麻風病防治知識課件

麻風病的傳播流行麻風病麻風病的命名麻風病病原體——麻風桿菌麻風病病原體——麻風桿菌（1）Mycobateriumleprae，ML，麻風菌

Hansen1873年發(fā)現(xiàn)，1974年公開發(fā)表放線菌目，分枝桿菌科，分枝桿菌屬，唯侵人、動物N體外尚不能人工培養(yǎng)，有動物模型麻風病病原體——麻風桿菌（3）染色特點：粉紅色，抗酸性，吡啶可提取，過碘酸染色可恢復形態(tài)特點：多形性——桿斷裂串珠顆?！丶浴纬汕驁F（束）菌球形態(tài)與活力相關（圖）麻風病病原體——麻風桿菌（4）ML的生物學特征世代時間：長，平均11-13天(鼠足墊)Mtb20h最適生長溫度：30℃～36℃最小感染量：3～40條活菌活力與致病性：4℃保存組織勻漿7-10天活力不變；致病力與種族、地理環(huán)境無關；高平頂株與低平頂株比免疫原性強麻風病病原體——麻風桿菌（5）ML對物理因素的抵抗力平皿中32.5℃濕度78%活28天32.0℃濕度32%活14天土壤中（室溫）活43天0.5NNaOH(20′)活力不變10%二甲基亞砜(DMSO)(4℃)保護劑作用紫外線照射(<2M距離×30′)和日照(2h)活力下降煮沸(30′)和高壓(15～20′)死亡（焚燒更徹底）麻風病病原體——麻風桿菌（9）麻風患者查菌及免疫狀態(tài)LL、BL強陽性BB變動，但多能查到菌BT多為陰性和弱陽性TT幾乎總為陰性（有時正?；钴S的皮損查到少量菌）I常為陰性和弱陽性，如為中、強陽性則轉為LL（注意排除早期LL）N（純N炎麻風）陰性，要多部位查菌，排除早期LL麻風病人破損的皮膚或粘膜排出的麻風菌可沾染生活用品、水源和土壤，健康人接觸這些帶菌物品、水和土壤是則有被傳染的可能；麻風病的傳染麻風病是慢性傳染病，其潛伏期通常為2-5年，最長可達10年與其他傳染病一樣，麻風的傳染也需要具有傳染源，傳染途徑和易感個體3個環(huán)節(jié)，自然和社會2個因素麻風病的傳染傳染源?未經(jīng)治療的MB病人未經(jīng)治療的PB病人健康攜菌者(健康人皮膚中查到AFB)西非黑猩猩西非黑長尾猴北美野生犰狳動物疫源性麻風桿菌日排量107-108鼻粘膜有菌：72%LL，2%BL完整皮膚有菌：大多數(shù)皮膚表面無菌，有菌者與鼻粘膜有菌或潰瘍有菌相關瘤型麻風的鼻分泌物或潰瘍是主要傳染源傳染途徑

1直接接觸傳染：健康人接觸未經(jīng)治療的麻風病人排菌的皮膚或吸入病人含菌的飛沫后而感染2間接接觸感染：有報告麻風菌在36.7℃和濕度為77.6%的環(huán)境中可存活9天。生活用品、水源和土壤沾染麻風菌后，當健康人接觸這些帶菌物品、水和土壤時則有被傳染的可能3節(jié)肢動物作為傳染媒介的可能性在理論上存在，沒有證實侵入門戶

