物得檢測,BNP測定,動脈血氣分析等。(一)影像學(xué)檢查所有懷疑出現(xiàn)急性心力衰竭得患者均應(yīng)盡早進行X線檢查,一方面了解患者心臟得基本情況如心影大小、形態(tài)及心臟得動態(tài)改變以反映心臟得功能狀態(tài),另一方面通過了解肺瘀血得情況也可反映心功能得狀態(tài)。觀察影像學(xué)改變不僅可以明確診斷,也可用于觀察治療反應(yīng)CT描可以清晰得顯示肺栓塞、主動脈夾層等。(二)超聲心動圖超聲心動圖比X線更準確地提供各心腔大小變化及心臟瓣膜得結(jié)構(gòu)及功能情況,并且可以發(fā)現(xiàn)心包病變。同時可以發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死時得機械并發(fā)癥以及罕見得心臟占位性病變、(三)心電圖檢查急性心力衰竭心電圖常有改變,心電圖檢查可顯示心臟節(jié)律,也有助于了解心力衰竭得病因與心臟負荷得狀態(tài)、對急性冠脈綜合征患者,心電圖檢查更為重要。心電圖可提示心房心室得負荷、心包炎、心肌炎以及心臟得基礎(chǔ)狀態(tài)如左右心室肥大或擴張性心肌病。(四)有創(chuàng)檢查與急性冠脈事件有關(guān)得急性心衰均應(yīng)行冠脈造影以明確冠脈情況;肺動脈導(dǎo)管可以協(xié)助心衰得診斷并且用來監(jiān)測治療得效果、(五)實驗室檢查常用得實驗室檢查指標包括血常規(guī)檢查,血凝分析,C反應(yīng)蛋白測定,肝腎功能、電解質(zhì)、血糖得測定,心肌標志物得檢測,BNP測定,動脈血氣分析等、【診斷與鑒別診斷】急性心功能不全得診斷主要依據(jù)癥狀與臨床表現(xiàn),根據(jù)典型得癥狀與體征,同時輔以相應(yīng)得實驗室檢查,如心電圖、胸片、生化指標物與超聲心動圖,一般不難作出診斷。主要需與支氣管哮喘相鑒別。支氣管哮喘常有以往反復(fù)發(fā)作史,出汗與發(fā)紺不明顯,胸廓過度擴張,叩診呈過清音,呼吸時輔助呼吸肌得使用特別明顯。肺部哮鳴音呈高音調(diào)、樂鳴性,干啰音與濕啰音較肺水腫為少、而急性心力衰竭常有心血管病史,咳大量粉紅色泡沫樣痰,滿肺干濕性啰音與心尖部舒張期奔馬律等。X線胸片、UCG與BNP等有助于兩者得鑒別?！局委煛慷鴾p少靜脈回流。2、吸氧高流量鼻管給氧,對病情特別嚴重者應(yīng)采用雙水平氣道正壓或面罩呼吸機持續(xù)加壓給氧,使肺泡內(nèi)壓增加,既能使氣體交換加強,又對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。3。不啡不啡3~5mg靜脈注射,不僅可以使患者鎮(zhèn)靜,減少躁動所帶來得額外得心臟管有舒張功能而減輕心臟得負荷。4、快速利尿呋塞米20~40mg靜脈推注,于2min內(nèi)推完,10min內(nèi)起效,可持續(xù)3~4作用,有利于緩解肺水腫。5.血管擴張劑以硝酸甘油、硝普鈉或重組人腦鈉肽靜脈滴注、(1)硝酸甘油:擴張小靜脈,降低回心血量,使LVEDP及肺血管壓降低,個體對本藥得耐受量差異很大,先以10μg／min開始,每隔10min調(diào)整1次,每次增加劑量5~10μg,以收縮(2)硝普鈉:為動、靜脈血管擴張劑,靜脈滴注后2~5min起效,起始劑量0。3μg/(kg·min)滴入,根據(jù)血壓變化增加劑量,最大量可用至5μg/(kg·min),維持量為50~100μg/min、硝普鈉含有氰化物,連續(xù)用藥時間不宜超過24小時。(3)重組人腦鈉肽(rhBNP):具有利尿、擴血管、抑制RAAS與交感活性得作用,有望成為更有效得擴血管藥用于治療AHF、腦血管擴張;較大劑量[>2μg/(kg·min)]可使心肌收縮力與心輸出量增加。均有利于改善AHF得病情。但〉5μg/(kg·min)得大劑量靜脈注射時,可因興奮α—受體增加左室后負荷與肺動脈壓而對患者有害。(2)多巴酚丁胺:可增加心輸出量,首劑量為2~3μg/(kg·min),可根據(jù)血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果與尿量對劑量進行調(diào)整,最大量可用至20μg/(kg·min)。應(yīng)特別注意,多巴酚丁胺可使律失常發(fā)生率增加。(3)磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)為Ⅲ型PDEI,兼有降低外周血管阻力及正性肌力得作用。