衛(wèi)生學(xué)課件：生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒

生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒

OccupationalToxicantandPoisoningNanjingMed.Univ.SchoolofPublicHealth衛(wèi)生學(xué)（第8版）人民衛(wèi)生出版社P1672基本概念BasicConception毒物Toxicant

在一定條件下外來(lái)化合物以較小劑量即可引起機(jī)體的功能或器質(zhì)性損害，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)。生產(chǎn)性毒物/職業(yè)性毒物OccupationalToxicant

生產(chǎn)過(guò)程的各個(gè)環(huán)節(jié)中存在著的可能對(duì)人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物。中毒Poisoning

機(jī)體受毒物的作用引起一定程度的損害而出現(xiàn)的疾病狀態(tài)。職業(yè)中毒OccupationalPoisoning

由職業(yè)性毒物引起的職業(yè)病。3中國(guó)職業(yè)中毒呈現(xiàn)四個(gè)特點(diǎn)急性中毒明顯多發(fā)，惡性事件有增無(wú)減苯中毒問(wèn)題比較突出新的職業(yè)中毒不斷出現(xiàn)中小企業(yè)和個(gè)體作坊的職業(yè)中毒呈上升趨勢(shì)4職業(yè)中毒實(shí)例

2004年1月25日，南方毛衣加工生產(chǎn)包裝廠發(fā)生一起四氯化碳中毒事故，約15人中毒，表現(xiàn)為頭暈、惡心、嘔吐、肝損害等，當(dāng)時(shí)當(dāng)?shù)匦l(wèi)生站診斷不清，以對(duì)癥治療緩解癥狀為“治愈”，工人回廠后繼續(xù)工作，導(dǎo)致中毒人數(shù)增加到40多人。事故發(fā)生在毛衣去污漬工段，導(dǎo)致中毒的去污漬有機(jī)溶劑是標(biāo)簽為“1,1,1-三氯乙烷”的溶劑。經(jīng)檢驗(yàn)，該溶劑主要成分是四氯化碳，不含1,1,1-三氯乙烷。車間空氣檢測(cè)四氯化碳含量超過(guò)國(guó)家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)6.6倍。由于檢測(cè)采樣時(shí)車間窗戶打開(kāi)，而發(fā)生事故時(shí)車間窗戶是關(guān)閉的，因此推測(cè)當(dāng)時(shí)濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)這個(gè)數(shù)。

教訓(xùn)：1、冬天天氣寒冷，關(guān)窗作業(yè)容易發(fā)生中毒；2、購(gòu)買溶劑時(shí)應(yīng)鑒別真品，不要再購(gòu)買主要成分為四氯化碳的假“1,1,1-三氯乙烷”；3、對(duì)同一工序接觸同樣化學(xué)物出現(xiàn)同樣癥狀3人的，應(yīng)考慮是職業(yè)中毒，需及時(shí)向衛(wèi)生監(jiān)督報(bào)告。5職業(yè)中毒實(shí)例某美容院事發(fā)時(shí)正在進(jìn)行裝修，8名打工者中午起床后聞到刺鼻的氣體，隨后相繼感到頭昏、胸悶，被送到醫(yī)院時(shí)已經(jīng)有3人昏迷。初步判斷為苯中毒。由于聯(lián)福林業(yè)公司門窗緊閉，排氣扇封死，導(dǎo)致空氣流通不暢，油漆揮發(fā)出來(lái)的氣體中含有大量的苯導(dǎo)致11人發(fā)生急性苯中毒。北京發(fā)生了一起6名工人防水涂料中毒案件，其中一人死亡，5人受傷。深圳某工地上，3名正在為地下室外墻防水施工的工人忽然暈倒，其中兩人死亡，一人經(jīng)搶救僥幸生還。我國(guó)每年因建筑裝飾涂料引起急性中毒的事件約400起，1.5萬(wàn)余人中毒，造成慢性中毒達(dá)10萬(wàn)余次。7生產(chǎn)性毒物的來(lái)源與存在形態(tài)存在形態(tài)：

了解生產(chǎn)性毒物的來(lái)源及其存在形態(tài)，對(duì)于了解毒物進(jìn)入人體的途徑、評(píng)價(jià)毒物的毒作用；選擇空氣樣品的采集、分析方法以及制訂相應(yīng)的防護(hù)策略等具有重要意義。SolidLiquidGasdustsmokedustmistvapour直徑大于0.1μm的固體微粒，多為固體物質(zhì)在機(jī)械粉碎、研磨、打砂時(shí)形成懸浮于空氣中直徑小于0.1μm的固體微粒，是某些金屬在高溫下熔化時(shí)產(chǎn)生為懸浮于空氣中的液體微滴，如酸霧、噴涂作業(yè)中的含溶劑的漆霧等液體蒸發(fā)和固體升華時(shí)所形成的蒸氣，如甲苯、酒精等揮發(fā)時(shí)產(chǎn)生的蒸氣在常溫常壓下呈氣態(tài)的物質(zhì)。如氮氧化物、氯氣、硫化氫等氣溶膠(aerosol)來(lái)源：原料、輔助原料、中間產(chǎn)品、成品、副產(chǎn)品、夾雜物或廢棄物；熱分解產(chǎn)品飄浮在空氣中的粉塵、煙和霧，統(tǒng)稱為氣溶膠8毒物進(jìn)入人體的途徑呼吸道Respiratory皮膚Skin消化道GastrointestinalTract9職業(yè)中毒OccupationalPoisoning急性中毒AcutePoisoning亞急性中毒Sub-acutePoisoning慢性中毒ChronicPoisoning毒物的吸收Poisons’Absorption遲發(fā)性中毒DelayedPoisoning臨床類型10急性中毒：一次或短時(shí)間內(nèi)大量進(jìn)入機(jī)體而引起的中毒。慢性中毒：毒物少量長(zhǎng)期進(jìn)入人體而引起的中毒。亞急性中毒：發(fā)病情況介于急性和慢性之間。毒物的吸收：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過(guò)正常范圍，但尚未出現(xiàn)該毒物所致臨床表現(xiàn)。在接觸毒物人員中，檢測(cè)其生物材料（血液、尿、毛發(fā)等）的毒物含量超過(guò)正常范圍，但無(wú)中毒的臨床表現(xiàn)。遲發(fā)性中毒：脫離接觸毒物一定時(shí)間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。職業(yè)中毒的臨床11職業(yè)中毒的診斷

