病理生理學課件：第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂

DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism減少水鈉代謝紊亂的分類等滲低滲等滲高滲低滲滲透壓增多減少

減少體液容量水腫(正常血鈉的細胞外液增多)水中毒(高容量性低鈉血癥)等滲性脫水(正常血鈉的細胞外液減少)高滲性脫水(低容量性高鈉血癥)低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)根據(jù)滲透壓和體液容量：增多三類脫水比較表低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因與機制血鈉(mmol/L)血漿滲透壓失液部位口渴脫水征外周衰竭血壓尿量治療失水＜失鈉＜130＜280C外液早期無明顯易發(fā)生正常→減少等滲性溶液失水＞失鈉＞150＞310C內(nèi)液＞C外液早期有輕癥無早期不明顯減少低滲性溶液失水=失鈉130～150280～310C外液有有早期不明顯減少2/3等滲溶液第二節(jié)鉀代謝紊亂學習要求

掌握：低鉀血癥、高鉀血癥的概念、

機制以及對機體的影響。

熟悉：低鉀血癥、高鉀血癥的原因鉀代謝紊亂的處理原則。正常鉀代謝鉀的攝入與排出維持血鉀穩(wěn)定攝入-食物(50-120mmol)排出-腎（90%）腸道、皮膚K+140-160mmol/L3.5-5.5mmol/L血清組織間液體鉀分布鉀的生理功能參與細胞代謝調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡維持細胞膜靜息電位+++++++++++++-------------K+insidePotassiumefflux鉀平衡的調(diào)節(jié)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)1.鉀跨細胞轉(zhuǎn)移--泵-漏機制逆濃度差順濃度差鉀平衡的調(diào)節(jié)促進細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)的因素(泵)

①胰島素②β腎上腺素神經(jīng)③細胞外鉀濃度

激活Na+-K+-ATP酶活性④堿中毒H+-K+交換1.鉀跨細胞轉(zhuǎn)移--泵-漏機制逆濃度差順濃度差鉀平衡的調(diào)節(jié)促進細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外的因素(漏)

①細胞外液滲透壓升高②α腎上腺素神經(jīng)③劇烈運動④酸中毒H+-K+交換;膜通透性改變

2.腎臟排鉀的調(diào)節(jié)(遠曲小管、集合管)

①細胞外液的鉀濃度

②醛固酮③遠曲小管的原尿流速④酸堿平衡狀態(tài)-細胞外液pH3.結(jié)腸的排鉀功能

4.汗液醛固酮調(diào)控鉀平衡的調(diào)節(jié)低鉀血癥hypokalemia[概念]

低鉀：血清鉀濃度＜3.5mmol/L。缺鉀：細胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失。低鉀血癥[原因和機制]1.攝入不足2.細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)堿中毒H+

-K+交換某些藥物Na+

K+-ATPase

胰島素、受體激動劑某些毒物抑K外向通道低鉀性周期性麻痹K+K+K+K+Na+Na+K+H+低鉀血癥[原因和機制]3.喪失過多（主要原因）(1)腎丟鉀①排鉀利尿劑使用遠曲小管原尿流速快繼發(fā)醛固酮②鹽皮質(zhì)激素過多③腎疾患原尿流速，滲透性利尿

④腎小管性酸中毒I型泌H+II型K+重吸收⑤鎂缺失Na+K+-ATPase，影響K+重吸收

嘔吐、腹瀉→消化液丟失→腸丟鉀→血鉀↓

↓↙↘(嘔吐)

鉀攝入↓

細胞外液↓代謝性堿中毒→K+入細胞

↓↓

RAAS↑→腎排鉀↑低鉀血癥[原因和機制](3)

經(jīng)皮膚-大汗3.喪失過多（主要原因）

(2)消化道丟鉀[對機體的影響]膜電位異常相關的障礙(1)對神經(jīng)肌肉的影響**興奮性

[K+]i和[K+]e的比值變大，靜息狀態(tài)下細胞內(nèi)液鉀外流增加，靜息電位(Em)下移Em-Et增大超極化阻滯狀態(tài)

低鉀血癥Em=-60lg[K+]i[K+]eK+K+K+K+----++++--++低鉀血癥[對機體的影響]1.膜電位異常相關的障礙(1)對神經(jīng)肌肉的影響表現(xiàn)：骨骼肌

肌肉無力、四肢軟癱、腱反射、呼吸肌麻痹

胃腸道平滑肌

腹脹、麻痹性腸梗阻低鉀血癥[對機體的影響]1.膜電位異常相關的障礙(2)對心肌的影響

1)生理特性的改變**興奮性心肌細胞膜對K+通透性K+外流受阻靜息電位(Em)上移|Em-Et|K+K+K+K+----++++-+低鉀血癥[對機體的影響]1.膜電位異常相關的障礙(2)對心肌的影響

1)生理特性的改變**

自律性自律細胞動作電位復極化4期的自動去極化 低鉀血癥時，膜對K+的通透性下降，復極化4期K+外流減慢，而Na+內(nèi)流相對加速，凈內(nèi)向電流 自律細胞的自動去極化加速，自律性增高APofCardiacrhythmiccells低鉀血癥[對機體的影響]1.膜電位異常相關的障礙(2)對心肌的影響

