診斷學常見癥狀

常見癥狀診斷學教研室秦宇現(xiàn)在是1頁\一共有101頁\編輯于星期日癥狀(symptom)：是指患者主觀感受到不適或痛苦的異常感覺或某些客觀病態(tài)改變。如疼痛、發(fā)熱、粘膜出血、肥胖等。體征(sign)：是指醫(yī)師客觀檢查到的患者身體方面的異常改變。如肝脾腫大、心臟雜音。癥狀學(symptomatology)：研究癥狀的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其在疾病診斷中的作用?，F(xiàn)在是2頁\一共有101頁\編輯于星期日學好癥狀學的意義是疾病調(diào)查的第一步是疾病診斷和鑒別診斷的重要依據(jù)是病情輕重的重要指標現(xiàn)在是3頁\一共有101頁\編輯于星期日發(fā)熱(fever)發(fā)熱：機體在致熱原(pyrogen)作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為~?，F(xiàn)在是4頁\一共有101頁\編輯于星期日正常體溫與生理變異一般在36~37℃左右Oraltemperature36.3℃～37.2℃Rectaltemperature36.5℃～37.7℃Axillarytemperature36℃～37℃不同個體略有差異下午體溫較早晨稍高，劇烈運動、勞動或進餐后體溫也可略升高，但一般波動范圍不超過1℃。婦女月經(jīng)前及妊娠期體溫略高于正常。老年人體溫相對低于青壯年高溫環(huán)境體溫可稍升高現(xiàn)在是5頁\一共有101頁\編輯于星期日HeatProductionHeatloss

BasalmetabolismMuscularactivity(shivering)ThyroxineandepinephrineSpecificdynamiceffect

RadiationConductionConvectionEvaporationsweating發(fā)生機制現(xiàn)在是6頁\一共有101頁\編輯于星期日BloodvesselsconstrictionMonoluclearphagocyteLeucocyteEndogenouspyrogenShiveringReceptorsinskinThermoregulationcenterinhypothalamusBloodSympatheticnervemotornerveFeverHeatlossHeatproductionExogenouspyrogenAntigenantibodycomplexFungibacterialproductsEndotoxinLymphokinesBacteriaVirusesPolynucieotideCrystal(urate)etc.Set-point＞致熱原性發(fā)熱（調(diào)定點學說）IL-1TNFIFN現(xiàn)在是7頁\一共有101頁\編輯于星期日體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損：顱外傷、出血、炎癥等引起產(chǎn)熱過多：癲癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進等散熱減少：廣泛性皮膚病、心力衰竭等非致熱原性發(fā)熱現(xiàn)在是8頁\一共有101頁\編輯于星期日病因與分類

感染性發(fā)熱(infectivefever)50～60%BODYfever

BacteriaVirusesMycoplasmaRickettsiaFungiParasite現(xiàn)在是9頁\一共有101頁\編輯于星期日病因與分類

非感染性發(fā)熱(noninfectivefever）無菌性壞死物質(zhì)的吸收（吸收熱）機械性、物理或化學損傷，如大手術后組織損傷等因血管栓塞或血栓形成而引起的內(nèi)臟梗死或肢體壞死組織壞死與細胞破壞，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反應等抗原-抗體反應：如風濕熱、血清病、藥物熱、結締組織病等內(nèi)分泌與代謝疾病：如甲狀腺功能亢進、重度脫水等皮膚散熱減少：如廣泛性皮炎、魚鱗癬及慢性心力衰竭等現(xiàn)在是10頁\一共有101頁\編輯于星期日體溫調(diào)節(jié)中樞功能失調(diào)：體溫調(diào)定點上移發(fā)出調(diào)節(jié)沖動；高熱無汗物理性，如中暑化學性，如重度安眠藥中毒機械性，如腦出血、腦震蕩、顱骨骨折等自主神經(jīng)功能紊亂原發(fā)性低熱：自主神經(jīng)功能紊亂所致體溫調(diào)節(jié)障礙感染后低熱：體溫調(diào)節(jié)功能仍未恢復正常夏季低熱：連續(xù)數(shù)年后多可自愈，多見于幼兒生理性低熱：精神緊張、劇烈運動后、月經(jīng)前及妊娠初期可有低熱現(xiàn)象病因與分類