DiagnosisofOccupationalPoisoning職業(yè)史及病史

OccupationalHistory現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查

WorkplaceInvestigation癥狀與體征

ClinicalManifestation實(shí)驗(yàn)室檢查

LaboratoryExamination12

職業(yè)史OccupationalHistory職業(yè)史包括：現(xiàn)職工種、工齡、接觸毒物的種類、生產(chǎn)工藝、操作方法、防護(hù)措施；既往工作經(jīng)歷:包括部隊(duì)服役史、再就業(yè)史及兼職史等；病史。職業(yè)中毒的診斷13現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查患者所在崗位的工藝過(guò)程、勞動(dòng)過(guò)程、空氣中毒物的濃度、預(yù)防措施；同一接觸條件下的其他人員有無(wú)類似發(fā)病情況等。職業(yè)中毒的診斷14癥狀與體征ClinicalManifestation臨床表現(xiàn)與所接觸毒物的毒作用性質(zhì)是否相符；中毒的程度與其接觸強(qiáng)度是否相符；癥狀體征發(fā)生的時(shí)間順序及其與接觸生產(chǎn)性毒物的關(guān)系。

一般來(lái)說(shuō)，急性職業(yè)中毒因果關(guān)系較明確；慢性職業(yè)中毒的因果關(guān)系有時(shí)難以確立?！舭Y狀錳中毒：錐體外系癥狀鉛中毒：消化道癥狀有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀◆體征錳中毒：肌張力增高、震顫、閉目難立試驗(yàn)陽(yáng)性等職業(yè)中毒的診斷15實(shí)驗(yàn)室檢查L(zhǎng)aboratoryExamination接觸指標(biāo)：生物材料中毒物或其代謝產(chǎn)物，如尿鉛、血鉛、尿酚等；效應(yīng)指標(biāo)：反應(yīng)毒作用的指標(biāo)，如鉛中毒者檢測(cè)尿－ALA（氨基－酮戊酸）；有機(jī)磷農(nóng)藥中毒檢測(cè)血液膽堿酯酶活性等。反應(yīng)毒物所致組織器官病損的指標(biāo)，包括血、尿常規(guī)檢測(cè)及肝、腎功能實(shí)驗(yàn)等。職業(yè)中毒的診斷16職業(yè)中毒的急救和治療原則病因治療對(duì)癥治療支持療法17Firstaid(現(xiàn)場(chǎng)搶救)

盡快移到新鮮空氣處，保持呼吸道通暢；清洗被污染的皮膚；如出現(xiàn)休克、呼吸表淺或停止、心跳停止，立即進(jìn)行緊急搶救。Stoptoxicantabsorption(阻止毒物繼續(xù)吸收)

吸氧、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。Excretetoxicant(解毒和排毒)

盡早使用解毒排毒藥物，換血、透析等。 絡(luò)合劑、還原劑、解毒劑。SymptomaticTreatment(對(duì)癥治療)

如鎮(zhèn)痛處理急性中毒的急救原則18解毒劑金屬絡(luò)合劑：依地酸二鈉鈣，二巰基丙醇等高鐵血紅蛋白還原劑：美藍(lán)氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉－硫代硫酸鈉

有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑：氯磷定、解磷定、阿托品氟乙酰胺中毒解毒劑：乙酰胺（解氟靈）19慢性職業(yè)中毒的診療原則早期診斷、早期治療具體措施

暫時(shí)脫離毒物接觸特效解毒藥注意休息合理營(yíng)養(yǎng)康復(fù)療法勞動(dòng)能力鑒定合理安排工作20原則：早期診斷、早期治療脫離接觸使用解毒劑及時(shí)合理的對(duì)癥治療康復(fù)治療勞動(dòng)能力鑒定慢性職業(yè)中毒的治療21

以一級(jí)預(yù)防為主消除和控制生產(chǎn)環(huán)境中的毒物無(wú)毒或低毒的物質(zhì)--有毒或劇毒物質(zhì)改革工藝過(guò)程機(jī)械化、自動(dòng)化、密閉化和連續(xù)化廠房建筑和生產(chǎn)過(guò)程的合理安排通風(fēng)排毒合理使用個(gè)人防護(hù)用品防毒面具防護(hù)服裝加強(qiáng)健康教育和做好衛(wèi)生服務(wù)工作宣教，普及職業(yè)衛(wèi)生知識(shí)定期和經(jīng)常監(jiān)測(cè)健康監(jiān)護(hù)合理供應(yīng)保健食品職業(yè)中毒預(yù)防

PreventionofOccupationalPoisoning22我國(guó)常用的職業(yè)接觸限值最高容許濃度（MaximumAllowableConcentration,MAC）：指工作地點(diǎn)，在一個(gè)工作日內(nèi)，任何時(shí)間均不應(yīng)超過(guò)的有害化學(xué)物質(zhì)的濃度。時(shí)間加權(quán)平均容許濃度（PermissibleConcentration-TimeWeightedAverage,PC-TWA）：指以時(shí)間為權(quán)數(shù)規(guī)定的8小時(shí)工作日的容許接觸水平。短時(shí)間接觸容許濃度（PermissibleConcentration-ShortTermExposureLimit,PC-STEL）：指即使在符合當(dāng)日時(shí)間加權(quán)平均容許濃度情況下，在一個(gè)工作日內(nèi)，任何一次接觸不得超過(guò)的15分鐘的時(shí)間加權(quán)平均濃度，即短時(shí)間容許接觸水平。23Lead

鉛24英國(guó)的“干腹痛”事件據(jù)記載，在距今200多年前的1767年，英國(guó)人貝克在他的“德文郡的地方性腹痛病”論文中，描述了釀酒商在制造蘋(píng)果酒時(shí)，在酒的發(fā)酵和蒸餾過(guò)程中使用鉛制容器，造成食品嚴(yán)重污染，引起成批的飲酒者發(fā)生急性鉛中毒，具體表現(xiàn)為腹痛、神志昏迷和麻痹，當(dāng)時(shí)居民們稱之為“干腹痛”。這就是聞名世界醫(yī)學(xué)界的英國(guó)“干腹痛”事件。