1)生理特性的改變**傳導性心肌細胞膜對K+通透性

Em上移|Em-Et|

電動勢Na+內(nèi)流速度動作電位0期去極化的速度和幅度興奮擴布減慢Na+Na+低鉀血癥[對機體的影響]1.膜電位異常相關的障礙(2)對心肌的影響

1)生理特性的改變**

收縮性或輕度，K+對Ca2+內(nèi)流抑制作用↓復極化2期時Ca2+內(nèi)流增多，心肌收縮性；但嚴重，細胞內(nèi)缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，心肌收縮性減弱。K+參與葡萄糖氧化低鉀血癥[對機體的影響]1.膜電位異常相關的障礙(2)對心肌的影響

1)生理特性的改變**興奮性自律性

傳導性收縮性或

APofCardiacrhythmiccells低鉀血癥2)心電圖ST段-復極化2期T波-復極化3期U波-Purkinje復極化QRS-心室去極化過程Sinoatrialnode

AVnode

Atrialmuscle

Hisbundle

Bundlebranch

Purkinjefibers

Ventralmuscle

PQRTSECG

低鉀血癥2)心電圖復極延緩→T波低平,

出現(xiàn)U波鈣內(nèi)流相對增大→ST段壓低自律性↑→心律加快，異位起搏傳導性→P-R間期延長，

QRS波增寬PQRSPRTUST低鉀血癥[對機體的影響]1.膜電位異常相關的障礙(2)對心肌的影響

3)心肌功能損害

心律失常自律性增高，復極減慢：心動過速、期前收縮等心肌對洋地黃等的敏感性增加增加其毒性

2.細胞代謝障礙相關損害骨骼肌橫紋肌溶解或壞死腎尿濃縮障礙而多尿

長期低鉀血癥或缺鉀

↙↘

ADH反應性↓髓質(zhì)集合管受損

尿濃縮功能障礙↓

多尿

低鉀血癥[對機體的影響]Na+-K+交換H+-Na+交換低鉀血癥3.酸堿平衡紊亂—堿中毒**反常性酸性尿 體細胞H+入胞K+出胞低鉀血癥 堿中毒 腎排H+[對機體的影響]禁靜推低鉀血癥[防治原則]防治原發(fā)病補鉀方式：口服→靜脈滴注原則：四不宜—過多(40-120mmol/D)

過快(10-20mmol/h)

過濃(<40mmol/L)

過早(見尿給鉀)

宜在心電圖監(jiān)護下進行。注：補血鉀易，補細胞內(nèi)鉀難患者，女性，22歲，因結(jié)核性腹膜炎和腸梗阻進行手術(shù)，術(shù)后持續(xù)胃腸減壓7天，共抽吸液體2200ml。平均每天補液(5%葡萄糖液)2500ml。尿量2000ml。術(shù)后2周，患者精神不振，全身乏力，面無表情，嗜睡，食欲減低，腱反射遲鈍。實驗室檢查：血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L。輔助檢查：ECG顯示，Ⅱ、aVF、V1、V5導聯(lián)ST段下降，aVF導聯(lián)T波雙向，V3有u波。立即開始每日以KCl加入5%葡萄糖滴注，四天后血K+升至4.6mmol/L，上述表現(xiàn)恢復正常。病例高鉀血癥hyperkalemia[概念]血清K+>5.5mmol/L高鉀血癥[原因和機制]（一）攝鉀過多（二）腎排鉀障礙（主要原因）急、慢性腎功能衰竭鹽皮質(zhì)激素缺乏–絕對、相對儲鉀利尿劑使用–拮抗醛固酮（三）細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)到細胞外1.酸中毒H+-K+交換2.高血糖合并胰島素不足3.藥物：洋地黃、受體阻滯劑-Na+K+-ATPase

肌肉松弛劑-肌細胞對K+通透性↑4.高鉀性周期性麻痹5.組織分解，缺氧高鉀血癥[對機體的影響]1.神經(jīng)肌肉**(1)早期表現(xiàn)：手足感覺異常，疼痛，肌肉震顫機制：血K+

細胞內(nèi)外K+濃度差Em上移

|Em-Et|

興奮性

(2)晚期表現(xiàn)：四肢無力，遲緩性癱瘓機制：血K+

細胞內(nèi)外K+濃度差

Em過小

-55~-60mV鈉通道失活去極化阻滯Voltage(mV)timeEtActionpotentialEm=-60lg[K+]i[K+]e高鉀血癥[對機體的影響]2.心臟致命性心室纖顫、心博驟停

(1)生理特性改變**

1)興奮性先后（同神經(jīng)肌肉）

2)自律性細胞膜對K+的通透性增高，復極化4期K+外流增加而Na+內(nèi)流相對緩慢，凈內(nèi)向電流3)傳導性|Em-Et|，Na+內(nèi)流，去極化的速度減慢、幅度變小

4)收縮性抑制了復極化2期時Ca2+的內(nèi)流高鉀血癥[對機體的影響]2.心臟(2)心電圖變化T波高尖(3期復極快）P波和QRS波振幅、間期增寬、S波增深（傳導性下降）PQRSPRTUST(3)心肌功能損害傳導障礙、阻滯嚴重心律失常高鉀血癥[對機體的影響]3.酸堿平衡紊亂—酸中毒**

高鉀血癥↙↘

K+入胞H+出胞腎臟