非感染性發(fā)熱(noninfectivefever）現(xiàn)在是11頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-發(fā)熱的分度正常：36-37℃低熱：37.3-38℃中等度熱：38.1-39℃高熱：39.1-41℃超高熱：41℃以上現(xiàn)在是12頁\一共有101頁\編輯于星期日DefervescencestageSet-pointreturnstonormalinitiationofheatlosingmechanismsSweatingwetskinheatloss＞heatproductionbodytemperaturedecreasesThermoregulationcenterHighfeverstageBodyreachesnewset-pointHeat-productioncentershutsoffnolongershiveringcutaneousvasodilationheartbeatrespiratoryfrequencysweatingflushedskindehydrationheatlossheatproductionTemperatureincreasestageTemperatureincreasestonewset-pointThermoregulationcenterSympatheticNMotorNcutaneousvasoconstrictionwarmreceptorsinskinskeletalmusclesconstrictshiveringPiloerectionMuscularsorenesschillypaleskinheatloss

<heatproductionbodytemperatureincreases臨床表現(xiàn)-發(fā)熱的臨床過程現(xiàn)在是13頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-體溫變化類型現(xiàn)在是14頁\一共有101頁\編輯于星期日熱型及臨床意義發(fā)熱患者在每天不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將數(shù)天的各體溫點連接成體溫曲線。該曲線的不同形態(tài)（形狀）稱為熱型。不同的發(fā)熱性疾病常各具有相應的熱型。根據(jù)熱型的不同有助于發(fā)熱病因的診斷和鑒別診斷?，F(xiàn)在是15頁\一共有101頁\編輯于星期日稽留熱(continuedfever)稽留熱：體溫恒定維持在39-40℃以上的高水平，達數(shù)天或數(shù)周，24h內(nèi)波動范圍不超過1℃。常見于大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期?，F(xiàn)在是16頁\一共有101頁\編輯于星期日弛張熱(remittentfever)弛張熱：又稱敗血癥熱型，體溫常在39℃或以上，波動范圍大，24h波動范圍超過2℃，但都在正常水平以上。見于：敗血癥、風濕熱、重癥肺結核及化膿性炎癥?，F(xiàn)在是17頁\一共有101頁\編輯于星期日間歇熱間歇熱：體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降到正常水平，無熱期(間歇期)可持續(xù)一天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)。見于：瘧疾、急性腎盂腎炎等?，F(xiàn)在是18頁\一共有101頁\編輯于星期日波狀熱波狀熱：體溫逐漸上升至39℃或以上，數(shù)天后又降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復多次。常見于布氏桿菌病、結締組織病等?，F(xiàn)在是19頁\一共有101頁\編輯于星期日回歸熱回歸熱：體溫急驟上升至39℃或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降到正常水平。高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。見于回歸熱、Hodgkin’s淋巴瘤等現(xiàn)在是20頁\一共有101頁\編輯于星期日不規(guī)則熱不規(guī)則熱：發(fā)熱的體溫曲線無一定的規(guī)律。常見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等?，F(xiàn)在是21頁\一共有101頁\編輯于星期日必須注意以下情況可使某些疾病的特征性熱型變得不典型或變成不規(guī)則熱由于抗生素的廣泛應用，及時控制了感染。因解熱藥或糖皮質(zhì)激素的應用，影響熱型。個體反應性的不同。如老年人休克型肺炎時可僅有低熱或無發(fā)熱。現(xiàn)在是22頁\一共有101頁\編輯于星期日嘔血(hematemesis)現(xiàn)在是23頁\一共有101頁\編輯于星期日嘔血(hematemesis):是由上消化道疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液經(jīng)口腔嘔出。上消化道：屈氏韌帶以上的消化器官,包括食管,胃,十二指腸,肝,膽,胰及部分空腸.現(xiàn)在是24頁\一共有101頁\編輯于星期日病因1、消化系統(tǒng)疾病食管疾病胃及十二指腸疾病肝、膽道疾病胰腺疾病現(xiàn)在是25頁\一共有101頁\編輯于星期日2、消化系統(tǒng)臨近器官疾病如胸主動脈瘤破裂進入食管，腹主動脈瘤破裂進入十二指腸等。3、全身性疾病血液疾?。貉“鍦p少性紫癜、血友病等感染性疾?。毫餍行猿鲅獰?、鉤端螺旋體病等結締組織病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡等其他：尿毒癥、肺源性心臟病、呼吸功能衰竭現(xiàn)在是26頁\一共有101頁\編輯于星期日嘔血首先考慮的三種疾病消化道潰瘍食管或胃底靜脈曲張破裂急性胃粘膜病變現(xiàn)在是27頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)惡心——嘔吐——嘔血——黑便鮮紅色、暗紅色、咖啡色：酸化正鐵血紅蛋白黑便：血紅蛋白在腸道內(nèi)與硫化物結合形成硫化亞鐵,故糞便成黑色,更由于附有粘液而發(fā)亮,類似柏油,故又稱柏油樣便