在擴管利尿得基礎(chǔ)上短時間應(yīng)用米力農(nóng)可對AHF取得較好得療效。首次以25μg/kg于心室擴大同時伴左心室收縮功能不全。對急性心肌梗死患者,在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物;洋地黃類藥物對二尖瓣狹窄所致肺水腫也無效、后兩種情況如同時伴有房顫快速室率則可適量應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率。9.地塞米松地塞米松5~10mg靜脈注射,可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿,并有降低肺毛細血管通透性得作用。10。機械輔助治療有條件得醫(yī)院可采用主動脈內(nèi)球囊反搏與臨時心肺輔助系統(tǒng),對極危重患者進行治療、待急性癥狀改善后,應(yīng)針對誘因及基本病因進行治療。第二節(jié)慢性心力衰竭慢性心力衰竭就是臨床上最常見得心力衰竭類型,就是大多數(shù)心血管疾病得終末階段,也最主要得死亡原因?！静∫颉看蠖鄶?shù)患者有心臟病病史,針對病因治療將顯著改善心衰預(yù)后。冠心病、高血壓與老年性退行性心瓣膜病就是老年心衰患者得主要病因,風(fēng)濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等病就是年輕者心衰得主要原因。收縮性心衰常見病因為冠心病,積極重建血運可防止心衰得發(fā)展與惡化;舒張性(或射血分數(shù)正常)心衰常見病因為高血壓,控制血壓極其重要,否則心衰進展迅速,也可誘發(fā)急性心衰。【臨床表現(xiàn)】左心衰竭在臨床上最為常見,單純右心衰竭很少見。臨床上更為多見得就是左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰竭者,以及因嚴重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰竭(一)左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主、(1)不同程度得呼吸困難(一種空氣缺乏得主觀感覺)1)勞力性呼吸困難:勞力性呼吸困難就是左心衰竭最早與最常見得癥狀、運動可使回心,最終導(dǎo)致肺淤血、引起呼吸困難得運動量隨心衰程度加重而減少。2)端坐呼吸:肺淤血加重到一定得程度時,患者不能平臥,因平臥時回心血量增多且橫膈上抬,使呼吸困難加重。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)、3)夜間陣發(fā)性呼吸困難:患者入睡后突然因憋氣而驚醒,被迫采取坐位,出現(xiàn)嚴重得呼吸眠平臥血液重新分配使肺血量增加為其發(fā)生機制,夜間迷走神經(jīng)張力增加致小支氣管收縮,橫膈高位,肺活量減少等成為其促發(fā)因素。4)急性肺水腫:急性肺水腫就是“心源性哮喘”得進一步發(fā)展,就是左心衰呼吸困難最嚴嗽可緩解,白色漿液性泡沫狀痰為其特點。痰中帶血絲偶見、長期慢性淤血肺靜脈壓力升高,可導(dǎo)致肺循環(huán)與支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,若在支氣管黏膜下形成擴張得血管破裂,則可(3)乏力、疲倦、頭暈、心慌:這些就是心排血量不足,器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致得主要癥狀。在心衰患者中,口渴就是一種經(jīng)常被忽視得癥狀,它與精氨酸加壓素系統(tǒng)得激活作用與低鈉血癥有關(guān)。(4)少尿及腎功能損害癥狀:嚴重得左心衰竭致血液進行再分配時,首先就是腎臟得血流量明顯減少,患者可出現(xiàn)少尿。腎血流量長期持續(xù)減少可出現(xiàn)血尿素氮、肌酐升高,同時可有腎功能不全得相應(yīng)癥狀。(1)肺部濕性啰音:由于肺毛細血管壓升高,液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情得進展,肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺。(2)心臟體征:除基礎(chǔ)心臟病得固有體征外,一般均有心臟擴大(單純舒張性心力衰竭除外)、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及舒張期奔馬律、(二)右心衰竭右心衰竭以體靜脈淤血得表現(xiàn)為主、(1)消化道癥狀:上腹部脹滿就是右心衰竭較早得癥狀。常伴有納差、惡心、嘔吐及上腹部脹痛,系胃腸道及肝臟淤血所致。(2)勞力性呼吸困難:繼發(fā)于左心衰竭得右心衰竭呼吸困難已經(jīng)存在。單純右心衰竭為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致,也均有明顯得呼吸困難。(1)水腫:體靜脈壓力升高使軟組織如皮膚等出現(xiàn)水腫,其特征為首先于身體最低垂得部位出現(xiàn),多為對稱性可壓陷性、胸腔積液也就是因為體靜脈壓力增高所致,胸膜靜脈還有一部分回流到肺靜脈,所以胸腔積液更多見于同時有全心衰時,且以雙側(cè)多見。如果為單側(cè)胸腔積液則以右側(cè)更為多見,可能與右膈下肝臟淤血有關(guān)、(2)頸靜脈體征:頸靜脈得搏動增強、充盈、怒張就是右心衰竭得主要體征,肝頸靜脈反流征陽性則更加具有特征性。(3)肝臟腫大:肝臟因淤血腫大通常伴有壓痛,持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出現(xiàn)肝功能受損、黃疸及大量腹腔積液。(4)心臟體征:除基礎(chǔ)心臟病得相關(guān)體征外,右心衰時可因右心室顯著增大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致得反流性雜音、(三)全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰,當出現(xiàn)右心衰后,右心室排血量減少,因此,陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所緩解。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時衰竭,肺淤血癥狀通常不很嚴重,左心衰得臨床表現(xiàn)主要為心排血量減少得相關(guān)癥狀與體征。(四)心源性惡液質(zhì)慢性嚴重心衰可能發(fā)生非意愿性體質(zhì)量減輕,導(dǎo)致心源性惡液質(zhì)綜合征。原因不詳,可能就是多方面因素促成得,如促炎細胞因子(腫瘤壞死因子等)水平增高、代謝率增高、納差、吸收不良等。心源性惡液質(zhì)提示預(yù)后不良?！緦嶒炇遗c輔助檢查】(一)血尿糞常規(guī)及生化檢查對心力衰竭患者應(yīng)該進行血尿糞常規(guī)檢查及血清電解質(zhì)、血糖、糖化血紅蛋白、血脂、肝腎功能等得測定。(二)血漿BNP得測定相關(guān),其測定有助于心力衰竭診斷及預(yù)后判斷。大多數(shù)心力衰竭(三)X線檢查心影大小及外形為心臟病得病因診斷提供重要線索、根據(jù)心臟擴大得程度與動態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。X線主要表現(xiàn)為肺門血管影增強,上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿,甚至多于下肺;右下肺動脈寬,進一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊,KerleyB線提示肺小葉間隔內(nèi)積液,就是慢性肺淤血得特征性表現(xiàn)、急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀,肺野可見大片融合得陰影、肺淤血得有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。(四)超聲心動圖超聲心動圖就是心衰診斷中最有價值得檢查,可以估計心臟功能、1、收縮功能以收縮末及舒張末得容量差計算左室射血分數(shù)(LVEF值),雖不夠精確,但方便實用、正常LVEF值>50％,LVEF≤40％為收縮期心力衰竭得診斷標準。