25羅馬帝國(guó)的毀滅原因之一:鉛中毒急性鉛中毒也曾發(fā)生在古羅馬。用鉛制器皿蒸煮葡萄糖漿來(lái)制作羅馬酒是古羅馬的制酒方法，生產(chǎn)出的糖漿混合物含鉛量相當(dāng)高。古羅馬帝國(guó)時(shí)代的上層貴族大量飲用這種被鉛污染的酒，并且大多數(shù)出現(xiàn)痛風(fēng)現(xiàn)象。歷史學(xué)家認(rèn)為，古羅馬人過(guò)度使用含鉛的器皿，可能造成了古羅馬領(lǐng)導(dǎo)人頭腦和意識(shí)的不穩(wěn)定性，導(dǎo)致了羅馬帝國(guó)的毀滅。

貝多芬死于鉛中毒？(1770-1827,56歲)

從其頭發(fā)中的含鉛量過(guò)高，推測(cè)他是使用鉛制容器裝葡萄酒，而造成鉛中毒。26甘肅徽縣鉛中毒事件調(diào)查--2006，9檢驗(yàn)單檢測(cè)顯示，全家人都是鉛超標(biāo)一名被檢出血鉛超標(biāo)的兒童在接受輸液治療300多名兒童血鉛超標(biāo)27湖南茶陵煉鉛廠旁數(shù)十名村民鉛中毒(2007，3)

他們被查出鉛超標(biāo)

原本清澈的井水現(xiàn)在已不敢飲用，村民只能用來(lái)洗臉、沖廁所。

茶陵縣堯水冶煉廠開(kāi)工時(shí)散發(fā)出白色煙霧，其周圍的山頭已沒(méi)有樹(shù)木，只剩下一些黑禿禿的樹(shù)樁，石頭也呈深色。28河南省盧氏縣“

12·12”鉛中毒事件調(diào)查(2006)

鉛中毒事件--經(jīng)省、市有關(guān)部門及專家檢驗(yàn)結(jié)果確定：高鉛血癥334人，輕度鉛中毒59人，中度鉛中毒44人。

煉鉛廠之毒--星火冶煉廠采用的生產(chǎn)工藝確實(shí)是鉛燒結(jié)鍋工藝，而造成眾多村民高鉛血癥及鉛中毒的主要原因就是此廠鉛燒結(jié)鍋工藝多年的污染造成的。

29

中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院及上海等23個(gè)省份近10年的調(diào)研表明:被動(dòng)吸煙、接觸鉛、居住馬路附近、受汽車廢氣影響、接觸煤煙等，是造成胎兒、兒童鉛中毒的主要危險(xiǎn)因素。鉛對(duì)兒童的毒性作用可持續(xù)至成年，短期內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)。根據(jù)中國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)科學(xué)院相關(guān)研究推算，我國(guó)城區(qū)兒童血鉛高于100mg／L的比例高達(dá)51.6％，即3.3億兒童中有1.7億受到鉛中毒的危害。《中國(guó)兒童鉛中毒防治策略建議書(shū)》30鉛Lead（plumbum,Pb）中毒理化性質(zhì)接觸機(jī)會(huì)毒理臨床表現(xiàn)診斷及處理原則治療預(yù)防31理化特性PhysicalandChemicalProperties延展性Malleable,blue-graymetal.抗腐蝕corrosionresistance,Highdensity.加熱至400-500℃時(shí)有大量鉛蒸汽逸出，在空氣中氧化成氧化亞鉛，并凝集為鉛煙。鉛氧化物多以粉末狀態(tài)存在，并易溶于酸。Leadisoneoftheancientmetals,producedandusedbyhumansasearlyas6000yearsago.32鉛的接觸機(jī)會(huì)OccupationalExposure職業(yè)接觸OccupationalExposure其它接觸鉛鋅礦的開(kāi)采及冶煉蓄電池、顏料工業(yè)含鉛油漆制造電纜和鉛管鉛的化合物的生產(chǎn)和使用汽油防爆劑、塑料穩(wěn)定劑等日常生活接觸:空氣污染鉛壺和含鉛錫壺湯酒含鉛藥物化妝品玩具……..33鉛冶煉Primaryleadsmelting34鉛的用途LeadUses每年使用4百萬(wàn)噸。60%用于生產(chǎn)蓄電池，其它用于顏料、合金Thecurrentannualworldproductionofleadisapproximately4.1milliontons.Sixtypercentisusedforthebatteries;thirteenpercentforuseinpigment,whiletheremainderisrequiredfortheproductionofalloys.35制做蓄電池36錫箔制作錫箔里含有大量的重金屬，其中包括錫、鉛第一步澆箔鉛塊，放在坩堝里融化成“錫水”

第二步鍛打厚度為0.008毫米的

“頁(yè)子第三步抹錫箔，將錫箔貼到大小相當(dāng)?shù)狞S裱紙上37Pica

ChildEating

OldPbPaint

38毒理Toxicology吸收Absorption

主要經(jīng)呼吸道進(jìn)入機(jī)體轉(zhuǎn)運(yùn)及分布Distribution人體內(nèi)90-95%的鉛儲(chǔ)存于骨骼，比較穩(wěn)定，半減期為27年。鉛在人體內(nèi)代謝與鈣相似，當(dāng)食物中缺鈣或因感染、飲酒、外傷和服用酸堿藥物而造成酸堿平衡紊亂時(shí)，均可使骨內(nèi)不溶性的磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶性磷酸氫鉛進(jìn)入血液，?？梢疸U中毒癥狀發(fā)作。排泄Excretion

主要隨尿排出小部分隨糞便、膽汁、乳汁、唾液、汗液、月經(jīng)排出可通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)入胎兒體內(nèi)39

謝某，男，漁民，于2000年1月突發(fā)中上腹疼痛，陣發(fā)性絞痛和神經(jīng)衰弱征候群等癥狀。曾到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，3月到海南省衛(wèi)生防疫站職業(yè)病防治研究所就診。查明從事打漁業(yè)13年，一年有兩個(gè)月的時(shí)間修漁網(wǎng)，每次修網(wǎng)時(shí)用嘴含或咬魚(yú)網(wǎng)網(wǎng)緣上的鉛塊。查患者貧血（Hb75g/L），24小時(shí)尿鉛0.45mg/L，驅(qū)鉛試驗(yàn)治療尿鉛4.79mg/L。確診為慢性中度鉛中毒。鉛中毒案例分布Distribution鉛塵肺部彌散或吞噬作用血液與紅細(xì)胞結(jié)合(90%)

血漿(磷酸氫鉛或血漿蛋白鉛)

