醫(yī)學(xué)急性胰腺炎普外

急性胰腺炎acutepancreatitis（普外）較大。從現(xiàn)今的資料看，胰腺炎的病因與過多飲酒、膽管內(nèi)的膽等有關(guān)。則不應(yīng)謂之膽源性胰腺炎。及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點(diǎn)均利于膽囊內(nèi)小移行于膽總管，并在部暫時(shí)停留、阻塞，而引起胰腺炎。過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實(shí)驗(yàn)性胰腺炎。并將動(dòng)物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第Ⅱ～Ⅴ炎。。①至十二指腸刺激腸壁的細(xì)胞及小腸壁的Ⅰ-，在短時(shí)間內(nèi)胰管于波腸泌增多，而形成胰管內(nèi)的“蛋白栓”IntradctalProteinPlu），造成胰腺管梗阻。。蛋胰腺的小動(dòng)、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)而導(dǎo)致急性胰則將胰酶性的“滲入”間質(zhì)，由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、ReilyCastillo等研究300例體外循環(huán)手術(shù)，以觀察體外循環(huán)對(duì)胰腺有無損傷。在術(shù)后、、、和天分別測定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。例中例有腹急性胰腺炎可以發(fā)生各種細(xì)菌和 ，如腮腺炎、腺、甲型肝炎以及細(xì)菌性等。 均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生壞高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的有高脂血癥。可能是因?yàn)橐认俚男⊙鼙荒鄣闹|(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解人，如在飲食上不節(jié)制，極易發(fā)生急性胰腺炎。普查資料表明，中年是膽好發(fā)段，而膽又極易引起急性胰腺炎，可見，急性胰腺炎青睞中年人是有 。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)告，2/3的急性胰腺炎患者患有膽，5%的膽患者可 急性胰腺炎，故患膽者，應(yīng)積極預(yù)防、治療并發(fā)急急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）我消化，對(duì)其周圍組織的消化，從而繼發(fā)一系列的的功能。胰腺含有非胰酶在胰腺管內(nèi)活化：由于各種因素使膽汁、十二指腸液、腸酶、脂胰酶在細(xì)胞內(nèi)活化：胰腺泡細(xì)胞內(nèi)的酶原顆粒，因其中含有胰腺自泌的發(fā)現(xiàn)胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系統(tǒng)、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循、氧自由胰腺分泌多種抗胰蛋白酶因子，它能夠胰蛋白酶的自身激活和自身消此，它對(duì)胰腺的完整性以及胰外組織的損害是一嚴(yán)懲的。實(shí)驗(yàn)證明抗胰蛋白酶治療急性胰腺炎療效是明顯的。干凍血漿內(nèi)的磷脂酶A和血栓素磷脂酶A（）被稱之為急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理的“關(guān)鍵酶”。胰腺腺泡細(xì)胞的自身消化與直接相關(guān)。急性胰腺炎起始時(shí)，酶原被膽鹽、胰蛋白酶、（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使細(xì)胞膜，則細(xì)胞內(nèi)各種消化酶釋出，而致胰腺壞死以及全身各損害。在急性胰腺炎的血漿中存在有 導(dǎo)致胰腺的供血發(fā)生，同時(shí)又使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破壞以及細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加。當(dāng)TXA2的增加和維持TXA2/PGI2的平衡，則能有效的控制急性胰腺炎認(rèn)為胰蛋白酶原在腺泡內(nèi)被溶酶體激活是胰酶自身消化，和胰腺的重要一生，這是病變加重的又一原因。據(jù)研究，性胰腺炎的發(fā)病，血循環(huán)益。毛細(xì)血管的通透性與氧自由基密切相關(guān)。