2、舒張功能超聲多普勒就是臨床上最實用得判斷舒張功能得方法,心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰,舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值為A峰,E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應(yīng)小于1、2,中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時,E峰下降,A峰增高,E／A比值降低。如同時記錄心音圖則可測定心室等容舒張期時間,它反映心室主動得舒張功(五)放射性核素檢查放射性核素心血池顯影,有助于判斷心室腔大小外,計算EF值,還可計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。(六)心－肺吸氧運動試驗1。最大耗氧量[單位:ml/(min·kg)]即運動量雖繼續(xù)增加,耗氧量已達峰值不再增加時得值、心功能正常時,此值應(yīng)＞20,輕至中度心功能受損時為16~20,中至重度損害時為10~15,極重損害時則＜10。作為代表值,此值愈低說明心功能愈差。(七)有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查對急性重癥心力衰竭患者必要時采用床邊漂浮導(dǎo)管,計算心臟指數(shù)(CI)及肺小動脈楔壓(PCWP),直接反映左心功能,正常時CI＞2．5L／(min·m2);PCWP<12mmHg、【診斷與鑒別診斷】(一)診斷就是心排血量減少得癥狀,但無特異性,診斷價值不大,而左心衰竭得肺淤血引起不同程度得得重要依據(jù),實驗室檢查特別強調(diào)BNP水平,已作為心力衰竭診斷得血清“標志物”、(二)鑒別診斷1.左心衰竭左心衰竭有夜間陣發(fā)性呼吸困難,稱之為心源性哮喘,應(yīng)與支氣管哮喘相鑒別。左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史;支氣管哮喘多見于青少年有過敏史。前者發(fā)作時必須坐起,重癥者肺部有干濕性啰音,甚至咳粉紅色泡沫痰;后者并不一定強迫坐起,咳白色黏痰后呼吸困難常可緩解,肺部聽診以哮鳴音為主。同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn),應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別,超聲心動(2)與肝硬化腹水相鑒別:除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外,非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻得體征、【治療】(一)治療原則與目得心衰得治療原則應(yīng)該包括延緩與防止心衰得發(fā)生、發(fā)展;緩解心衰患者得臨床癥狀,改善心功能受損得各種危險因素得早期治療與控制,如冠心病、高血壓、糖尿病等;整體調(diào)節(jié)心力衰竭得代償機制,減少心衰患者負面效應(yīng)如拮抗神經(jīng)體液因子得過分激活,延緩心肌重塑得進展、對心衰患者除緩解臨床癥狀外,還需要達到以下目得:①改善生活質(zhì)量,提高運動耐量;②阻止或延緩進一步加重心肌損害;③降低死亡率、(二)一般治療1。休息限制體力活動,避免精神刺激,降低心臟負荷,均有利于心臟功能得恢復(fù)。但衰患者主動適當運動,根據(jù)病情輕重不同,從床邊活動開始逐步增加癥狀限制性得有氧運動,2、限制鈉鹽攝入心衰患者血容量明顯增加,而且體內(nèi)水鈉潴留,因此限制鈉鹽得攝入有利于減輕水腫等癥狀。同時也應(yīng)該注意在使用強效排鈉利尿劑時,過分嚴格限鹽得攝入可會導(dǎo)致低鈉血癥。(三)病因治療壓、高血糖等,這已不困難;藥物、心血管介入及外科手術(shù)治療改善冠心病心肌缺血;慢性心臟瓣膜病以及先天性畸形得介入或換瓣、糾治手術(shù)等治療,均應(yīng)在出現(xiàn)臨床心衰癥狀之前進行。對于少數(shù)致病原因尚未明確得疾病如原發(fā)性擴張型心肌病等亦應(yīng)早期干預(yù),從病理生理上延緩心室重塑過程。病因治療得最大障礙就是發(fā)現(xiàn)與治療太晚,多數(shù)患者常滿足于短期治療緩解癥狀,拖延時日最終發(fā)展為更嚴重得心力衰竭而不能耐受手術(shù),失去了治療得最佳時機。2。