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文檔簡(jiǎn)介
呼吸衰竭新的學(xué)習(xí)教案第1頁(yè)/共40頁(yè)考綱要求概述(概念、分類)、病因和病機(jī)和病理生理、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查:重點(diǎn)是血?dú)夥治黾芭R床意義、診斷及鑒別診斷、治療。
第2頁(yè)/共40頁(yè)
1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理
2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈淖儭⑺釅A失衡和電解質(zhì)紊亂的意義
3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則講授目的和要求第3頁(yè)/共40頁(yè)案例導(dǎo)入
病例:男,70歲,既往有COPD病史20年,一周前因感冒后咳嗽、呼吸困難加重來(lái)診。查體:神志模糊,兩肺哮鳴音和濕羅音,心率110次/分,血?dú)夥治鰌H7.30,PaO250mmHg,PaCO280mmHg。思考:診斷及診斷依據(jù)?進(jìn)一步檢查?治療措施?第4頁(yè)/共40頁(yè)
各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致于不能進(jìn)行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標(biāo):海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下,PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg定義概述第5頁(yè)/共40頁(yè)(一)按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>
Ⅰ型:PaO2<60mmHgⅡ型:PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg(二)按發(fā)病緩急分類:急性、慢性(三)按病變部位分類:中樞性、周圍性分類第6頁(yè)/共40頁(yè)(一)氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓
PaCO2↑病因第7頁(yè)/共40頁(yè)(二)肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS(acultrespiratorydistresssyndrome)肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑(三)肺血管疾病肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓第8頁(yè)/共40頁(yè)(四)胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓(五)神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓第9頁(yè)/共40頁(yè)發(fā)病機(jī)制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足,常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min,PaCO2=0.863×VCO2/VA
肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第10頁(yè)/共40頁(yè)2、彌散障礙,常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量(DL):35ml/mmHg·min
影響因素:彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等
CO2彌散速度為O2的21倍
氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·
溶解度·
肺泡呼吸面積彌散膜厚度第11頁(yè)/共40頁(yè)3、通氣血流(V/Q)比例失調(diào),常產(chǎn)生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流(真性、功能性)
V/Q↑——
無(wú)效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流,常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷,水腫,實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%,吸氧亦難以糾正第12頁(yè)/共40頁(yè)第13頁(yè)/共40頁(yè)5、氧耗量↑
缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量第14頁(yè)/共40頁(yè)二缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響
PaO2↓
急性:斷O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆損害逐漸缺氧:輕PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷
<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷(一)缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響第15頁(yè)/共40頁(yè)P(yáng)aCO2↑
輕:腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中:皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安重:皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦病):由缺氧和二氧化碳潴留引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等精神障礙征候群。
第16頁(yè)/共40頁(yè)P(yáng)aO2↓+PaCO2↑