1傳統(tǒng)的看法認為皮膚和呼吸道是麻風菌侵入機體的主要途徑。最近越來越多的人認為呼吸道是麻風菌的主要入口，特別是當這些部位的粘膜有破損時2自然獲得性麻風犰狳在鼻部和足部原發(fā)麻風病灶中常發(fā)現(xiàn)有荊棘刺，提示破損的皮膚是麻風菌侵入的途徑個體之對麻風病的易感性有很的差異。易感性不僅與個體遺傳因素有關，更主要取決于受染人體對麻風菌的特異性細胞免疫能力。宿主的遺傳素質可能與感染后的發(fā)病型類有關，其是否明顯影響到感染后的易感性尚無定論。90％以上成人對麻風菌具有特異性免疫力,只有少數(shù)人對麻風易感。免疫學試驗證明：麻風菌感染比有癥狀的麻風病人更常見。這種感染可在開始接觸麻風菌后短期內發(fā)生，人們稱之為“亞臨床感染”。這種感染可在1年內發(fā)生或消退，呈反復變化的動態(tài)之中。亞臨床感染時，其抗體滴度可高達臨床病人水平，故對麻風診斷意義不大，只可用來進行麻風感染流行病學的研究。只有免疫學指標持續(xù)異常者，才有可能發(fā)病。在麻風高流行地區(qū)調查也證明：即使在同一高流行區(qū)，各自然村人群麻風亞臨床感染率差別很大，而且麻風發(fā)病率與亞臨床感染率無明顯相關。理論上來說，由于HIV感染者存在著嚴重的細胞免疫缺陷，因而可以明顯增加病人對麻風病的易感性。雖然HIV感染者中已有麻風病例發(fā)生，但尚無病例-對照研究證實其對麻風發(fā)病的影響。麻風桿菌侵犯并損害周圍神經(jīng)手部

尺N--爪形指(手)正中N--猿手橈N--垂腕、垂指足部脛后N--足底感覺障礙腓總N--垂足、垂趾面部面N--兔眼、面癱眼部三叉N--角膜感覺障礙周圍神經(jīng)損害導致如下臨床表現(xiàn)

麻風病的流行特點一、人間分布:

1.年齡：各種年齡者都可患麻風，在少數(shù)爆發(fā)流行情況下，所有年齡組都有受染的危險。但嬰兒發(fā)病罕見(雖有年齡最小的有3周的報告)。

在流行地區(qū)，發(fā)病年齡的第一高峰通常為10--20歲。然后，往往在30歲以后又出現(xiàn)第二個高峰。兒童麻風(≤15歲)是個比較敏感的流行病學指標。瘤型麻風病人的發(fā)病年齡小于其他非瘤型病人。經(jīng)過多年防治后，兒童麻風在新發(fā)病人中的比例在下降。部分地區(qū)(尤其是在非洲)麻風的兩性發(fā)病率相似，甚時有時女性高于男性(如在烏干達、尼日利亞及馬拉維、贊比亞等)我國男女之比在3:1左右，但在不同年代有所不同。在麻風型類之間，多菌型麻風的發(fā)病率男性更加高于女性。3.種族：4.型比變化：有學者報告臨床上單一皮損麻風病例增加及見到單一皮損的瘤型麻風。對這些病例診斷時應慎重，應嚴格掌握麻風的診斷標準。二、空間分布：

麻風在世界上流行分布范圍廣泛，但各國之間流行時間和程度差異很大。

1.地理分布：主要分布在熱帶和亞熱帶的發(fā)展中國家。十九世紀麻風的地方性流行達到了北極圈。發(fā)病呈集簇狀分布和地方性流行性特點。一個地區(qū)相鄰兩個縣流行情況可不同。甚至一個鄉(xiāng)范圍內，各自然村患病率也有差別。

2.家庭內集聚現(xiàn)象：患者家庭內或其居住地周圍可發(fā)生多例患者。麻風不是遺傳病。新生兒如出生后很快與未治患病父母分開，可免于發(fā)病。夫婦間麻風傳染發(fā)生率很低(2-5%）。

