糖尿病的慢性并發(fā)癥慢病適宜技術(shù)推廣

關(guān)于糖尿病的慢性并發(fā)癥慢病適宜技術(shù)推廣第一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三慢性并發(fā)癥微血管并發(fā)癥糖尿病眼部并發(fā)癥糖尿病腎臟病變糖尿病神經(jīng)病變大血管并發(fā)癥糖尿病心血管疾病糖尿病周圍血管疾病糖尿病腦血管疾病糖尿病足糖尿病皮膚病變

第二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病眼部并發(fā)癥糖尿病視網(wǎng)膜病變眼其他部位也可出現(xiàn)下列病變角膜異常虹膜新生血管視神經(jīng)病變青光眼白內(nèi)障第三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病患者失明的主要原因臨床表現(xiàn)閃光感、視力減退累及黃斑，中心視力下降玻璃體出血、眼前浮游物晚期新生血管性青光眼，眼部劇烈脹痛、失明

第四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三第五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三第六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三閱讀困難第七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三診斷病史、臨床癥狀眼科檢查、眼底鏡眼底攝片眼底熒光血管造影第八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三背景性視網(wǎng)膜病變早期的非增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變

I期微血管瘤、出血、

II期硬性滲出、

III期棉絮狀軟性滲出、

I期II期III期第九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三增殖性視網(wǎng)膜病變晚期嚴重的增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變

IV新生血管或合并玻璃體出血

V新生血管+纖維增殖

VI新生血管+纖維增殖+牽拉性視網(wǎng)膜脫離IV期V期VI期第十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三治療治療目標：最大限度地降低糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致的失明和視力損傷制定隨診計劃：按視網(wǎng)膜病變程度制定隨診計劃3月、6月、1年

第十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三治療（內(nèi)科）控制血糖長期穩(wěn)定的控制血糖可延緩DR的進展藥物治療不滿意（羥苯環(huán)酸鈣、胰激肽酶原）控制血壓、血脂控制其他糖尿病并發(fā)癥：神經(jīng)病變、腎病