(tarrystool).現(xiàn)在是28頁\一共有101頁\編輯于星期日出血量為10%-15%的血容量時，除頭暈、畏寒外，多無血壓、脈搏等的變化。急性失血癥狀:

出血量達20%以上血容量時，則有頭暈,乏力,出汗,四肢冷厥,心慌,脈搏增快等.急性周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn):

出血量在30%以上，出現(xiàn)脈搏頻數(shù)微弱,血壓下降,呼吸急促,及休克等.現(xiàn)在是29頁\一共有101頁\編輯于星期日伴隨癥狀1.上腹痛:

消化性潰瘍、胃癌2.肝脾腫大:

胃底食道靜脈破裂、肝癌3.黃疸:

肝膽疾病、感染性疾?。ㄈ鐢⊙Y,及鉤端螺旋體?。?.皮膚粘膜出血:

血液及凝血功能障礙的疾病5.其他：

急性胃粘膜病變6.其他：

急性胃粘膜病變

現(xiàn)在是30頁\一共有101頁\編輯于星期日在診斷上消化道出血的診斷過程中，必須注意以下幾個問題:⑴排除來自呼吸道出血:大量咯血時,可吞咽入消化道,而引起嘔血或黑便.⑵排除口、鼻、咽喉部出血:注意病史詢問和局部檢查.⑶排除進食引起黑便:如動物血,炭粉,含鐵劑的藥物或含鉍劑的藥物.現(xiàn)在是31頁\一共有101頁\編輯于星期日咯血(hemoptysis)現(xiàn)在是32頁\一共有101頁\編輯于星期日咯血：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，經(jīng)口腔咯出稱為咯血?，F(xiàn)在是33頁\一共有101頁\編輯于星期日病因與發(fā)病機制支氣管疾?。褐夤軘U張、支氣管肺癌、支氣管內(nèi)膜結核、慢性支氣管炎肺部疾?。悍谓Y核、肺炎、肺膿腫心血管疾?。憾獍戟M窄、先天性心臟病所致的肺動脈高壓、或原發(fā)性肺動脈高壓其他：血液病、某些急性傳染病、風濕性疾病、支氣管子宮內(nèi)膜異位癥現(xiàn)在是34頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)1、年齡：青壯年：肺結核、支氣管擴張癥、二尖瓣狹窄。

40歲以上有吸煙史者，應高度注意支氣管肺癌。2、咯血量：小量：＜100ml/d中等量:100-500ml/d大量:＞500ml/d，一次性咯血100-500ml

常見于肺結核空洞、支氣管擴張和慢性肺膿腫現(xiàn)在是35頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)3、顏色和性狀鮮紅色：肺結核、支氣管擴張、肺膿腫、支氣管結核、出血性疾病鐵銹色血痰：肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病、肺泡出血磚紅色膠凍樣痰：克雷柏桿菌肺炎暗紅色：二尖瓣狹窄肺淤血漿液性粉紅色泡沫樣血痰：左心衰竭現(xiàn)在是36頁\一共有101頁\編輯于星期日咯血嘔血病因肺結核、支氣管擴張、肺癌、肺炎、肺膿腫、心臟病等消化性潰瘍、肝硬化、胃癌、急性胃粘膜病變、膽道出血出血前癥狀喉部癢感、胸悶、咳嗽等上腹部不適、惡心、嘔吐出血方式咯出嘔出，可為噴射狀血色鮮紅暗紅色、棕色、有時為鮮紅血中混有物痰、泡沫食物殘渣、胃液酸堿反應堿性酸性黑便無、若咽下血量較多可有有、可為柏油樣便，嘔血停止后可持續(xù)數(shù)日出血后痰的癥狀常有血痰數(shù)日無痰現(xiàn)在是37頁\一共有101頁\編輯于星期日水腫(edema)現(xiàn)在是38頁\一共有101頁\編輯于星期日水腫的一般概念水腫：人體組織間隙（或體腔內(nèi)）有過多的液體聚集使組織腫脹。全身性水腫：液體在組織間隙彌漫分布，如心源性水腫局部性水腫：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎積液：液體積聚在體腔內(nèi),如胸腔積液、腹腔積液、心包積液