三、時間分布：公元4世紀,歐洲就有麻風流行，直到13世紀達到高峰。歷史上歐洲麻風病院曾多達數(shù)千所，以后麻風病人逐漸減少。1982年,歐洲估計病人數(shù)為2.5萬例，患病率降至0.02‰以下。而同期非洲，亞洲和大洋洲的估計病人數(shù)分別為350萬，467萬，200萬，患病率分別為31.4/萬，15.6/萬，6.1/萬。麻風如果在早期階段得到確診，則易于治療并且不會引起殘疾。大多數(shù)麻風患者發(fā)病緩慢，且隱匿性地進展，早期癥狀多不明顯。概述概述麻風初起時通常為皮膚斑損，但也可累及和損傷神經(jīng)。如果不予治療，神經(jīng)損害會影響到面、手、足，導致永久性損傷的發(fā)生。亞臨床感染麻風菌侵入人體后，繁殖很慢（繁殖世代一般為11~13天），加上毒力很弱，繁殖初期可不為機體所識別。麻風菌繁殖到一定數(shù)量時，由于絕大多數(shù)人對麻風菌有不同程度免疫力，可殺滅和清除麻風菌而不發(fā)病。在免疫學上表現(xiàn)為機體淋巴細胞的激活和抗體升高，稱之為“亞臨床感染”。潛伏期少部分人因機體免疫力低下或缺陷，麻風菌持續(xù)繁殖到一定數(shù)量使宿主發(fā)生臨床損害。由于麻風病發(fā)病慢，癥狀不明顯，感染麻風菌的時間難以確定，故潛伏期只能以臨床情況來推算。大多數(shù)人在血清內出現(xiàn)抗麻風菌抗體后，經(jīng)2~5年發(fā)病，由此可推算麻風病潛伏期一般為2~5年，也有長達10余年者。癥狀

沒有一種人類的傳染病臨床表現(xiàn)似麻風的多樣化，往往涉及臨床各科。然而皮膚和周圍神經(jīng)的癥狀與體征出現(xiàn)最早也最常見，而且是麻風病診斷、分型與鑒別診斷的主要依據(jù)。麻風病的早期癥狀和體征麻風菌主要侵犯皮膚和周圍神經(jīng)（如耳大神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)等）。主要臨床表現(xiàn)是：皮膚出現(xiàn)單個或幾個與皮膚齊平或邊緣高起的淺色、淡紅色或紫銅色斑疹；也可發(fā)生淡紅色或紫銅色的丘疹或結節(jié)。面部、耳朵及四肢皮膚肥厚，潮紅，發(fā)亮。眉毛脫失。上述皮損不疼，多數(shù)不癢，不出汗，皮損部位淺感覺（觸覺、痛覺、冷熱覺）遲鈍或喪失，毛發(fā)生長障礙。有時雖無皮疹，但四肢麻木，并伴有周圍神經(jīng)粗大及觸痛。有的病人在皮損部位刮取組織液涂片或活檢，抗酸染色查菌陽性。皮膚癥狀絕大多數(shù)的麻風病人都有不同形態(tài)和數(shù)量的皮膚損害。盡管麻風的皮膚表現(xiàn)錯綜復雜，變化很大，就形態(tài)學來講并無特異性，但局部麻木、閉汗、毛發(fā)脫落，部分患者查見麻風菌以及特異性的組織病理改變是診斷的重要依據(jù)。皮膚癥狀－斑疹1.與皮面平行，僅為皮膚局限性的色素改變。往往伴有浸潤、閉汗、毛發(fā)脫落、淺感覺障礙。2.多為麻風初發(fā)損害，可自行消失。常發(fā)展融合成斑片。皮膚癥狀－斑疹3.因斑疹顏色不同，又分為：紅斑淺色斑色素缺乏斑，又呈麻風性白斑色素沉著斑靶型斑，又稱“徽章樣斑”皮膚癥狀－丘疹1.丘疹為高出皮面的丘狀隆起，頂端尖或扁平。主要見于TT麻風。2.損害呈暗紅色或皮色，密集成簇或排列成環(huán)形、半環(huán)形，也有發(fā)生于斑塊的邊緣上。3.LL如有此類損害稱“丘疹狀小結”，查菌陽性。皮膚癥狀－結節(jié)1.結節(jié)為高出皮面，位于真皮深部及皮下組織，黃豆至胡桃大小的損害。主要見于LL患者。2.組織樣麻風瘤（LL一種特殊表現(xiàn)），其結節(jié)是發(fā)生在浸潤性損害的基礎上，查菌為陽性。皮膚癥狀－斑塊