第十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三治療光凝固治療主要用于治療增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和臨床有意義的黃斑水腫臨床有意義的黃斑水腫是發(fā)生在黃斑中心凹1個視盤直徑范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜增厚硬性滲出出現(xiàn)在中心凹周圍500范圍視網(wǎng)膜水腫出現(xiàn)在中心凹500范圍第十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體手術(shù)治療不吸收的玻璃體積血牽引性視網(wǎng)膜脫離影響黃斑牽引孔源混合性視網(wǎng)膜脫離進行性纖維血管增殖眼前段玻璃體纖維血管增殖紅血球誘導(dǎo)的青光眼黃斑前致密的出血等第十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三治療糖尿病患者的白內(nèi)障手術(shù)白內(nèi)障手術(shù)后糖尿病視網(wǎng)膜病變進展加快，建議對白內(nèi)障手術(shù)前，眼底檢查尚能看到黃斑水腫、嚴重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，先進行全視網(wǎng)膜光凝治療如果晶體混濁嚴重，白內(nèi)障術(shù)后第二天應(yīng)檢查眼底，若存在黃斑水腫、嚴重背景性或增殖性視網(wǎng)膜病變時，行全視網(wǎng)膜光凝治療第十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病是糖尿病死亡的主要原因?qū)е陆K末期腎功能衰竭的首要原因第十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病的表現(xiàn)及分期分期腎小球濾過率病理變化微量白蛋白尿或尿蛋白腎小球高濾過期增高腎小球肥大正常無臨床表現(xiàn)的腎損害期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬，腎小球基底膜輕度增厚＜20μg/min早期糖尿病腎病期大致正常系膜基質(zhì)增寬及腎小球基底膜增厚更明顯20～200μg/min臨床糖尿病腎病期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化蛋白尿＞0.5g/d腎衰竭期嚴重減低腎小球硬化、荒廢，腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿第十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三18終末期腎臟病累計率(%)05101520253002468101214161820診斷為蛋白尿后的年數(shù)2型糖尿病診斷為蛋白尿發(fā)生終末期腎臟病的狀況Humphreyetal.AnnIntMed1989;111:788-796.第十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病診斷綜合分析病史、臨床表現(xiàn)病理、免疫病理其他并發(fā)癥第十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病診斷早期糖尿病腎病糖尿病病史數(shù)年（常在6～10年以上）出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿（UAE達20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）晨尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g為篩選，敏感性90％，特異性84％24小時白蛋白總量是金指標第二十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三注意微量白蛋白尿可以是高血壓的表現(xiàn)30%的2型糖尿病腎病病人可沒有視網(wǎng)膜病變（腎活檢）20%糖尿病腎病病人可同時有原發(fā)性腎小球疾?、?、Ⅲ期糖尿病腎病伴有紅細胞管型、白細胞管型者需除外多發(fā)性骨髓瘤、淀粉樣變、HIV相關(guān)性腎病，亦需腎活檢。第二十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三臨床糖尿病腎病病史更長，尿蛋白陽性甚至出現(xiàn)大量蛋白尿及腎病綜合征注意：必須除外其它腎臟疾病，必要時需做腎穿刺病理檢查第二十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三T2DM：出現(xiàn)尿蛋白，合并典型神經(jīng)病變，特別是體位性低血壓，有利診斷T2DM：伴腎功能減退有下列情況亦有利診斷腎影縮小相對出現(xiàn)晚高血壓難控制且對鹽特別敏感貧血出現(xiàn)較早第二十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三活檢指征病史小于5年無視網(wǎng)膜或周圍神經(jīng)病變第二十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的危險因素高血壓蛋白尿肥胖HbAIc高脂血癥吸煙基因多態(tài)性第二十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三血壓控制對糖尿病及非糖尿病腎病GFR的影響0-2-4-6-8-10-12-149598101104107110113116119r=0.69;P<0.05130/85140/90UntreatedHTNGFR(mL/min/year)平均動脈壓MAP(mmHg)未治療的高血壓第二十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三確定強化血糖控制是否會降低2型糖尿病病人臨床并發(fā)癥的發(fā)生評價各種治療方法對治療2型糖尿病的相對效果