現(xiàn)在是39頁\一共有101頁\編輯于星期日發(fā)生機制人體水分占體重2/32/3為細胞內(nèi)液?分布于血管內(nèi)

1/3為細胞外液

?分布于血管外組織間隙細胞外液容量增多，過多液體分布于組織間隙或體腔血管內(nèi)外液體交換失衡，致使組織間液生成多于回流現(xiàn)在是40頁\一共有101頁\編輯于星期日發(fā)生機制現(xiàn)在是41頁\一共有101頁\編輯于星期日發(fā)生機制毛細血管血流動力學改變毛細血管內(nèi)靜水壓增加血漿膠體滲透壓降低組織液膠體滲透壓增高組織間隙機械壓力降低毛細血管通透性增加鈉水潴留腎小球濾過功能降低腎小管對鈉水的重吸收增加靜脈、淋巴回流障礙多見于局部水腫現(xiàn)在是42頁\一共有101頁\編輯于星期日病因及臨床表現(xiàn)

全身性水腫1心源性水腫

見于右心衰竭

現(xiàn)在是43頁\一共有101頁\編輯于星期日心力衰竭動脈系統(tǒng)靜脈系統(tǒng)有效循環(huán)血量↓腎血流量↓腎小球濾過率↓鈉水排出↓醛固酮↑ADH↑鈉水重吸收↑鈉水潴留淤血、缺氧、壓力↑毛細血管壓↑通透性↑淋巴回流障礙蛋白合成↓蛋白吸收↓血漿膠壓↓組織液生成增加水腫肝腸現(xiàn)在是44頁\一共有101頁\編輯于星期日心源性水腫

見于右心衰竭

機制：有效循環(huán)血量↓→腎血流量↓→醛固酮↑→鈉水↑靜脈淤血，毛細血管濾過壓增高，組織液回吸收↓特點：水腫首先出現(xiàn)在身體下垂部位對稱性，凹陷性現(xiàn)在是45頁\一共有101頁\編輯于星期日2.腎源性水腫見于各型腎炎和腎病機制：腎排泄水、鈉↓→鈉水潴留→細胞外液↑,毛細血管靜水壓↑

特點：從眼瞼顏面部開始而延及全身現(xiàn)在是46頁\一共有101頁\編輯于星期日47鑒別點腎源性水腫心源性水腫開始部位從眼瞼、顏面開始而蔓延全身從足部開始，向上延及全身發(fā)展快慢迅速緩慢水腫性質(zhì)軟而移動性大比較堅實、移動性較小伴隨改變高血壓、尿檢改變、腎功能異常心臟增大、心臟雜音、肝大、靜脈壓升高腎源性水腫與心源性水腫的鑒別現(xiàn)在是47頁\一共有101頁\編輯于星期日3.肝源性水腫見于：失代償期肝硬化現(xiàn)在是48頁\一共有101頁\編輯于星期日肝硬化肝結構破壞肝功能減退肝靜脈回流受阻門靜脈回流受阻白蛋白合成↓肝滅活功能↓肝淋巴回流障礙腸淋巴回流障礙血漿膠體滲透壓↓醛固酮↑

ADH↑水鈉潴留水鈉重吸收↑腹水有效循環(huán)血量↓醛固酮↑ADH↑現(xiàn)在是49頁\一共有101頁\編輯于星期日3.肝源性水腫機制：門脈高壓、低蛋白血癥、肝淋巴回流障礙、激發(fā)醛固酮增多。特點：主要表現(xiàn)為腹水，也可首先出現(xiàn)踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭面部及上肢常無水腫?，F(xiàn)在是50頁\一共有101頁\編輯于星期日4、營養(yǎng)不良性水腫見于：慢性消耗性疾病、蛋白丟失性胃腸病、重度燒傷機制：低蛋白血癥或維生素B1缺乏特點：水腫前常有消瘦、體重減輕等表現(xiàn)，水腫從足部開始逐漸蔓延至全身?，F(xiàn)在是51頁\一共有101頁\編輯于星期日二、局部性水腫

常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細血管通透性增加所致?，F(xiàn)在是52頁\一共有101頁\編輯于星期日

