異常心電圖演示文稿

異常心電圖ppt演示文稿現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六優(yōu)選異常心電圖ppt現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六第三節(jié)心房、心室肥大現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六一、右房肥大(rigtatrialenlargement)右心房除極在前，右房肥大ECG主要表現(xiàn)為電壓增高心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，P波的寬度并不增加，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)最突出，稱(chēng)為“肺型P波”，常見(jiàn)于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病?，F(xiàn)在是4頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六右心房肥大現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六左右心房肥大ECG現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六二、左房肥大（leftatrialenlargement）左心房除極在后，左房肥大ECG主要表現(xiàn)為時(shí)間延長(zhǎng)●心電圖表現(xiàn)為P波增寬>0.11s，常呈雙峰型，雙峰間期≥0.04s●

V1導(dǎo)聯(lián)上最為顯著，典型者多見(jiàn)于二尖瓣狹窄，故稱(chēng)為“二尖瓣型P波”●

P波幅度改變?cè)贗、II、aVL導(dǎo)聯(lián)明顯?！?/p>

V1:P波終末部的負(fù)向波（Ptf）變深

Ptf超過(guò)。現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六左心房肥大現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六三、左房及右房雙房肥大◆心電圖P波異常高大，又增寬呈雙峰型的P波◆P波增寬≥0.12s,

高度≥

0.25mV◆常見(jiàn)于風(fēng)濕性心臟病及某些先天性心臟病。現(xiàn)在是10頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六雙側(cè)心房擴(kuò)大現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六四、心室肥大的電學(xué)改變心肌除極所產(chǎn)生的電壓增高室壁肥厚、心腔擴(kuò)大、心肌細(xì)胞變性導(dǎo)致電傳導(dǎo)功能減退心肌激動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)室壁肥厚、勞損、相對(duì)心肌供血不足導(dǎo)致心肌復(fù)極順序改變心電圖診斷心室肥大有一定局限性：相反向量抵消、胸壁影響、其他現(xiàn)在是12頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六(一)左心室肥大

（Leftventricularhypertrophy）左心室位于心臟的左后方、比右心室明顯肥厚正常心室除極的綜合向量左心室占優(yōu)勢(shì)左心室肥大時(shí)：左心室有關(guān)導(dǎo)聯(lián)：R波增高（I、AVL、V5、V6）◆右心室有關(guān)導(dǎo)聯(lián)（V1、V2）的S波加深（實(shí)質(zhì)反映左后側(cè)向量）現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六左心室肥大ECG特點(diǎn)：1、QRS波群改變：左室高電壓表現(xiàn)：◆RV5（或V6）＞2.5mV

◆RV5+SV1＞4.0mV（男）

◆

RV5+SV1＞3.5mV（女）

◆

RⅠ＞1.5mV、RaVL＞1.2mV、

RaVF＞2.0mV

◆RⅠ+RⅢ＞2.5mV現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六左心室肥大ECG特點(diǎn)：2、心電軸左偏，一般<-30°3、QRS總時(shí)間延長(zhǎng)0.10-0.11″(<0.12″)4、R波為主的導(dǎo)聯(lián)：繼發(fā)性ST段下斜型壓低>0.05mV

●左室肥大伴勞損：

1、左室高電壓

2、繼發(fā)性ST段下斜型壓低

現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六左心室肥大現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六右心室肥大ECG特點(diǎn)：

QRS向量：最大向量→右前方向量增大突出、導(dǎo)致:◆右室面導(dǎo)聯(lián)（V1、avR）的R波增高◆左室面導(dǎo)聯(lián)（I、avL、V5）的S波加深現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六右心室肥大QRS波群改變：

1、右室高電壓：

V1R/S≥1、RV1＞1.0mV;V5R/S＜1RV1+SV5＞1.2mV(成人)V1導(dǎo)聯(lián)QRS呈QS型，qr或qR型。

AVR呈qR型，R/q＞1，RavR>0.5mV2、心電軸右偏≥90°3、QRS時(shí)間可正?，F(xiàn)在是19頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六右心室肥大ECG特點(diǎn)：●ST-T改變：TV1

倒置、雙向、ST壓低

TV5-6直立，ST抬高右室肥大伴勞損：右室高電壓合并V1、V2ST-T改變符合上述陽(yáng)性指標(biāo)越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大。現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六右心室肥大及心肌勞損現(xiàn)在是21頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六（三）、左室、右室雙側(cè)心室肥大大致正常的心電圖：當(dāng)左、右心室均發(fā)生肥大時(shí)，有可能因兩側(cè)心室的綜合心電向量互相抵消、以致難以顯示心室肥大僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在或只表現(xiàn)右室肥大。左右心室肥大ECG均有表現(xiàn)現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六右室及左室雙側(cè)心室肥大現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六第四節(jié)心肌缺血體表ECG探測(cè)電極在心外膜面在正常情況下，心室的復(fù)極過(guò)程是從心外膜開(kāi)始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)的當(dāng)心室肌某一部分發(fā)生缺血時(shí)，將影響心室復(fù)極的正常進(jìn)行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六第四節(jié)心肌缺血心肌缺血大致可分兩種類(lèi)型ECG改變：

1、缺血型T波改變:

◆心內(nèi)膜下心肌缺血：T波高大直立

◆心外膜下心肌缺血：T波倒置

2、損傷型ST段改變：

◆心內(nèi)膜下心肌損傷：ST段壓低：水平型、下垂型◆心外膜下心肌損傷：（包括透壁性心肌缺血）

ST段抬高現(xiàn)在是25頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心肌缺血ST-T改變機(jī)理復(fù)極方向T波向量紅箭頭ST向量現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六一、心內(nèi)膜下心肌缺血的ECG類(lèi)型

（缺血型T波改變）心內(nèi)膜下心肌的復(fù)極因缺血使其復(fù)極較正常更晚，心肌復(fù)極方向仍按正常進(jìn)行，由心外膜→心內(nèi)膜心外膜下心肌細(xì)胞：膜外先恢復(fù)(+)電荷，缺血心內(nèi)膜下仍為(-)電荷。復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)→T向量幅度增大（T波高大）而方向不變。現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心內(nèi)膜面缺血T波對(duì)稱(chēng)性高大直立紅箭頭：T向量方向藍(lán)箭頭：復(fù)極方向順序現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心內(nèi)膜下心肌缺血ECG表現(xiàn)：與R波同向的高大T波。前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)：V1-V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的T波下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波?，F(xiàn)在是29頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六二、心外膜下心肌缺血:T波倒置

（包括透壁心肌缺血）

心肌復(fù)極方向相反：心內(nèi)膜→心外膜

(心內(nèi)膜復(fù)極在先而心外膜復(fù)極在后)

因?yàn)槿毖耐饽?dòng)作電位時(shí)程比正常明顯延長(zhǎng)、使心內(nèi)膜下心肌先復(fù)極（心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞膜外先恢復(fù)(+)電荷，→缺血的心外膜下心肌仍為(-)電荷ECG表現(xiàn)：(與正常相反的T向量)T波倒置如下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時(shí)，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波?，F(xiàn)在是30頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心肌細(xì)胞復(fù)極過(guò)程（+）電流方向（-）胞外電流方向（復(fù)極向量ST或T向量）與復(fù)極方向相反現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心外膜面缺血T對(duì)稱(chēng)性倒置外膜除極、復(fù)極延后箭頭：T向量方向藍(lán)箭頭：復(fù)極方向順序現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心肌缺血的ECG類(lèi)型

（損傷型ST段改變）

心肌缺血時(shí)除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變一、心內(nèi)膜下心肌損傷型ST段改變：

ST段壓低：水平型、下垂型

ST向量:

從正常心肌(心外膜)損傷心肌(心內(nèi)膜)

現(xiàn)在是33頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心肌缺血的ECG類(lèi)型

（損傷型ST段改變）2、心外膜下心肌損傷（包括透壁性心肌缺血）：ST段抬高

ST向量：正常心內(nèi)膜損傷的心外膜注意：ST-T波改變無(wú)特異性。現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心肌缺血在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段與R波的夾角≥90°（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一過(guò)性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。（三）慢性冠狀動(dòng)脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與典型心絞痛相似，一般變化較輕?，F(xiàn)在是35頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六心肌缺血（四）判斷運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的陽(yáng)性結(jié)果時(shí)，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要。（五）心室肥厚及束支傳導(dǎo)阻滯等情況時(shí)出現(xiàn)的ST-T改變，是由于心肌除極時(shí)間延長(zhǎng)，與心肌已開(kāi)始進(jìn)行的復(fù)極時(shí)間相重疊所致，通常稱(chēng)為繼發(fā)性ST-T改變?，F(xiàn)在是37頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六第五節(jié)心肌梗塞

冠狀動(dòng)脈閉塞后，隨時(shí)間推移ECG可出現(xiàn)3種基本圖形，其圖形改變與冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域有關(guān)：一、基本圖形

◆

“缺血性”改變：同前

◆

“損傷性”改變：

◆

“壞死性”改變：現(xiàn)在是38頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六（一）“缺血性”改變?nèi)毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對(duì)稱(chēng)性，高而直立缺血發(fā)生于心外膜面，使外膜面復(fù)極延遲晚于內(nèi)膜面，復(fù)極程序反常，就出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性T波倒置；若電極置于前壁，而缺血發(fā)生于對(duì)側(cè)（即后壁），則其圖形變化類(lèi)似前壁內(nèi)膜面缺血，即出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性高而直立的T波。現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六T波向量現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六（二）“損傷性”改變1、缺血時(shí)間進(jìn)一步延長(zhǎng)，缺血程度進(jìn)一步加重，就會(huì)出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移2、內(nèi)膜面（或?qū)?cè)心肌損傷時(shí)）：S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時(shí)：S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說(shuō)，損傷不會(huì)持久，要么恢復(fù)，要么進(jìn)一步發(fā)生壞死?，F(xiàn)在是41頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六損傷型ST段抬高類(lèi)型現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六（三）“壞死性”改變——異常Q波

機(jī)理：壞死心肌細(xì)胞喪失電活動(dòng)，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量、正常心肌同樣除極、產(chǎn)生一個(gè)與梗塞部位相反的綜合向量現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六（三）“壞死性”改變——異常Q波

正常心肌心電綜合向量背離梗死區(qū)→正向向量減少或消失，R波變小，出現(xiàn)QS波。一般認(rèn)為壞死的心肌細(xì)胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動(dòng)作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.04s）、加深（>同一導(dǎo)聯(lián)1/4R波）?，F(xiàn)在是44頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六1、室間隔向量產(chǎn)生q波；2、產(chǎn)生R波現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有51頁(yè)\編輯于星期六二、心肌梗塞的圖形演變及分期心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察