斑塊呈局限性浸潤性高出皮面較明顯的損害，面積較大，扁平狀，環(huán)狀或不規(guī)則形。見于除未定類以外的各型麻風。TT的斑塊附件皮神經(jīng)往往粗大，質硬，呈所謂“網(wǎng)球拍狀”，查菌多陰性。皮膚癥狀－斑塊BB的斑塊中央常有“免疫區(qū)”或稱“空白區(qū)”，“雙形性損害”。BT患者較大的斑塊周圍，常有較小的皮損圍繞，稱“衛(wèi)星樣損害”。皮膚癥狀－斑塊BL的斑塊，數(shù)目多，分布廣泛，多發(fā)生在浸潤性損害的基礎上。LL麻風的斑塊也發(fā)生于彌漫性、浸潤性損害的基礎上或由結節(jié)融合而成，邊緣不清，表面不平，損害小而多，廣泛對稱分布，查菌陽性。皮膚癥狀－彌漫性浸潤1.彌漫性浸潤是指廣泛的累及身體某一部位，如耳、面或上、下肢等，主要見于LL與BL患者。2.按病變部位的深淺分為：皮膚癥狀－彌漫性浸潤淺在性彌漫性浸潤：常見于面部和四肢。LL面部有此損害時，表面光亮，略帶粉紅色或蠟黃色，無明顯邊緣，似“酒醉狀”或“水腫”樣，眉毛稀疏或部分脫落，查菌陽性。皮膚癥狀－彌漫性浸潤深部彌漫性浸潤：多見于中、晚期LL和BL患者，以面部、四肢為主，呈灰褐色或棕黑色。皮膚肥厚、腫脹、皮紋增生，表面凹凸不平，質硬，用手指不能捏起，在面部呈“獅面”，查菌陽性。皮膚癥狀－ENL1.ENL為LL和BL患者II型麻風反應的主要皮損表現(xiàn)。早期損害為鮮紅色，后為紫紅色結節(jié)。2.ENL好發(fā)于面部、四肢及臀部。3.患者常伴有發(fā)熱，全身不適等表現(xiàn)。皮膚癥狀－潰瘍1.潰瘍是指因皮膚病變或損傷致使真皮及皮下組織缺損或破壞。皮膚癥狀－潰瘍2.麻風潰瘍分兩種麻風性潰瘍：由于麻風細胞高度浸潤所致的原發(fā)性潰瘍，潰瘍可查見大量麻風菌。皮膚癥狀－潰瘍肢端神經(jīng)、血管功能障礙性潰瘍：繼發(fā)于局部神經(jīng)、血管功能障礙，皮膚麻木、無痛、局部循環(huán)不良以及各種物理性損傷所致的繼發(fā)性潰瘍。好發(fā)于足底，手指及小腿等肢端易受壓、受損的部位。久治不愈的潰瘍可發(fā)生癌變。皮膚癥狀－水皰1.水皰為高出皮面，腔內含液體的局限性損害。2.有報告少數(shù)麻風病人初發(fā)癥狀即為水皰。3.麻風I型或II型反應時，有的因組織劇烈反應可出現(xiàn)局部水皰。皮膚癥狀－水皰4.麻風患者肢端神經(jīng)和血管功能障礙、麻木、營養(yǎng)不良、手、足易外傷（從事體力勞動的病人因工具摩擦，病人食指和中指夾煙部以及熱水洗腳或肌膚用熱水袋取暖時），在看來幾乎“正?！钡钠つw上發(fā)生水皰，即所謂“麻風性天皰瘡”皮膚癥狀－萎縮1.萎縮是麻風病多種皮損消退后的一種繼發(fā)性退行性變，表現(xiàn)為皮膚全層變薄、起皺、色素減少或增多。2.萎縮斑往往麻木、閉汗和毳毛脫落。皮膚癥狀－瘢痕1.瘢痕為真皮或深部組織缺損或破壞后新生結締組織修復而成。2.瘢痕見于麻風的多種皮損潰瘍和（或）肢端神經(jīng)、血管功能障礙性潰瘍愈合后。皮膚癥狀－其他損害風團樣苔蘚樣角化過度皮膚鈣化魚鱗病樣改變皮膚癥狀－皮膚附件1.毛發(fā)（毛發(fā)脫落）LL與BL（因一些內分泌腺受累后相應功能障礙與麻風性肉芽腫壓迫破壞毛囊）其他類型（皮損處細胞浸潤，毛囊受損而萎縮與局部神經(jīng)、血管功能障礙、營養(yǎng)不良）皮膚癥狀－皮膚附件麻風患者毛發(fā)脫落主要見于中、晚期瘤型病人，其程度與病期成正比，其中脫眉更引人注目。LL病人眉毛一般由外側1/3開始稀少脫落，逐漸向內側延展，直至全部脫光。