肝、腎、脾等器官沉積

骨骼、毛發(fā)等蓄積

（磷酸鉛）（90～95%）體內(nèi)酸堿平衡失調(diào)41Mechanism(機(jī)制)造血神經(jīng)消化心血管系統(tǒng)腎均有影響42造血系統(tǒng)◆卟啉代謝障礙：是鉛中毒較為重要和早期變化之一。

尿中ALA和糞卟啉、血中FEP（游離原卟啉）和ZPP（鋅原卟啉）可作為鉛中毒的診斷指標(biāo)

血紅蛋白合成障礙，鉛使紅細(xì)胞脆性增加，導(dǎo)致低色素正細(xì)胞型貧血。

骨髓內(nèi)幼紅細(xì)胞代償性增生導(dǎo)致血中點(diǎn)彩、網(wǎng)織、堿粒紅細(xì)胞增多?！羧苎?/p>

鉛可抑制紅細(xì)胞膜Na+,K+-ATP酶的活性，使紅細(xì)胞內(nèi)K+逸出，致細(xì)胞膜崩潰而溶血；

鉛與紅細(xì)胞表面的磷酸鹽結(jié)合成不溶性的磷酸鉛，使紅細(xì)胞脆性增加?！艏毙糟U中毒時(shí)溶血作用較明顯，慢性鉛中毒時(shí)，以影響卟啉代謝為主，溶血作用不明顯。琥酰輔酶A+甘氨酸ALAALASALAD卟膽原糞卟啉原Ⅲ尿卟啉原Ⅲ原卟啉原合成酶原卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ血紅素亞鐵絡(luò)合酶Fe2+血紅蛋白珠蛋白PbPb胞質(zhì)內(nèi)線粒體PbPb鉛中毒病人出現(xiàn)的異常血紅素前體ALA升高（血、尿）卟膽原升高（尿）尿卟啉升高（尿）糞卟啉升高（尿）FEP升高、ZPP升高（紅細(xì)胞）造血系統(tǒng)影響－卟啉代謝ALA（δ-氨基-γ-酮戊酸）、FEP（游離原卟啉）、ZPP（鋅原卟啉）44大腦皮層興奮抑制過(guò)程失調(diào)→一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙作用于神經(jīng)鞘細(xì)胞→節(jié)段性脫髓鞘→

垂腕神經(jīng)系統(tǒng)45鉛對(duì)腎臟的作用可直接損害腎臟，引起急性或慢性鉛腎病急性鉛腎?。憾嘁?jiàn)于兒童急性鉛中毒慢性鉛腎病：多見(jiàn)于職業(yè)性鉛接觸者其病理表現(xiàn)主要是：腎間質(zhì)纖維化腎小管萎縮或擴(kuò)張動(dòng)脈硬化鉛體內(nèi)代謝的主要特點(diǎn)進(jìn)入途經(jīng)分布與蓄積排出呼吸道消化道初期數(shù)周后血液占人體鉛總量的2%磷酸氫鉛、甘油磷酸鉛溶解度為12.6mg/l20-40天血鉛(近期鉛吸收指標(biāo))骨骼(占人體負(fù)荷的80%-90%)牙齒、毛發(fā)(磷酸鉛)溶解度為0.13mg/l2-20年發(fā)鉛(蓄積水平)尿糞、毛發(fā)、膽汁、唾液、汗液、月經(jīng)、乳汁胎盤(pán)屏障尿鉛----反映鉛吸收主要靶器官主要機(jī)制關(guān)鍵要點(diǎn)造血系統(tǒng)血紅蛋白合成障礙溶血血紅素合成酶ALAD糞卟啉原氧化酶血紅素血、尿中ALA血、尿中糞卟啉血鋅原卟啉神經(jīng)系統(tǒng)(發(fā)育中的中樞神經(jīng)系統(tǒng))大腦皮層興奮抑制功能紊亂直接損傷周圍神經(jīng)(血鉛＞400μg/l)ALA–GABA，兒茶酚胺神經(jīng)傳導(dǎo)速度NCV）減慢神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘軸索變性意識(shí)、行為、神經(jīng)效應(yīng)的改變中毒性腦病鉛毒性周圍神經(jīng)炎腕下垂消化系統(tǒng)胃--破壞胃粘膜再生肝--直接損傷肝細(xì)胞平滑肌痙攣、血管痙攣胃炎-萎縮急性鉛中毒肝病腹絞痛腎急性腎小管(近曲小管)損傷慢性-間質(zhì)纖維化急性腎臟病(兒童)慢性腎臟病(職業(yè))心血管系統(tǒng)血壓升高、中毒性心肌炎、心肌損害鉛中毒的中毒機(jī)制等要點(diǎn)48臨床表現(xiàn)

Clinicalpresentation急性中毒acutepoisoning

中毒性肝病、中毒性腎病、多發(fā)性周圍神經(jīng)病慢性中毒chronicpoisoning主要三大系統(tǒng)方面的癥狀及其它癥狀

神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)49慢性鉛中毒主要臨床表現(xiàn)

ClinicalFeaturesofLeadPoisoning神經(jīng)系統(tǒng)NervousSystem早期：神衰癥候群（中毒性類神經(jīng)癥狀）發(fā)展：可出現(xiàn)周圍神經(jīng)炎癥狀（感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)、混合型）嚴(yán)重：中毒性腦病消化系統(tǒng)GastrointestinalSystem食欲不振、腹脹、便秘與腹瀉交替出現(xiàn)齒齦“鉛線”，口腔金屬味腹絞痛血液系統(tǒng)HaematopoieticSystem

低色素正細(xì)胞型貧血（多屬于輕度）Others其他

腎臟損害、女性月經(jīng)的影響、對(duì)子代的影響50

患兒，男，2歲，1996年7.15晚11時(shí)突然發(fā)燒40度，腹痛劇烈，嘔吐后昏迷，繼之出現(xiàn)頻繁抽搐（全身抽動(dòng)，約4小時(shí)出現(xiàn)一次，每次約2-3分鐘后停止），伴大、小便失禁，于1996年7月16日上午11時(shí)20’入某醫(yī)院傳染科治療。典型病例：51擬診乙型腦炎抗病毒、對(duì)癥治療三天無(wú)效進(jìn)一步詢問(wèn)病史并進(jìn)行檢查