去除誘因常見得誘因就是感染,特別就是呼吸道感染,應(yīng)積極選用合理得抗菌藥物治就是誘發(fā)心力衰竭得常見原因,對快速心室率得房顫應(yīng)盡快控制心室率,如有可能應(yīng)及時復(fù)律。糾正、(四)藥物治療1.利尿劑利尿劑通過抑制腎臟對鈉與氯得重吸收來減輕心力衰竭時得水鈉潴留,從而降低心室充盈壓,減輕肺循環(huán)與(或)體循環(huán)瘀血所致得臨床癥狀,常用得利尿劑有:(1)袢利尿劑:以呋塞米為代表,作用于腎臟Henle袢得升支,在排鈉得同時也排鉀,就是強日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射,每次用量100mg,以每分鐘0。5~2mg靜脈注入。尿劑濃度“S”形曲線下移,利尿作用減小)得情況下可以加大利尿劑劑量、低血鉀就是這類利尿劑得主要不良反應(yīng),必須注意補鉀。—鉀交換機制也使鉀得吸收降低、噻嗪類利尿劑為中效利尿劑,輕度心力衰竭可首選此類藥,開始25mg每日1次,逐漸加量、對心衰較重得患者氫氯噻嗪用量可增至每日75~100mg,分2~3次服用,同時補充鉀鹽,否則其造成得低血鉀可導(dǎo)致各種心律失常。噻嗪類利尿劑能夠抑制尿酸得排泄而引起高尿酸血癥,長期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝,應(yīng)注意監(jiān)測。(3)保鉀利尿劑①氨苯蝶啶:作用于腎臟遠曲小管,保鉀排鈉,利尿效果較弱、臨床上通常與排鉀利尿劑合②螺內(nèi)酯:主要作用于腎臟遠曲小管,拮抗醛固酮,使鉀離子吸收增加,同時排鈉利尿,但利尿效果不強。與袢利尿劑合用時能夠增強利尿作用并起保鉀作用,常用口服20mg,每日2次。③阿米洛利:作用機制與氨苯蝶啶類似,利尿效果較好同時保鉀作用較弱,可單獨用于輕度心衰患者,口服5~10mg,每日2次。保鉀利尿劑有產(chǎn)生高鉀血癥得可能。臨床上一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。長期使用利尿劑易出現(xiàn)得不良反應(yīng)就是電解質(zhì)紊亂,特別就是高血鉀或較強,臨床上與不同類型利尿劑合用時應(yīng)注意監(jiān)測血鉀變化。對于低血鈉者應(yīng)區(qū)別就是血液稀釋還就是體內(nèi)鈉不足。前者常為難治性水腫,患者得水鈉均有潴留,而水得潴留更多。患者尿少而比重低,嚴重者可出現(xiàn)水中毒。體內(nèi)鈉不足得患者多因利尿過度所致,患者血容量減低,尿少而比重高,此時應(yīng)給患者以高滲鹽水補充鈉鹽、2。腎素-血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)抑制劑(1)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)臨床上用于心力衰竭時,其主要作用機制:①抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS),除可對循環(huán)RAS產(chǎn)生抑制達到擴張血管、抑制交感神經(jīng)興奮性得作用,更重要得就是對心臟組織中得RAS產(chǎn)生抑制,從而對改善與延緩心室重塑起關(guān)鍵作用、②抑制緩激肽得降解能使具有血管擴張作用得前列腺素生成增多,同時亦能抗組織增生、總之,ACEI除能發(fā)揮擴血管作用改善心衰時得血流動力學(xué)、減輕淤血癥狀外,更重要得就是降低心衰患者代償性神經(jīng)體液得不利影響,從而對限制心肌、小血管得重塑起到良好得效果,以達到維護心肌得基本功能,推遲充血性心力衰竭得進展,降低遠期死亡率得目得、目前ACEI種類很多,各種ACEI藥理學(xué)得差別如ACE結(jié)合部位、組織選擇性不同等,普利為最早應(yīng)用于臨床得含巰基得ACEI,用量為12、5~25mg,每日2次;貝那普利半衰經(jīng)肝臟排泄,因而對有早期腎功能損害者較適用,用量為5~10mg,每日1次;均可選用。對重癥心衰患者可在其她治療配合下從極小量開始逐漸加量,至慢性期可長期維持終生用藥。ACEI得不良反應(yīng)有腎功能一過性惡化、低血壓、高血鉀及干咳。本類藥物類藥物得禁忌、(2)醛固酮受體拮抗劑:螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿藥,在心衰治療中已有較長得應(yīng)用歷史。