皮膚癥狀－皮膚附件2.汗腺（少汗或閉汗－－常見的早期表現(xiàn)之一）局部炎癥細胞浸潤，汗腺萎縮破壞（瘤型端患者閉汗主要是汗腺受麻風菌侵犯，炎癥細胞的浸潤破壞而喪失功能）周圍神經(jīng)受累，排汗功能受阻（結核樣型端多為周圍神經(jīng)受累，泌汗神經(jīng)纖維破壞，使局部出汗減少或無汗）皮膚癥狀－皮膚附件3.皮脂腺（皸裂和魚鱗病樣改變）皮脂腺因炎性細胞浸潤破壞，皮脂不能形成；因神經(jīng)受損立毛肌不能收縮，皮脂難以排出；皮膚癥狀－皮膚附件4.甲（指趾甲的甲板增厚、粗糙、變色，失去光澤而破裂）神經(jīng)癥狀麻風菌具有嗜周圍神經(jīng)的特性。幾乎所有的麻風病人遲早都有不同程度的神經(jīng)損害。麻風神經(jīng)損害原因主要是免疫反應所致的損傷，其次是麻風菌侵入后炎癥細胞的浸潤。神經(jīng)癥狀TT的免疫力強，使感染局限，僅1~2條神經(jīng)受累，但局部組織反應強烈、迅速，神經(jīng)受累往往較早、較嚴重。LL免疫功能低下或缺如，組織反應輕微、緩慢，然而感染易擴散，神經(jīng)受損廣泛，但不像TT那樣出現(xiàn)早而嚴重。神經(jīng)癥狀BB的神經(jīng)損害介于兩者之間。I的神經(jīng)損害輕微，僅皮損處有淺感覺障礙與閉汗。神經(jīng)癥狀－形態(tài)變化1.神經(jīng)粗大（重要、常見的特征之一，對麻風的診斷、鑒別診斷和預后有重大價值）麻風性神經(jīng)炎因其束膜增生及炎癥反應致使神經(jīng)粗大，在此基礎上可呈現(xiàn)均勻形、梭形、結節(jié)形或念珠狀粗大。粗大的神經(jīng)常無自覺癥狀。常見的兩根粗大的神經(jīng)是尺神經(jīng)和腓總神經(jīng)。神經(jīng)癥狀－形態(tài)變化2.神經(jīng)膿瘍與鈣化神經(jīng)膿瘍實際上就是神經(jīng)組織的壞死，繼而鈣鹽沉著。神經(jīng)膿瘍多見于TT和（或）BT麻風反應的尺神經(jīng)、正中神經(jīng)與腓總神經(jīng)。神經(jīng)癥狀－形態(tài)變化3.神經(jīng)纖維化毀壞的神經(jīng)纖維被增生的結締組織所修復取代，原來粗大的神經(jīng)變細、變硬、功能障礙趨于明顯，不可恢復。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙1.淺感覺障礙（重要的癥狀和體征）系感覺纖維受損所致。較運動障礙出現(xiàn)早，以感覺缺失為最重要。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙先為溫度覺，次為痛覺，最后為觸覺，深部感覺和震動覺一般不受累。TT和有麻風反應者出現(xiàn)早而明顯；LL和無麻風反應者以及面部的發(fā)生遲且不明顯。（TT皮損在3個月左右出現(xiàn)，LL在1年左右出現(xiàn)）。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙2.神經(jīng)痛是各型麻風病人常見的有時又是難以忍受的自覺癥狀。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙3.運動障礙TT較LL病人出現(xiàn)早而明顯。麻風菌好侵犯體表、低溫，近骨骼、肌腱、關節(jié)和溝管等易受外傷、受壓等某些神經(jīng)的特定部位。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙

麻風病常見受累神經(jīng)及易損害的部位：面神經(jīng)－－顴弓及面N出頸乳孔橈神經(jīng)－－肱骨橈神經(jīng)溝內正中神經(jīng)－－上臂和腕管尺神經(jīng)－－肘關節(jié)、腕部尺骨莖突腓總神經(jīng)－－腓骨小頭后上方脛神經(jīng)－－內踝后上方神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙1）尺神經(jīng):較早受累，為小指和無名指關節(jié)屈曲，小魚際萎縮，對指活動障礙，形成爪形指。嚴重者尺側腕屈肌可萎縮癱瘓。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙2）正中神經(jīng)：表現(xiàn)為大魚際肌萎縮，影響拇指對掌和外展，造成拇指與手掌平行，形成猿手。不能完成一些精細的動作，如捏紙、持針、拿筷子等。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙3）橈神經(jīng)：伸腕肌和伸指肌癱瘓形成垂腕。前臂肌肉消瘦，伸肘和前臂旋后功能減弱。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙4）腓總神經(jīng)：脛前肌及伸趾肌癱瘓和萎縮，使足不能背屈、外翻，發(fā)生足下垂，行走時患足抬高，呈跨步態(tài)。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙5）脛神經(jīng)：骨間肌、趾屈肌和蚓狀肌的癱瘓造成爪形趾，同時足的彈性和強度消失，形成扁平足，難以支持體重，易產(chǎn)生足底潰瘍。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙4.營養(yǎng)性障礙周圍神經(jīng)含自主神經(jīng)纖維，受累后往往發(fā)生相應的神經(jīng)血管功能性及營養(yǎng)性障礙。皮膚、骨、肌肉的營養(yǎng)障礙。神經(jīng)癥狀－神經(jīng)功能障礙5.循環(huán)障礙周圍神經(jīng)中自主神經(jīng)纖維受損，血管舒張功能紊亂，肢體循環(huán)發(fā)生障礙，局部溫度降低；局部循環(huán)不良，使麻木加劇，肢體常因缺血痙攣，發(fā)生疼痛。神經(jīng)損害的臨床表現(xiàn)（一）皮膚感覺障礙（二）皮膚閉汗、干燥－－皸裂（三）肌肉癱瘓－－畸形（四）神經(jīng)疼痛和觸痛（五）神經(jīng)粗大分類歷史演變1.以臨床癥狀和病變部位為主進行分類（1925年以前）2.以臨床癥狀結合細菌學檢查進行分類（1925～1945年）分類3.以臨床、細菌、組織病理學和免疫學為基礎進行分類（1945～1962年）4.光譜免疫分類（1962年至今）分類1973年第十屆國際麻風會議推薦使用免疫光譜五級分類法。麻風神經(jīng)炎麻風菌具有嗜周圍神經(jīng)的特性。幾乎所有的麻風病人遲早都有不同程度的神經(jīng)損害，且皮膚損害與神經(jīng)損害是相互關聯(lián)的。檢查－體格檢查（一）皮膚損害的檢查1.檢查時要有良好的光線。2.在病人可接受的情況下盡可能暴露皮膚，對隱秘部位也應盡量作檢查。3.首先從遠距離觀察皮膚，然后近距離觀察，防止漏掉淺色斑疹。4.檢查皮損時應注意：檢查－體格檢查皮損的種類和形態(tài)損害邊緣數(shù)目及大小顏色與光澤皮損表面分布質地及活動度淺感覺及查菌檢查－體格檢查（二）神經(jīng)損害的檢查1.周圍神經(jīng)干的檢查在兩側對比下，檢查各對神經(jīng)的粗度、形態(tài)、質地，有無觸痛或膿瘍等；檢查－體格檢查1.周圍神經(jīng)干的檢查檢查皮損或麻木區(qū)內及其附件的皮神經(jīng)有無粗大及異常。因神經(jīng)干部位表淺，低溫及解剖學的限制，以下淺表神經(jīng)干易受到麻風桿菌的侵犯。檢查－體格檢查2.功能檢查淺感覺神經(jīng)功能檢查運動神經(jīng)功能檢查自主神經(jīng)功能檢查檢查－體格檢查1）溫度覺：用兩支試管，一支放冷水，一支放熱水（50℃），用試管下端不規(guī)則交替對比，測試皮損和相對應部位的正常皮膚，以了解其對冷、熱覺的敏感性。減退者往往答復不正確或遲緩；消失者分不清冷熱，僅感到有物體觸及。檢查－體格檢查2）痛覺：取大頭針或縫針尖頭或鈍頭交替刺激皮損及相應部位的正常皮膚。痛覺正常者可分辨尖或鈍，痛與不痛，且有避開動作；減退者，尖、鈍分辨不清或反應緩慢；缺失者，無痛感，辨別不出尖、鈍，僅感有物體觸及。檢查－體格檢查3）觸覺：以棉簽或羽毛輕輕觸試皮損及相對應正常皮膚部位，囑病人如有物觸及，用手指出觸試的部位，或順序報出觸試的次數(shù)。僅輕觸皮損，勿掃刷，每一個部位僅輕觸一次。正常者，能正確指點觸試部位或報數(shù)無誤。減退者多指點或報數(shù)不正確或緩慢，消失者不能指點或報數(shù)。正常人指出離觸及部位的正常距離在手臂是1厘米，在面部是2厘米，在背部和臀部是7厘米。檢查－體格檢查一般先測痛覺，而后測觸覺，兩者均缺失時不必再測溫度覺，如痛覺、觸覺正常時，應再測溫度覺。只有溫、痛和觸覺均正常時，才能判斷為無感覺障礙。不是所有麻風損害始終均有淺感覺障礙，特別是瘤型端的早期病例，淺感覺往往輕度減退，但查菌陽性。檢查－小結9.在沒有瘙癢的慢性皮膚病應想到是否為麻風檢查－小結10.要嚴格確認為麻風陽性體征