VenOoijen的實(shí)驗(yàn)，TXA2的的加之TXA2的作用下，又加重了胰腺組織的缺血。ATP酶和氧化磷酸化偶聯(lián)過程，使能量代謝發(fā)生；改變機(jī)體免疫功能；直接血管活性腸肽（VIP）：是由小腸粘膜提取的具有擴(kuò)血管作用的多腺炎有進(jìn)行性呼吸者占14.2～33%（首次發(fā)病者更為多見）。當(dāng)出現(xiàn)呼吸困例系重癥患者，18例功能衰竭，17例（不吸氧）動(dòng)脈血氧分壓低于 n）Ⅶ，繼而激活凝血、纖溶、補(bǔ)體、激肽等多個(gè)酶系統(tǒng)。胰蛋白酶（ry）是一種肽鏈內(nèi)切酶，ry可分為ry-Ⅰ和ryⅡ種。ry-Ⅰ是一種陽離子蛋白質(zhì)，ry-Ⅱ是種陰離子蛋白質(zhì)。正常人血中ry約300～460ng/dl，當(dāng)急性胰腺炎時(shí)可高于10倍以蛋肺腫作也壁時(shí)脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是 ）分解卵磷脂也能產(chǎn)生FFA和溶血卵磷脂 可被Try激活 1 2兩種，后者穩(wěn)定，一般所產(chǎn)的是 傷。補(bǔ)體（C3）被Try激活，C3亦可通過激活因子Ⅶ間接被激活。補(bǔ)體的損傷既當(dāng)肺衰發(fā)生時(shí)，發(fā)現(xiàn)肺的重量增加，突變，并有散在的多發(fā)性點(diǎn)。鏡檢可見肺間質(zhì)充血、水腫、肺泡內(nèi)外。有時(shí)可見局灶性肺泡塌陷融氧化碳排出受阻，最后可成為呼吸性、代謝性酸。加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5時(shí)發(fā)現(xiàn)已。尸檢證實(shí)為壞死型胰腺炎，腹腔內(nèi)有少量滲出液。淀粉酶>1064單位（溫氏單位），這種改變表現(xiàn)為譫妄、恍、以至精神失常等現(xiàn)象。、、高時(shí)，產(chǎn)生大量的磷酸脂酶A，它與神經(jīng)系統(tǒng)有親合力并損害神經(jīng)。另外分或，成為胰源性腦病。解，而不能維持鈣的水平。以上兩種情況經(jīng)注甲狀旁腺可奏效?，F(xiàn)是：急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛、、、發(fā)熱。而壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外，又因胰腺有、壞死和自溶，故又可出現(xiàn)休克、高、，為迷走神經(jīng)被炎性刺激的表現(xiàn)，發(fā)作頻繁，起初為進(jìn)入食物膽汁樣物，病情進(jìn)行性加重（或?yàn)閴乃佬砸认傺祝?，很快即進(jìn)入腸麻痹，則吐黃疸，急性水腫型胰腺炎出現(xiàn)的較少，約占1/4。而在急性性胰腺炎則脫水，急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，所致，這是輕型的原因。而膜炎癥刺激，可有數(shù)千毫升液體滲入后腹膜間隙，似無形丟失。壞死型胰少數(shù)壞死性胰腺炎，胰液以至壞死的溶解的組織，沿組織間歇可達(dá)到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細(xì)血管破裂，則局部皮膚呈青紫色，有的可融腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、則側(cè)的肺不張，出現(xiàn)呼吸。有壓痛，往往包塊的邊界不清。少數(shù)腹部的壓痛等體征已不明顯，但仍然有3周后出現(xiàn)，此時(shí)患者高熱伴癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細(xì)胞胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周后形成，體檢?？蓲屑吧细共磕[塊，大的囊腫可鄰近組織產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。[2]上腹部疼痛輕度發(fā)熱上腹部壓痛但無腹肌緊張同時(shí)有淀粉酶和(或)失X線見膈下有游離氣體等可資鑒別Murphy征陽性血及尿淀粉酶輕度升高B超及X線膽道造影可明確診像心肌酶升高血尿淀粉酶正常重癥急性胰腺炎患者上腹或全腹壓痛明顯并有腹肌緊張隨和反跳痛腸減弱或可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音并發(fā)膿腫時(shí)可捫及有明顯副作用的壓痛的腹塊伴麻痹性腸梗阻且有明顯腹脹腹水多呈血性當(dāng)膽總管或部胰頭炎性水腫膽血尿淀粉酶測定(胰)淀粉酶在起病后6～12小時(shí)開始升高，48小時(shí)開始下降持續(xù)3～5天淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病，淀粉酶的高低不一脂肪酶測定：脂肪酶常在起病后24～72小時(shí)開始上升高，持續(xù)正鐵白蛋白：當(dāng)腹腔內(nèi)時(shí)紅細(xì)胞破壞釋放血紅素經(jīng)脂肪酸和彈力可見于少數(shù)臨床患者多于發(fā)病后4～7天恢復(fù)正常ASTLDH可增加線腹部平片：可排除其他急腹癥如內(nèi)臟穿孔等“”和“”腹部B超：應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查急性胰腺炎B超可見胰腺腫大胰內(nèi)及胰周CT顯像：對(duì)急性胰腺炎的嚴(yán)重程度附近是否受累科提供詳細(xì)資料1號(hào)加減。