腦血管擴(kuò)張、血流量↑重:腦水腫,顱壓增加,壓迫腦血管腦組織缺氧加重第17頁(yè)/共40頁(yè)P(yáng)aO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2濃度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈壓↑(二)缺O(jiān)2對(duì)心血管、循環(huán)的影響第18頁(yè)/共40頁(yè)第19頁(yè)/共40頁(yè)P(yáng)aO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩:反射遲鈍,通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性:通氣量↑。吸入氣CO21%,通氣量↑1倍;CO24%通氣量↑2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量↓:①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無(wú)明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑,通氣能力↓,呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸:第20頁(yè)/共40頁(yè)P(yáng)aO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過(guò)、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg,腎血流量↓,腎功能障礙,組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑,血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張,尿量↑PaCO2>65mmHg,pH↓,腎血管痙攣,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)第21頁(yè)/共40頁(yè)(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓,無(wú)氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出,Na+、H+進(jìn)②乳酸,無(wú)機(jī)磷↑(氧化磷酸化過(guò)程抑制)
PaCO2↑急性:對(duì)pH影響大pH:HCO3-/H2CO3腎1~3天,肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓(二者相加常數(shù))第22頁(yè)/共40頁(yè)(一)呼吸困難:最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺:輔助呼吸肌參與、呼氣延長(zhǎng)→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)第23頁(yè)/共40頁(yè)(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2<90%,(還原血紅蛋白≥50g/L—
發(fā)紺)中央性發(fā)紺—
由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—
末梢循環(huán)障礙第24頁(yè)/共40頁(yè)(三)精神神經(jīng)癥狀缺氧急性:錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性:智力、定向障礙二氧化碳潴留:興奮、失眠、煩躁→抑制:淡漠、昏睡、昏迷
pH代償:PaCO2>100mmHg,可保持日常生活
pH<7.3急性:精神癥狀明顯第25頁(yè)/共40頁(yè)(四)血液循環(huán)系統(tǒng)
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭
PaCO2↑:皮膚溫暖多汗、頭痛
PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀
ALT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化出血第26頁(yè)/共40頁(yè)
基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>
Ⅰ型呼衰:?jiǎn)渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰:PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
氧合指數(shù)=PaO2/FiO2<300mmHg
(一)PaO2
物理溶解于血液中O2分子所產(chǎn)生的壓力(二)SaO2
單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù),正常值>97%診斷標(biāo)準(zhǔn)第27頁(yè)/共40頁(yè)(三)PaCO2
物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常35~45mmHg(四)pH值正常血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。正常7.35~7.45
代償性呼吸性酸中毒:PaCO2↑pH≥7.35
失償性呼吸性酸中毒:PaCO2↑pH<7.35第28頁(yè)/共40頁(yè)
原則:保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療第29頁(yè)/共40頁(yè)(一)建立通暢的氣道清除氣道分泌物:稀釋痰液,化痰祛痰、吸引解痙平喘:支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素建立人工氣道:氣管插管、氣管切開(對(duì)于危重病人伴有意識(shí)障礙的)。
第30頁(yè)/共40頁(yè)
指征:原則上缺氧的病人都是給氧的指征,但是一部分病人由于機(jī)體的代償,耐受性強(qiáng),缺氧程度低,可不給氧。在缺氧明顯且有相應(yīng)的指征,則給氧。原則:保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下,盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量(L/min)
氧療方法鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩,提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長(zhǎng)期夜間氧療(1~2L/min,>10h/d)(二)氧療第31頁(yè)/共40頁(yè)1、Ⅰ型呼衰
V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加高濃度給氧可糾正缺氧
A-V樣分流>30%,F(xiàn)iO2>50%,不能糾正第32頁(yè)/共40頁(yè)原因:(1)由于二氧化碳潴留對(duì)呼吸中樞無(wú)刺激作用,低氧成為唯一刺激呼吸的條件,故低流量給氧,避免醫(yī)源性二氧化碳麻醉。(2)低濃度給氧,指吸入氧的濃度低于35%。(3)低濃度給氧,能改善缺氧(4)間斷給氧,在停氧期間缺氧反而加重。2、Ⅱ型呼衰:通氣功能障礙原則:持續(xù)低濃度給氧、控制性給氧第33頁(yè)/共40頁(yè)1、合理使用呼吸興奮劑(1).機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量,CO2生成↑(三)增加通氣量、減少CO2潴留第34頁(yè)/共40頁(yè)(2).適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患,呼吸肌疲勞無(wú)效——呼吸肌病變,間質(zhì)纖維化,肺水腫,肺炎(3).注意應(yīng)用同時(shí):減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物:尼可劑米(可拉明)(4)慎用:氣道不通暢;有代堿者,在糾正后可考慮。因?yàn)槎趸嫉呐懦?,可加重代堿。第35頁(yè)/共40頁(yè)2、機(jī)械通氣
a.神清,輕中度呼衰——無(wú)創(chuàng)鼻面罩
b.病情重不能配合,昏迷——人工氣道
c.需長(zhǎng)期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_第3
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