如神經(jīng)的粗大，皮損的存在，感覺的障礙，查菌的陽性，皮損病理的麻風特異性改變。在臨床和實驗室所見不符時要仔細找原因，如查菌試劑問題，取材是否適當，神經(jīng)是否異常粗大，病人是否配合感覺檢查。未能確認的麻風體征，要謹慎考慮。檢查－小結11.早期麻風皮損沒有明顯感覺障礙；一般病期在3個月的TT，BT麻風皮損還不會出現(xiàn)明顯麻木，病期在1年以內的BL，LL麻風皮損沒有明顯麻木。在典型的臨床麻風面部皮損一般沒有麻木；在皮膚淺感覺檢查中，溫覺常最先喪失。檢查－小結12.早期瘤型麻風在軀干部表現(xiàn)為淺色斑，如指甲或銀圓大小，數(shù)量多，如同白色糠疹或汗斑，皮膚損害感覺正常。這類皮損一定要在自然光線下觀察，才能觀察到淺色斑損害，要避免陽光直射下檢查。另外早期瘤型麻風兩側眉毛外側稀疏脫落。檢查－小結13.對疑似早期瘤型麻風檢查時，要注意檢查芝麻或綠豆大小的丘疹損害，這些損害在數(shù)月后將發(fā)展為結節(jié)。14.神經(jīng)檢查要求兩側反復觸摸對比，早期多菌型麻風常沒有神經(jīng)粗大，特別是瘤型麻風。檢查－小結15.只要懷疑麻風就應做皮膚查菌檢查，多菌型麻風查菌必然陽性，陰性就可排除瘤型或偏瘤型麻風。16.皮損查菌未能確診，應該做皮損病理活檢。檢查－小結17.僅有神經(jīng)粗大和相應部位的麻木區(qū)，而無皮損，應考慮為純神經(jīng)炎麻風。18.許多麻風患者初診時可伴有麻風反應如I型反應或II型反應，應引起注意。麻風病的診斷1.診斷標準1）皮損伴或暫無麻木，2）周圍或皮神經(jīng)粗大，3）皮損查菌陽性，4）皮損活檢有麻風特異性改變4條標準中一定要符合2條或2條以上標準方可診斷麻風