柴胡疏肝散重在疏肝理氣，主治肝郁氣滯。柴胡疏肝，枳實(shí)、香清胰湯1號(hào)重在清胰，主治郁熱內(nèi)結(jié)、腑氣不降。黃芩、黃連。(或胡黃連)清熱和胃，木香、元胡理氣活血止痛，生大黃(后下)瀉熱通腑，調(diào)和諸解毒，祛除里熱;大黃、芒硝瀉實(shí)熱，通便存陰；枳實(shí)、厚樸下氣除滿，輔湯加茵陳、梔子、虎杖、公英、厚樸、郁金重在清利肝脾濕熱并瀉之熱；主治肝脾濕熱，熱結(jié)。柴胡疏肝解郁;黃芩、茵陳、梔子、虎杖、公英清厚樸瀉熱結(jié);半夏和胃降濁以治嘔逆，更以生姜、大棗助半夏和胃止嘔并調(diào)(一)治對(duì)其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以治療為主，而壞死20%。但急性水腫性胰腺炎與壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉(zhuǎn)化為急性壞死性胰腺炎，據(jù)統(tǒng)計(jì)約有10%左右可以急性水腫性胰腺炎與急性壞死性胰腺炎的治療觀點(diǎn)已比較一致。但對(duì)胰腺局限性壞死的治療觀點(diǎn)尚有所爭議。一種意見認(rèn)為應(yīng)手術(shù)，另一種意見認(rèn)為可以采取治療。從一些文獻(xiàn)和我們治療中的體會(huì)，我們認(rèn)為對(duì)這一類A等將引起胰腺進(jìn)行性自我消化，病變可能繼續(xù)擴(kuò)大，則將導(dǎo)致全身癥狀進(jìn)一步加重，以至出現(xiàn)多功能損害而致衰竭。非手術(shù)治療的一些方法，亦是出善微循環(huán)、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗，營養(yǎng)支持，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)胰腺照射ICU(一)防治休克改善微循(二)抑制胰腺分H2受體阻斷劑：如甲咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替3．5-Fu(5-氟脲嘧啶(三)解痙0.1%的用以靜脈封閉。并可定時(shí)將與阿托品配合使用，既止痛又別是在大的用此，既可解除Oddi括約肌的痙攣，同時(shí)對(duì)冠狀動(dòng)脈供血大(四)營養(yǎng)急性胰腺炎時(shí)合理的營養(yǎng)支持甚為重要，若使用恰當(dāng)則可明顯的降低炎性滲出、長期禁食、高燒等，處于負(fù)氮平衡及低血蛋白癥，故需營養(yǎng)支量；④在手術(shù)時(shí)做空腸造口輸供腸飼;⑤當(dāng)?shù)陌Y狀、體檢以及CT檢查所化，因此在治療中的重要之一是要使胰腺分泌“靜止”或“休息”。在使用營養(yǎng)并發(fā)化膿的細(xì)菌種類較多，最常見的為腸道G-桿菌，如大腸桿菌、氏桿菌、糞鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌、桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等。胰腺炎合并時(shí)率甚高。因此，在急性胰腺炎時(shí)怎樣正確的使用抗生抗生素的血-胰液屏障：將胰液及經(jīng)微生物法、酶免疫法以及接用高、者，的合載蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影響其進(jìn)入胰液。因此，在急性胰腺炎時(shí)，3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些頭孢類抗生素不能進(jìn)入胰組織。四環(huán)素、慶大霉素、氨芐青霉素進(jìn)入胰組織很少，不能形成有效的濃度。成有效濃度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺的菌種出現(xiàn)的單孢菌、鏈球菌、產(chǎn)氣腸桿菌、脆弱類桿菌等。近年來真菌(念珠菌)有所增上的細(xì)菌(脆弱桿菌除外);頭孢他唑(復(fù)達(dá)欣)、頭孢噻肟、西梭霉素、、復(fù)急性胰腺炎1的發(fā)生率為5%左右，第2～3周的率為50%。