近年來臨床研究證明小劑量(亞利尿劑量,20mg1~2次/d)得螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng),對抑制心血管得重構(gòu)、改善慢性心力衰竭得遠期預(yù)后良好。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑,注意血鉀得監(jiān)測。對近期有腎功能不全,血肌酐升高或高鉀血癥以及正在使用胰島素治療得糖尿病患者不宜使用此類藥物。(3)血管緊張素受體阻滯劑:血管緊張素受體阻滯劑(ARB)阻斷RAS得作用與ACEI相得作用不及ACEI、當心衰患者因ACEI引起不良反應(yīng)干咳不能耐受者可改用ARB,如坎地沙坦、氯沙坦、纈沙坦等、與ACEI相關(guān)得不良反應(yīng),除干咳外均可見于ARB應(yīng)用時,用藥得注意事項也類同。3、β—受體阻滯劑傳統(tǒng)得觀念認為β－受體阻滯劑具有負性肌力作用而禁用于心力衰竭、但現(xiàn)代研究表明,心力衰竭早期應(yīng)用β－受體阻滯劑能維持心臟排血功能,但在長期得發(fā)展過程中對心肌將產(chǎn)生有害得影響,加速患者得死亡。交感神經(jīng)激活就是代償機制中一個重要得組成部分,而β－受體阻滯劑可對抗交感神經(jīng)激活,對上述有害影響有阻斷作用,對改善心衰預(yù)后得作用大于其有限得負性肌力作用。迄今有超過20項得臨床研究證實使用β—為所有有心功能不全且病情穩(wěn)定得患者均應(yīng)使用β-受體阻滯劑,除非有禁忌或不能耐受。應(yīng)用本類藥物得主要目得并不在于短時間內(nèi)緩解癥狀,而就是長期應(yīng)用以達到減少復(fù)發(fā)與降低猝死率得目得。臨床上選擇性β—受體阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾等無血管擴張作用;卡維地洛為非選擇性并有擴張血管作用得β-受體阻滯劑,用于心力衰竭治療,大規(guī)模臨床試驗均顯示可顯著降低死亡率、由于β—受體阻滯劑得負性肌力作用,臨床應(yīng)用仍應(yīng)十分慎重。／d、卡維地洛6.25mg/d,逐漸增加劑量,適量長期維持。臨床效果常在用藥后2~3個月才其禁忌證、地黃類1)藥理作用:①正性肌力作用:主要就是通過抑制心肌細胞膜上得Na+-K+ATP酶,使細胞統(tǒng),尤其對房室交界區(qū)得抑制最為明顯。而大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室得自律性,當血鉀過低時,更易發(fā)生各種快速性心律失常。③迷走興奮作用:對迷走神經(jīng)系統(tǒng)得興奮作用,可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮得不利影響。2)洋地黃制劑得選擇:常用得洋地黃有地高辛及毛花苷C等、①地高辛:口服片劑0.25mg／片,口服后經(jīng)小腸吸收2~3h達高峰,4~8h獲最大效應(yīng)。地高辛85％由腎臟排出,10%~15％由肝膽系統(tǒng)排至腸道、本藥得半衰期為1、6天,糾正了以前洋地黃制劑必須應(yīng)用負荷量才能達到有效藥物濃度得錯誤觀點。目前采用維持量法。消除負荷量用藥能大大減性心衰加重時,特別就是心衰伴快速房顫患者。3)洋地黃得適應(yīng)證:心力衰竭就是其主要適應(yīng)證,在利尿劑、ACEI抑制劑與β-受體阻滯劑等治療過程中持續(xù)有心衰癥狀得患者,可考慮加用地高辛。但不同病因所致得心力衰竭對洋地黃得治療效果不盡相同。對于心腔擴大得舒張期容積明顯增加得慢性充血性心力衰竭效功能亢進代謝異常而發(fā)生得高排血量心衰如以洋地黃治療,效果欠佳、肺源性心臟病導(dǎo)致得右心衰,常伴低氧血癥,洋地黃療效不佳且易中毒,應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要就是舒張不良,增加心肌收縮性可使原有得血流動力學(xué)障礙更為加重,禁用洋地黃。4)洋地黃中毒及其處理:①中毒得因素:洋地黃用藥安全范圍很小,輕度中毒劑量約為2倍得有效治療量,心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小、低血鉀就是引起洋地黃中毒得常見原因;腎功能不全以及與其她藥物得相互作用也就是引起中毒得原因;心血管病常用藥物如維拉帕米、胺碘酮及奎尼丁等均可降低地高辛得腎排泄率,增加中毒得可能性。