診斷僅有皮損麻木+神經(jīng)粗大=PB麻風皮損（可無麻木）+查菌陽性=MB麻風皮損（可無麻木）+病理陽性=PB或MB麻風麻風病的治療（一）抗麻風病藥物1.利福平（rifampin,RFP）抑制DNA依賴的RNA多聚酶，但不抑制哺乳動物的DNA依賴的RNA多聚酶。是至今最強的殺麻風桿菌藥。一次口服600mg，維持有效濃度24h，峰濃度是MIC30倍，空腹服藥促藥物吸收。600mg/月即有高度殺菌作用。每月1次服用安全。副作用為溶血性貧血、腎衰、血小板減少、肝炎和流感綜合征（在治療3個月時發(fā)生）。治療2.氯法齊明（clofazimine,B663）抗菌機制尚不明了。50～100mg/d治療3個月，殺滅麻風桿菌。該藥間隔給藥療效差，宜每天給藥，常規(guī)劑量無毒，胃腸道反應少，可預防和治療ENL。與DDS合用治療3個月，殺菌率達99.99％。副作用為色素沉著（6～12個月明顯，為淡紅－棕褐色，停藥半年后消退），魚鱗病樣皮膚，視力下降（停藥后3～6個月好轉）治療3.氨苯砜（DDS）抑制二氫葉酸合成。病人口服100mg/d，治療3～4個月可殺滅體內99.9％活菌，MI降至5％以下。PB治療3～5年可治愈，MB治療6～8年細菌可陰轉。副作用為溶血性貧血、剝脫性皮炎、WBC減少、精神障礙。凡藥物過敏、肝腎損害、極度衰竭、貧血和精神病患者禁用此藥。治療4.氧氟沙星（oflocacin,OFLO）抑制細菌DNA螺旋酶，殺菌活性僅次于利福平。臨床以400mg/d治療1月，可殺滅病人體內的麻風桿菌。副作用為惡心、胃腸不適，失眠，頭痛和眩暈等。治療5.米諾環(huán)素（minocycline,美滿霉素，MINO）屬于四環(huán)素類藥物，通過直接連接30s和可能50s核糖體亞單位抑制蛋白合成而殺滅細菌。殺菌活性在氧氟沙星后。臨床給藥100mg/d，峰濃度大于MIC10～20倍，治療1個月，可殺滅病人體內麻風桿菌。副作用為色素沉著、消化道、牙齒變色和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。治療6.克拉霉素（clarithromycin,CLARI）屬于大環(huán)內酯類藥物，通過連接50S核糖體亞單位，阻止轉移核糖核酸與