鉛線、右腕下垂尿鉛：0.11mg/l患者父親從事鉛作業(yè)--小作坊：

1995年7月開(kāi)始生產(chǎn)車輛蓄電池，小作坊間通風(fēng)差，鉛塵為：4.23mg/m3

車間鉛塵標(biāo)準(zhǔn)：0.03mg/m3，超標(biāo)83.6倍診斷：鉛中毒性腦病昏迷型52診斷及處理原則診斷需要綜合的資料職業(yè)史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查生產(chǎn)環(huán)境調(diào)查具體診斷需按我國(guó)2002年頒布的現(xiàn)行診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ37-2002)職業(yè)性鉛中毒診斷及處理原則

鉛中毒分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則觀察對(duì)象有密切鉛接觸史，無(wú)鉛中毒臨床表現(xiàn)，尿鉛≥0.34mmol/L(0.07mg/L)或0.48mmol/24h(0.1mg/24h)；或血鉛≥1.9mmol/L(0.4mg/L)而<3.86mmol/L(0.8mg/L)驅(qū)鉛試驗(yàn)后尿鉛

可繼續(xù)原工作，3個(gè)月～6個(gè)月復(fù)查一次輕度鉛中毒血鉛≥2.9mmol/L0.6mg/L或尿鉛≥0.58mmol/L≥0.12mg/L；且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者a.尿中-ALA≥61.0mmol/Lb.血紅細(xì)胞游離原卟啉≥3.56mmol/Lc.ZPP≥2.91mmol/Ld.有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀)。②經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)?zāi)蜚U≥(3.86mmol)或4.82mmol驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)中度鉛中毒除輕度鉛中毒臨床表現(xiàn)外，至少具有下列表現(xiàn)之一：腹絞痛、貧血、輕度中毒性周圍神經(jīng)病驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)重度鉛中毒具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：鉛麻痹或鉛中毒性腦病必須調(diào)離鉛作業(yè)，給予積極治療和休息54鉛中毒的治療TreatmentofLeadPoisoning驅(qū)鉛治療(ChelationTherapy，螯合療法

)首選依地酸二鈉鈣（注意過(guò)絡(luò)合綜合征）口服驅(qū)鉛藥物：二巰基丁二酸對(duì)癥治療：鉛腹絞痛發(fā)作時(shí)，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品。一般治療：適當(dāng)休息，合理營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充維生素等合理營(yíng)養(yǎng)GoodNutrition蛋白質(zhì)要充足，應(yīng)占總熱量的14-15%，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)占1/2。脂肪應(yīng)適量限制，因高脂膳食會(huì)增加鉛的吸收。充足的維生素：VitC,B族維生素，VitA,葉酸。無(wú)機(jī)鹽和微量元素:鐵、銅充足可減少鉛的吸收，可預(yù)防鉛引起的貧血。應(yīng)少飲酒或不飲酒。55預(yù)防Prevention三級(jí)預(yù)防原則，以一級(jí)預(yù)防為主

主要控制接觸水平

用無(wú)毒或低毒物代替鉛降低車間空氣中鉛濃度加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)健康檢查：上崗，定期檢查56某蓄電池廠制造工，男，35歲，工齡10年，主訴陣發(fā)性腹痛4小時(shí)?；颊甙l(fā)病前常有食欲不振、腹部隱痛、便秘等癥狀。檢查腹軟，臍周有壓痛，無(wú)反跳痛，血象檢查白細(xì)胞數(shù)正常。根據(jù)上述情況，應(yīng)首先考慮的診斷是？A急性胰腺炎B慢性鉛中毒C慢性錳中毒57某蓄電池廠制造工，男，35歲，工齡10年，主訴陣發(fā)性腹痛4小時(shí)?；颊甙l(fā)病前常有食欲不振、腹部隱痛、便秘等癥狀。檢查腹軟，臍周有壓痛，無(wú)反跳痛，血象檢查白細(xì)胞數(shù)正常。為了明確診斷，最有價(jià)值的工作是？A詢問(wèn)既往史B現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查C實(shí)驗(yàn)室檢查58明確診斷后，對(duì)該病人應(yīng)采用何種藥物進(jìn)行治療？A阿托品B美蘭C依地酸二鈉鈣59為防止類似疾病的發(fā)生，對(duì)這種情況應(yīng)采取的根本性預(yù)防措施是？A加強(qiáng)衛(wèi)生監(jiān)督B工藝改革C加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)D安全衛(wèi)生管理60汞

Mercury61汞mercury，Hg

中毒理化性質(zhì)接觸機(jī)會(huì)毒理臨床表現(xiàn)診斷原則及診斷標(biāo)準(zhǔn)治療預(yù)防62理化性質(zhì)PhysicalandChemicalPropertiesHeavy,silvery-whitemetal.Liquidatroomtemperature.比重13.59，熔點(diǎn)低-38.9℃，常溫下可蒸發(fā)。汞蒸汽比重為6.9，容易沉積在空氣的下方。汞蒸汽可被不光滑的物質(zhì)表面吸附，形成二次污染。表面張力大，灑落易形成許多小汞珠，不易清除，同時(shí)增加了汞的蒸發(fā)表面積。不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質(zhì)?？膳c金銀等金屬生成汞合金。63接觸機(jī)會(huì)OpportunitiesofMercuryExposure汞礦的開(kāi)采與冶煉含汞儀器、儀表和電氣器材的制造和維修化工中用汞作陰極生產(chǎn)燒堿和氯氣塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑生產(chǎn)含汞藥物及試劑用汞齊法提取金銀等貴金屬軍工生產(chǎn)中用雷汞制造雷管做起爆劑原子能工業(yè)中用汞做钚反應(yīng)堆冷卻劑口腔科用銀汞齊補(bǔ)牙

64毒理Toxicology吸收Absorption金屬汞主要以蒸汽形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體金屬汞很難經(jīng)消化道吸收汞鹽和有機(jī)汞易經(jīng)消化道吸收，也可經(jīng)皮膚吸收。分布Distribution不均勻，腎臟含量最高。腎臟中的汞+金屬硫蛋白→汞硫蛋白易透過(guò)血腦屏障及胎盤(pán)，進(jìn)入腦組織的汞不易排出。

排泄Excretion主要經(jīng)尿排除（70%）也可經(jīng)糞便、汗腺、乳汁等排泄汞在體內(nèi)的半減期約60天65機(jī)制MechanismsofToxicity不清，Hg2+與蛋白質(zhì)的-SH有特殊的親和力。Hg2+與羰基、羧基、羥基、氨基也有很高的親和力。66毒作用表現(xiàn)HealthEffects急性中毒AcutePoisoning