病人分別接受單純飲食控制或氯磺丙脲、格列本脲(優(yōu)降糖)、胰島素或二甲雙胍(僅肥胖病人)的治療

5102名新診斷的無癥狀2型糖尿病人入選，4209名被隨機進行治療，平均隨訪11年設(shè)計英國前瞻性糖尿病研究

TheUnitedKingdomProspectiveDiabetesStudy(UKPDS)目的病人第二十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)微白蛋白尿發(fā)生率下降33%臨床蛋白尿發(fā)生率下降56%微血管并發(fā)癥下降35%第二十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三UKPDS后續(xù)研究結(jié)果Stratton：糖化血紅蛋白從5%升到11%的模型分析MI患病率增加2倍微血管患病率增加10倍第二十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病的預(yù)防措施積極控制高血糖、高血壓和血脂紊亂應(yīng)用ACEI/ARB，從出現(xiàn)微量白蛋白尿起，無論有無高血壓均應(yīng)服用盡量選用長效、雙通道排泄藥物從小量開始，時逐漸加量，服藥時間要久要密切觀察副作用雙側(cè)腎動脈狹窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此類藥物第三十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病的治療對腎功能不全的治療延緩腎損害進展：限制蛋白質(zhì)入量。每日進食蛋白質(zhì)0.6g/kg，同時服用α酮酸-氨基酸制劑排出體內(nèi)代謝毒物：采用胃腸透析治療，服用含中藥大黃的藥物維持機體內(nèi)環(huán)境平衡：應(yīng)注意糾正水、電解質(zhì)及酸鹼平衡紊亂應(yīng)使用促紅細胞生成素及鐵劑治療腎性貧血使用活性維生素D3治療甲狀旁腺功能亢進及相關(guān)腎性骨病第三十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病腎病的治療對終末腎衰竭的治療血液透析、腹膜透析及腎移植注意：對糖尿病腎病終末腎衰竭病人開始透析要早糖尿病腎病開始透析的指征是：血清肌酐＞530μmol/L(6mg/dl)肌酐清除率＜15～20ml/min第三十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三腎功能不全時糖尿病的治療胰島素治療：腎功能不全病人需調(diào)整胰島素用量口服降糖藥：必須調(diào)節(jié)劑量或停用磺脲類藥：應(yīng)禁用。格列喹酮例外，但終末腎衰竭病人需適當減量格列奈類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用雙胍類藥：應(yīng)禁用格列酮類藥：在輕、中度腎功能不全時仍可應(yīng)用α-糖苷酶抑制劑：腎功能不全時仍可服用第三十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病神經(jīng)病變糖尿病診斷后的十年內(nèi)近60%～90%的病人通過神經(jīng)功能詳細檢查，均有不同程度的神經(jīng)病變30%～40%的人無癥狀吸煙、年齡≥40歲及血糖控制差，發(fā)病率高高血糖導(dǎo)致神經(jīng)病變的機制復(fù)雜良好的血糖控制可以延緩本病的發(fā)生與進展第三十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三神經(jīng)病變分類遠端對稱性多神經(jīng)病變近端運動神經(jīng)病變局灶性單神經(jīng)病變非對稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變多發(fā)神經(jīng)跟病變自主神經(jīng)病變受損部位及臨床表現(xiàn)第三十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三動眼神經(jīng)麻痹局灶性神經(jīng)病變第三十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三面神經(jīng)麻痹第三十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三手肌萎縮第三十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病性自主神經(jīng)病變心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)血管舒縮功能瞳孔、汗腺異常2013中國糖尿病防治指南第三十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病神經(jīng)病變的診斷遠端對稱性多神經(jīng)病變診斷標準明確的糖尿病病史診斷糖尿病時或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變臨床癥狀、體征與糖尿病周圍神經(jīng)病變相符臨床癥狀（疼痛、麻木、感覺異常等）；5項檢查（踝反射、針刺痛覺、振動覺、壓力覺、溫度覺）有1項異常；無癥狀者，2項陽性，可臨床診斷第四十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三排除診斷頸腰椎病變腦梗死格林-巴利綜合癥嚴重的血管性病變可行肌電圖檢查協(xié)助診斷第四十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病神經(jīng)病變的治療血糖控制開始越早、效果越明顯神經(jīng)修復(fù)甲鈷胺、生長因子抗氧化應(yīng)激硫辛酸改善微循環(huán)前列地爾注射液、貝前列素鈉、西洛他唑、己酮可可堿、活血化瘀類中藥改善代謝紊亂醛糖還原酶抑制劑依帕司他對癥治療硫辛酸抗驚厥藥普瑞巴林加巴噴丁丙戊酸鈉抗抑郁藥度羅西汀阿米替林丙咪嗪阿片類曲馬多羥考酮辣椒素第四十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病足潰瘍與壞疽第四十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三足潰瘍和截肢是糖尿病患者殘廢和死亡的主要原因之一糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍美國每年糖尿病的醫(yī)療中三分之一花在了糖尿病足病的治療上截肢的醫(yī)療費用更高。美國平均費用為25000美元，瑞典43000美元早診治、規(guī)范診治能改善預(yù)后第四十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病足潰瘍和壞疽的原因

神經(jīng)病變血管病變感染第四十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三糖尿病足病變的分類和分級根據(jù)病因，可將糖尿病足潰瘍和壞疽分為神經(jīng)性、缺血性和混合性根據(jù)病情的嚴重程度進行分級。常用的分級方法為Wagner分級法第四十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三第四十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三

糖尿病足的Wagner分級法分級臨床表現(xiàn)0級有發(fā)生足潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍1級表面潰瘍，臨床上無感染2級較深的潰瘍，常合并軟組織炎3級深度感染，伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。5級全足壞疽。第四十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期三識別糖尿病足的危險因素糖尿病病程超過10年男性高血糖未得到控制合并心血管病變合并腎臟、眼底病變合并周圍神經(jīng)病足底壓力改變周圍血管病變