因此，抗菌素使用的種類?何時(shí)開始使用?使用多長時(shí)間?以上可供參考。隨著研究②TPN的因素，在TPN時(shí)甚易發(fā)生，特別是因?qū)Ч艿淖o(hù)理不當(dāng)尤易發(fā)生(六)腹膜腔(七)加強(qiáng)(八)間接降溫療(一)手術(shù)指征及時(shí) 的表現(xiàn);②無法排除其他生命的急腹癥，均應(yīng)予以積極準(zhǔn)備下手術(shù)探查。除壞死組織往往很，清除(或切除)過少，病變?nèi)栽诶^續(xù)進(jìn)行，有時(shí)需第二次手術(shù)，切除過多則增加了。因此許多學(xué)者支持延期手術(shù)。Becker等：急險(xiǎn)性均降低；病變已局限化，手術(shù)范圍縮小，針對(duì)性強(qiáng)，小;手術(shù)方法簡單改善，術(shù)后的并發(fā)癥和率均大為降低。壞死區(qū)液化、繼發(fā)則有可能向全身擴(kuò)散而出現(xiàn)敗血癥、毒血癥和性休克。因此，對(duì)急性壞死性胰腺炎除觀察全身的反應(yīng)外，應(yīng)使用超聲、CT和(二)胰包膜切開(三)胰腺規(guī)則性切(四)胰腺壞死組織清除(五)腹部開放堵塞和安裝拉鏈換藥均要清除壞死灶。Bradley28例壞死性胰腺炎用此療，率為10.7%，Pemberton的率為18%。尼龍拉鏈關(guān)閉腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜內(nèi)臟)。這樣換藥時(shí)簡單易行，拉三口造瘺術(shù)(胃、空腸、膽囊)，過去在壞死性胰腺炎者，認(rèn)為是常規(guī)(六)低溫和冷凍外科治療急性重型胰腺球囊進(jìn)行胰腺降溫。學(xué)者用冷凍治療機(jī)對(duì)狗的正常胰腺進(jìn)行試驗(yàn)，在100～37℃的不同溫度下，觀察冷凍對(duì)胰腺外分泌的影響。在35℃、25℃、15℃時(shí)，胰腺的結(jié)構(gòu)與胰島功能無明顯變化，但胰腺外分泌受抑制。在5～15℃時(shí)腺泡組織被破壞，后由含有胰島結(jié)構(gòu)的結(jié)締組織代替。在-20℃則出現(xiàn)胰腺急性水腫、間質(zhì)性壞死、內(nèi)外分泌功能均遭破壞。當(dāng)胰腺溫度維持在31℃冷凍壞死的胰腺組織，有人造成狗的壞死性胰腺炎，進(jìn)行冷凍試驗(yàn)，條狗僅例。 年學(xué)者例冷凍的結(jié)果：壞死性胰腺炎起黃疸時(shí)，加作膽囊造瘺術(shù)。在15例中僅1例。入血液。但在急性胰腺炎時(shí)冷凍產(chǎn)生的酶活性的升高，與其對(duì)酶活性的抑制局限性胰腺壞死及胰周滲出：重型胰腺炎不僅胰腺自身有不同程度的壞細(xì)胞增高等，經(jīng)B超或T有，對(duì)其治療有迥然不的觀點(diǎn)。若無可采取方療，滲液可以逐漸吸收，胰腺小的壞死區(qū)亦可被吸收。若有則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。因此，對(duì)存在與否的鑒別為重要?？刹扇導(dǎo)向下對(duì)胰腺進(jìn)行穿刺抽出壞死組織及液體進(jìn)行鑒別。通過抽出物的性狀、濃度、涂片、細(xì)菌培養(yǎng)，以決定區(qū)域性壞死及滲出液有無但細(xì)菌培養(yǎng)不可能立即得到陽性或的結(jié)果。此時(shí)應(yīng)根據(jù)穿刺液的性狀、腹用抗菌素下對(duì)胰腺進(jìn)行多次穿刺(T導(dǎo)向)出有無。總之，雖有局限性區(qū)域性胰腺壞死，又有滲出，若無，而全身癥狀又不十分嚴(yán)重者，不需急于手術(shù)。若有則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。這一觀點(diǎn)與急性壞死性胰腺炎的診斷一旦建立，立即手術(shù)有所不同。但必須認(rèn)真、仔(二)預(yù)后急性胰腺炎的病死率約10%，幾乎所有病例均為首次發(fā)作，急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，多見于青壯年，女性高于男（約2:1）胰管內(nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)等引起胰腺消化酶對(duì)其自身消化的一種急性炎癥。急性壞死型約占2.4～12%，其病死率很高，達(dá)30～50%。病因分類：①膽石性胰腺炎；②性胰腺炎；③性高脂血癥性胰腺炎；④繼發(fā)于甲狀旁腺腫瘤的急性胰腺炎；⑤繼發(fā)于胰的急性胰腺炎；⑦繼發(fā)于腮腺炎的急性胰腺炎；⑧特發(fā)性胰腺病理分類法（分類法）：①急性水腫型胰腺炎；②急性型胰腺懷孕期女性的整內(nèi)環(huán)境會(huì)經(jīng)歷一系列變化：雌激素增加會(huì)使血液和膽汁汁淤積；到