②洋地黃中毒表現(xiàn):各類心律失常就是洋地黃中毒最重要得反應(yīng),最常見得為室性期前收縮,多為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速,房性期前收縮,心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯。快速房性心律失常同時伴有傳導(dǎo)阻滯就是洋地黃中毒得特征性表現(xiàn)。洋地黃可引起心電圖得ST—T改變,但不樞神經(jīng)得癥狀如視力模糊、黃視、倦怠等十分少見,尤其就是不給負荷量以后更為少見。血藥濃度得測定有助于洋地黃中毒得診斷。③洋地黃中毒得處理:應(yīng)立即停藥。單發(fā)性得室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失;快速性心律失常者,如血鉀低則可給予靜脈補鉀,如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉、一般禁用電復(fù)律,因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可給予阿托品0。5~1、0mg皮下注射或靜脈注射,一般不需安置臨時心臟起搏器、(2)非洋地黃類正性肌力藥1)磷酸二酯酶抑制劑:其作用機制為抑制磷酸二酯酶活性,使Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Caμg/(kg·min)靜脈滴注維持。短期內(nèi)應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑對改善心衰癥狀效果就是肯定得,但其死亡率較不用者高、因此,此類藥物僅限于重癥心衰患者在各項治療措施完善后癥狀仍不能控制時短期應(yīng)用。2)腎上腺素能受體興奮劑:多巴胺就是去甲腎上腺素得前體,其作用隨劑量得大小而不同,較小劑量[2~5μg／(kg·min)]表現(xiàn)為血管擴張,特別就是腎小動脈擴張,心肌收縮力增強,心率加快不明顯、這些都就是治療心衰所需得作用。若用大劑量[5~10μg/(kg·min)]則可出現(xiàn)不利于心衰治療得負性作用、多巴酚丁胺就是多巴胺得衍生物,可興奮β1－受體增強心肌收縮力,其擴血管作用不如多巴胺明顯,加快心率得反應(yīng)也比多巴胺小、首劑用藥量與多巴胺相同、以上兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用,尤其在慢性心衰加重時,可起到幫助患者5。血管擴張劑目前有兩種血管擴張藥用于心力衰竭得治療。一個就是硝酸異山梨酯,(1)硝酸異山梨酯:研究表明硝酸鹽可抑制異常得心肌與血管生長,并因此改善心室重構(gòu)助。長期使用硝酸鹽很容易發(fā)生耐藥,而采用間歇給藥法就是預(yù)防硝酸鹽耐藥最有效得方法。硝酸鹽在應(yīng)用過程中典型得不良反應(yīng)就是頭痛與低血壓,故應(yīng)用過程中應(yīng)注意血壓監(jiān)測、(2)肼屈嗪:肼屈嗪就是一種有效降低后負荷得藥物,與硝酸異山梨酯合用能增強其靜脈。但肼屈嗪單獨用于心力衰竭治療得資料尚少。在尚未使用ACEI得患者中不應(yīng)合用肼屈嗪與硝酸異山梨酯,在能夠耐受ACEI得患者中也不應(yīng)當替代ACEI、對于癥狀較重又不耐受ACEI得患者,可考慮聯(lián)合使用硝酸異山梨酯與肼屈嗪,尤其在低血壓與腎功能不全時,但尚無此方面6.心衰患者應(yīng)回避得藥物停用已知能對心臟功能產(chǎn)生不良影響或與已屬肯定有效藥物產(chǎn)生不良反應(yīng)得藥物,可使心衰患者情況大為改善。(1)鈣通道阻滯劑:鈣通道阻滯劑雖然都就是末梢血管擴張劑,但對心衰癥狀并無改善作用,也不能提高運動耐量。恰恰相反,短期或長期應(yīng)用這類藥物,還會對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生嚴重不良反應(yīng),包括血壓劇降、心衰加劇、肺水腫等。因此,不應(yīng)使用鈣通道阻滯劑治療心衰患者得心絞痛。對心房纖顫與低血壓,只有氨氯地平可以安全用于晚期患者,這就是有充分證據(jù)支持(2)阿司匹林與