起病急，咳嗽、呼吸困難、口腔炎。繼發(fā)肺炎、肺水腫，腎衰。慢性中毒ChronicPoisoningExcitability易興奮癥早期：類神經(jīng)癥狀（頭暈、頭痛、記憶力減退、多夢(mèng)、噩夢(mèng)等）發(fā)展：精神癥狀（易激動(dòng)、不安、失眠、煩躁、愛(ài)哭等）Tremor震顫：開(kāi)始為微細(xì)震顫，發(fā)展為意向性粗大震顫。Stomatitis口腔炎Impairkidneyfunctions少數(shù)有腎臟損害67DiagnosisofmetallicmercurypoisoningMercuryAbsorption：尿汞增高ChronicMercuryPoisoningMildPoisoning：類神經(jīng)癥狀和輕度易興奮癥，口腔炎，可伴有輕微震顫，尿汞增高。ModeratePoisoning：上述癥狀加重，有精神性格改變，震顫加劇，牙齦萎縮，牙松動(dòng)，尿汞增高。SeverePoisoning：上述癥狀加重，汞中毒性腦病，精神性格改變顯著，四肢共濟(jì)失調(diào)，尿汞增高或正常。68Treatment脫離汞作業(yè)驅(qū)汞：巰基絡(luò)合劑首選二巰基丙磺酸鈉也可用二巰基丁二酸鈉對(duì)癥口服汞鹽患者不應(yīng)洗胃需速服蛋清、牛奶或豆?jié){活性炭吸附69預(yù)防改革工藝，實(shí)現(xiàn)自動(dòng)化、密閉化作業(yè)以無(wú)毒或低毒物質(zhì)代替汞，盡可能少用汞或不用汞防止汞污染①加強(qiáng)通風(fēng)排氣降低車間汞蒸氣濃度；②采取降溫措施，車間空氣溫度最好不要超過(guò)15℃；③及時(shí)進(jìn)行清潔打掃。車間地面、墻壁及天花板宜選用不吸附汞的光滑材料；操作臺(tái)和地面應(yīng)有一定的傾斜度，以便清掃與沖洗；④采取措施降低汞濃度。用1g/m3碘加酒精點(diǎn)燃熏蒸，使之生成不易揮發(fā)的碘化汞，然后用水沖洗；對(duì)排出的含汞廢氣，應(yīng)用碘化或氯化活性炭吸附凈化后排放。加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生防護(hù)

汞濃度較高的車間，可戴2.5%～10%碘處理過(guò)的活性炭口罩，工作后用1:5000的高錳酸鉀溶液洗手。70理化特性蒸發(fā)性、揮發(fā)性、吸附性強(qiáng)表面張力大接觸機(jī)會(huì)開(kāi)采等、儀器儀表、貴重金屬提煉、口腔醫(yī)學(xué)生活中？分布、蓄積腎、肝、心、中樞神經(jīng)毒作用機(jī)制與Hg2+有關(guān)慢性中毒主要表現(xiàn)易興奮癥、意向性震顫、口腔炎驅(qū)汞首選藥二巰基丙磺酸鈉汞中毒要點(diǎn)71苯Benzene721、河北白溝制造箱包的農(nóng)民工苯中毒案(25人中毒，5人死亡)2、北京天華公司農(nóng)民工苯中毒案（13人慢性中毒，2人死亡）3、廣東東莞安加鞋廠女工正己烷中毒案(12人慢性中毒)4、山東時(shí)風(fēng)集團(tuán)重大苯中毒案（31人中毒，2人死亡）5、溫州市三洋盛凱鞋材加工廠慢性苯中毒案（死亡1人）衛(wèi)生部通報(bào)的五大化學(xué)品中毒案（2002年）73

2006年4月18日8時(shí)，某市疾病預(yù)防控制中心接群眾舉報(bào)，轄區(qū)某小區(qū)發(fā)生一起家庭裝潢引發(fā)油漆中毒事件。中心立即派工作人員前往調(diào)查，情況如下：4月16日下午1點(diǎn)左右，某裝潢公司5名油漆工在住宅小區(qū)內(nèi)粉刷油漆，由于工作現(xiàn)場(chǎng)密不通風(fēng)，到15時(shí)，5名職工先后出現(xiàn)不同程度的頭痛、胸悶不適，其中有2名病人癥狀較重，出現(xiàn)多次嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無(wú)腹痛腹瀉、無(wú)發(fā)熱。病人于15時(shí)30分先后被送往區(qū)醫(yī)院就診。擬診為“苯中毒”。經(jīng)及時(shí)治療，病人全部治愈。75762009年共報(bào)告各類急性職業(yè)中毒272起，中毒552例，死亡21例，病死率為3.80%。其中包括重大職業(yè)中毒18起，中毒188例，死亡21例，病死率為11.17%。引起急性職業(yè)中毒的化學(xué)物質(zhì)近50種，引起中毒例數(shù)最多的物質(zhì)為一氧化碳，主要分布在冶金、煤炭、建設(shè)和建材行業(yè)。66.74%的急性職業(yè)中毒病例發(fā)生在小型企業(yè)。2009年共報(bào)告慢性職業(yè)中毒1912例。引起慢性職業(yè)中毒的化學(xué)物質(zhì)排在前3位的分別是鉛及其化合物、苯、砷及其化合物，分別為1082例（占56.59%）、208例（占10.88%）和165例（占8.63%），主要分布在冶金、有色金屬和機(jī)械行業(yè)。2009年共報(bào)告職業(yè)性腫瘤63例。其中苯所致白血病22例，焦?fàn)t工人肺癌19例，石棉所致肺癌、間皮瘤11例，聯(lián)苯胺所致膀胱癌11例。2009年共報(bào)告職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病等職業(yè)病1106例。其中職業(yè)性耳鼻喉口腔疾病424例（噪聲聾居多，達(dá)348例），生物因素所致職業(yè)病192例（布氏桿菌病190例，森林腦炎2例），職業(yè)性皮膚病176例，職業(yè)性眼病161例，物理因素所致職業(yè)病111例，其他職業(yè)病42例。2009年77苯（Benzene，C6H6）理化特性接觸機(jī)會(huì)毒理中毒機(jī)制及臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療預(yù)防78理化特性PhysicalandChemicalProperties常溫下為無(wú)色透明、具有芳香味、易燃液體。沸點(diǎn)80.1℃，易揮發(fā)，蒸汽比重2.77，易沉積在車間空氣的下方。易溶于酒精、乙醚、氯仿、汽油等有機(jī)溶劑，微溶于水。79接觸機(jī)會(huì)

OccupationalSourcesofBenzeneExposure苯的制造：由焦?fàn)t（煤氣）和煤焦油中提煉石油裂解重整作為有機(jī)化合物的原料作為溶劑、稀釋劑和萃取劑80毒理Toxicology吸收Absorption：主要通過(guò)呼吸道吸入，皮膚可吸收少量轉(zhuǎn)化與排泄Biotransformationandexcretion50%以原形由呼吸道呼出40%：氧化成酚類產(chǎn)物，與硫酸根和葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿排出。一部分鄰苯二酚氧化成粘糠酸，然后分解成CO2和水。環(huán)氧化苯以及小部分苯可直接與谷胱甘肽結(jié)合形成苯基硫醚氨酸經(jīng)尿排出。10%蓄積在體內(nèi)，主要分布于骨髓、腦及神經(jīng)系統(tǒng)等富含類脂質(zhì)的組織。中毒Toxication急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用。慢性中毒：造血系統(tǒng)損害。慢性中毒機(jī)制不清，多數(shù)認(rèn)為與苯的代謝產(chǎn)物酚類有關(guān)。吸收分布轉(zhuǎn)化排出呼吸道皮膚消化道骨髓：腹腔：心臟：腦：血

=18：10：5：2.5：140%酚、對(duì)苯二酚+硫酸根、葡萄糖醛酸尿酚鄰苯二酚粘康酸CO2+H2O蓄積10%脂肪苯+谷胱甘肽苯基硫醚氨酸50%原形代謝物：尿酚、苯基硫醚氨酸、CO2毒理ToxicologyCYP至少有6種同功酶，CYP2E1活性影響苯的毒性最大苯在體內(nèi)的代謝83急性毒性AcutePoisoning機(jī)制：主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)麻醉作用表現(xiàn)短期內(nèi)吸入大量苯蒸汽所致輕度：興奮、面部潮紅、眩暈等醉酒樣癥狀發(fā)展到有惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、意識(shí)喪失，血壓下降等嚴(yán)重可因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡

84

防水作業(yè)部位為地下停車庫(kù)，距地面有十幾米深

2003年7月10日上午，在北京富瑞寫(xiě)字樓地下做防水的幾名工人，被揮發(fā)出的有毒氣體毒倒，最終導(dǎo)致一死五傷。急性苯中毒事件：地下室做防水毒倒六民工85慢性毒作用

ChronicPoisoning機(jī)制：對(duì)骨髓造血功能產(chǎn)生影響，骨髓毒性和致白血病酚類為原漿毒直接抑制造血細(xì)胞的核分裂抑制巨噬細(xì)胞DNA的合成抑制了造血因子的生成苯及其代謝產(chǎn)物外周血細(xì)胞和骨髓細(xì)胞:染色體畸變，姊妹染色單體交換;及含微核嗜多染紅細(xì)胞數(shù)增高癌基因的激活白細(xì)胞半抗原苯致急性髓性白血病rasc-fos86慢性中毒ChronicPoisoning早期有中毒類神經(jīng)癥狀造血系統(tǒng)早期白細(xì)胞總數(shù)減少晚期可出現(xiàn)全血細(xì)胞減少可致白血病皮膚接觸者皮膚會(huì)有改變慢性中毒表現(xiàn)ChronicPoisoning87診斷Diagnosis（GBZ68-2008）急性苯中毒AcuteBenzenePoisoning

短期大量的苯接觸史，有急性中毒的表現(xiàn)，排除其他疾病，相應(yīng)實(shí)驗(yàn)室檢查(呼氣苯、血苯、尿酚)，按意識(shí)障礙程度分為輕度、重度中毒慢性苯中毒ChronicBenzenePoisoning觀察對(duì)象：血液檢查有異常輕度中毒：血液檢查有異常，有中毒類神經(jīng)癥狀。中度中毒：血液檢查異常程度加重，并有出血傾向。重度中毒：全血細(xì)胞減少，再障或白血病。職業(yè)性苯中毒診斷及處理原則

出現(xiàn)下列之一者：

a)全血細(xì)胞減少癥；

b)再生障礙性貧血；

c)骨髓增生異常綜合征；

d)白血病。重度苯中毒多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和(或)出血傾向。符合下列之一者：

a)白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于4×109/L(4000/mm3)或中性粒細(xì)胞低于2×109/L(2000/mm3)，伴血小板計(jì)數(shù)低于60×109/L(6萬(wàn)/mm3)；

b)白細(xì)胞計(jì)數(shù)低于3×109/L(3000/mm3)或中性粒細(xì)胞低于1.5×109/L(1500/mm3)。c)血小板計(jì)數(shù)低于40×109/L中度苯中毒一經(jīng)確定診斷，即應(yīng)調(diào)離接觸苯及其他有毒物質(zhì)的工作。在3個(gè)月內(nèi)每1～2周復(fù)查一次，如白細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)或基本低于4×109/L(4000/mm3)或中性粒細(xì)胞低于2×109/L(2000/mm3)。輕度苯中毒處理原則診斷標(biāo)準(zhǔn)

苯中毒分級(jí)89急救治療與處理FirstAidandTreatment急性苯中毒AcuteBenzenePoisoning迅速將病人移至空氣新鮮的場(chǎng)所立即脫去被污染的衣物清洗皮膚靜脈注射葡萄糖和維生素C忌用腎上腺素慢性苯中毒ChronicBenzenePoisoning

重點(diǎn)是恢復(fù)造血功能

維生素B族、核苷酸類、沙肝醇、利血生、當(dāng)歸、阿膠、黃芪

慢性重度苯中毒的治療原則同一般白血病和再障90苯作業(yè)人群的營(yíng)養(yǎng)增加優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的供給適當(dāng)限制膳食脂肪的供給補(bǔ)充維生素C補(bǔ)充促進(jìn)造血的有關(guān)營(yíng)養(yǎng)素91急性苯中毒不出現(xiàn)哪項(xiàng)臨床表現(xiàn)A.惡心、嘔吐B.興奮、眩暈C.抽搐、昏迷D.全血細(xì)胞減少E.呼吸循環(huán)衰竭某廠噴漆作業(yè)工人苯中毒發(fā)病嚴(yán)重，預(yù)防苯中毒的措施中，哪項(xiàng)是根本性措施A、改革生產(chǎn)工藝，以無(wú)毒或低毒物質(zhì)代替苯B、通風(fēng)排毒C、個(gè)人防護(hù)D、車間空氣定期監(jiān)測(cè)E、就業(yè)前及定期體92正己烷

n-hexane932002年6月，廣東省衛(wèi)生廳接到省婦聯(lián)反映后，立即對(duì)廣東東莞安加鞋廠進(jìn)行調(diào)查，有12名女工被確診為慢性正己烷中毒，較重者出現(xiàn)雙腳無(wú)力、肌肉痙攣樣疼痛、肌肉萎縮甚至癱瘓。涂膠工序女工正在作業(yè)。發(fā)生中毒事件的就是這道工序。案例一廣東省東莞市臺(tái)資企業(yè)安加鞋廠女工正己烷中毒事件94

省婦聯(lián)出面追尋已離廠的40名可疑中毒女工，確診12例中毒廠方預(yù)付醫(yī)藥費(fèi)100萬(wàn)元；贊助省婦聯(lián)20萬(wàn)元；被省衛(wèi)生廳罰款18萬(wàn)元；《南方都市報(bào)》、《中央電視臺(tái)》、《廣東電視臺(tái)》等媒體連續(xù)10多天跟蹤報(bào)道。事件引起中央和省有關(guān)部門領(lǐng)導(dǎo)的關(guān)注。社會(huì)反響極大，工廠生產(chǎn)受到嚴(yán)重影響。事故半年后這家2000多人的工廠因接不到訂單而破產(chǎn)。案例一廣東省東莞市臺(tái)資企業(yè)安加鞋廠女工正己烷中毒事件952000年9月，東莞冠泰花紙有限公司印刷車間的8名工人正己烷中毒

2001年7月，深圳市福永鎮(zhèn)新日東電工廠26名打工妹正己烷中毒，另有約200余名員工存在中毒隱患

2002年，廣東東莞安加鞋廠13名工人正己烷中毒

2002年1月，福建泉州一鞋廠4名女工正己烷中毒

2004年9月21日，在昆山6位景嘉電子公司的女工正己烷中毒

……其它案例96正己烷（白電油）【理化特性】

常溫下為液體易揮發(fā)，蒸氣比重2.97

沸點(diǎn)低68.74℃

幾乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇97【接觸機(jī)會(huì)】

植物油的提取合成橡膠的溶劑低溫溫度計(jì)的溶液

制造膠水、清漆、粘合劑正己烷（白電油）98【毒理】低到中等毒性◆吸收途徑：呼吸道、消化道、皮膚◆分布：與臟器的脂肪含量有關(guān)

主要分布于血液、神經(jīng)組織、腎臟、脾臟◆生物轉(zhuǎn)化：主要在肝臟經(jīng)肝臟微粒體氧化酶作用生成一系列代謝產(chǎn)物。甲苯可以減慢正己烷代謝。◆排泄：代謝產(chǎn)物主要與葡萄糖醛酸結(jié)合隨尿排出。◆中毒機(jī)制：不完全清楚。主要與其代謝產(chǎn)物2，5己二酮有關(guān)。正己烷（白電油）99【毒作用表現(xiàn)】1、急性中毒頭暈、頭痛、胸悶、眼和上呼吸道刺激癥狀及麻醉癥狀，嚴(yán)重者意識(shí)不清，甚至發(fā)生中樞性呼吸抑制。2、慢性中毒◆神經(jīng)系統(tǒng)：多發(fā)性周圍神經(jīng)病變起病隱匿且呈進(jìn)展緩慢可引起帕金森氏病◆心血管系統(tǒng)：心律不齊、心室顫動(dòng)心肌細(xì)胞受損等◆生殖系統(tǒng)：男性精子形成過(guò)程受干擾◆免疫系統(tǒng)：血清IgG、IgM、IgA的水平降低正己烷（白電油）100【診斷】無(wú)國(guó)標(biāo)◆接觸史◆周圍神經(jīng)損害◆現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查◆尿中正己烷和2，5己二酮含量◆肌電圖和神經(jīng)活檢排除其他病因引起的周圍神經(jīng)病正己烷（白電油）101治療◆急性中毒立即脫離現(xiàn)場(chǎng)，移至空氣新鮮處用肥皂水清洗污染部位對(duì)癥處理◆慢性中毒盡早脫離接觸對(duì)癥治療，充分休息給予維生素B1、B6、B12和能量合劑正己烷（白電油）102指對(duì)眼和呼吸道粘膜有刺激作用的一類有害氣體。

包括：酸，成酸氧化物，成酸或成堿氫化物，無(wú)機(jī)氯化物，鹵族或鹵烴，醛類，強(qiáng)氧化劑，有機(jī)氧化物，金屬化合物最常見(jiàn)：Cl2、NH3、NOx,、HF、SO2、光氣刺激性氣體103毒理以局部損害為主，共同特點(diǎn)是對(duì)眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有不同程度的刺激作用；全身反應(yīng)病變程度取決于毒物的濃度和作用時(shí)間；病變的部位與毒物的溶解度有關(guān)

NO2、光氣呼吸道深部肺水腫

Cl2/HCl/NH3/SO2/HF眼結(jié)膜/上呼吸道刺激性氣體

(支)氣管炎、肺炎及肺水腫液態(tài)的刺激性毒物皮膚粘膜灼傷刺激性氣體104臨床表現(xiàn)急性刺激：眼和上呼吸道炎癥；化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎；喉痙攣或水腫中毒性肺水腫慢性影響：慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎及牙齒酸蝕癥，伴神衰及消化道癥狀刺激性氣體105中毒性肺水腫(Chemicalpneumonedema)

吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質(zhì)及肺泡腔液體過(guò)多聚集為特征的疾病，最終可引起呼吸功能衰竭；是刺激性氣體所致最嚴(yán)重的危害和職業(yè)病常見(jiàn)的急癥之一。發(fā)展過(guò)程分為四期：

刺激期、潛伏期、肺水腫期、恢復(fù)期刺激性氣體106急救與治療

積極防治肺水腫是搶救中毒的關(guān)鍵處理灼傷，預(yù)防肺水腫:

防止毒物繼續(xù)進(jìn)入、早期應(yīng)用激素、對(duì)癥處理等肺水腫的治療：吸氧、1%二甲基硅、糖皮質(zhì)激素、臥床、減低胸腔壓力、抗感染

刺激性氣體107概念：指以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體。分類：

單純性窒息性氣體：N2、CH4、CO2

空氣氧分壓降低肺內(nèi)氧分壓降低