呼吸困難(dyspnea)現(xiàn)在是53頁\一共有101頁\編輯于星期日定義

呼吸困難：是指患者主觀感到空氣不足、呼吸費力，客觀上表現(xiàn)呼吸運動有力，嚴重時可出現(xiàn)張口呼吸、鼻翼扇動、端坐呼吸、甚至發(fā)紺、呼吸輔助肌參與呼吸活動，并且可有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。現(xiàn)在是54頁\一共有101頁\編輯于星期日病因-呼吸系統(tǒng)疾患上下氣道阻塞、胸廓與膈肌運動障礙、呼吸肌力減弱與活動受限→肺通氣量降低、肺泡氧分壓降低肺實質(zhì)疾?。悍瓮?血流（V/Q）比例失調(diào)肺水腫、肺間質(zhì)疾?。簭浬⒄系K，動脈血氧分壓降低現(xiàn)在是55頁\一共有101頁\編輯于星期日病因-心血管系統(tǒng)疾患左心衰：心肌收縮力減退或心室負荷加重→心功能減退→左心搏出量減少→舒張末期壓升高→左房壓、肺靜脈壓和毛細血管壓升高肺淤血，血漿成分漏出，導致間質(zhì)性肺水腫、血管壁增厚，彌散功能障礙肺泡張力增高，刺激肺張力感受器，通過迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞肺泡彈性降低，致肺泡通氣量減少肺循環(huán)壓力升高，對呼吸中樞的反射性刺激?，F(xiàn)在是56頁\一共有101頁\編輯于星期日病因-心血管系統(tǒng)疾患右心衰：右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射性興奮呼吸中樞血氧含量減少、乳酸、丙酮酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，刺激呼吸中樞淤血性肝大、腹水、胸水，使呼吸運動受限，肺受壓氣體交換面積減少心包壓塞、縮窄性心包炎、原發(fā)性肺動脈高壓和肺栓塞（血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞等）現(xiàn)在是57頁\一共有101頁\編輯于星期日病因-中毒性呼吸困難各種原因引起的酸中毒酸中毒間接通過刺激頸動脈竇和主動化學受體或直接作用于呼吸中樞，增加肺泡通氣排出CO2急性感染與傳染病現(xiàn)在是58頁\一共有101頁\編輯于星期日病因-中毒性呼吸困難藥物和化學物質(zhì)中毒一氧化碳與Hb形成碳氧Hb，與亞硝酸鹽、苯胺類使Hb轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白，使Hb失去氧合功能。氰化物抑制細胞色素氧化酶活性致細胞呼吸受抑制，導致組織缺氧引起呼吸困難。嗎啡、鎮(zhèn)靜安眠類藥物中毒，呼吸中樞受到直接抑制，呼吸減弱、變慢、肺泡通氣減少，嚴重時引起低氧血癥和CO2潴留?，F(xiàn)在是59頁\一共有101頁\編輯于星期日病因-神經(jīng)精神性呼吸困難器質(zhì)性顱腦疾患呼吸中樞興奮性受顱內(nèi)壓增高和供血減少的影響而降低精神或心理疾病精神或心理因素影響致呼吸頻率明顯增快現(xiàn)在是60頁\一共有101頁\編輯于星期日病因-血液病重度貧血紅細胞攜氧減少，血氧含量降低，組織氧供不足大出血、休克缺血和血壓下降刺激呼吸中樞現(xiàn)在是61頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-肺源性呼吸困難吸氣性呼吸困難（喉、氣管與大支氣管狹窄與阻塞）

特點：吸氣費力、顯著困難，重者因吸氣肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙明顯凹陷，出現(xiàn)“三凹征”，常伴有干咳及高調(diào)吸氣性喉鳴。

突然出現(xiàn)：異物阻塞（兒童多見）逐漸出現(xiàn)，進行性加重：喉與氣管惡性腫瘤三凹征（threedeoressionsign)現(xiàn)在是62頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-肺源性呼吸困難呼氣性呼吸困難(哮喘，哮喘性支氣管炎，COPD)機制：肺組織彈性減弱，小支氣管痙攣伴狹窄。特點：呼氣費力，呼氣時間長而慢，伴哮鳴音。現(xiàn)在是63頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-肺源性呼吸困難

混合型呼吸困難病因：見于重癥肺炎，肺纖維化，大片肺不張，大量胸腔積液，自發(fā)性氣胸等。機制：由于廣泛性肺部病變，使呼吸面積減少，影響換氣功能而產(chǎn)生。特點：吸氣呼氣均費力，呼吸頻率加快，變淺?，F(xiàn)在是64頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-心源性呼吸困難左心衰竭呼吸困難活動時出現(xiàn)或加重，休息減輕或緩解；仰臥位加重，坐位減輕，迫使病人端坐呼吸；活動時心臟負荷加重，機體耗氧增加；坐位時回心血量減少，肺淤血程度減輕，同時坐位膈位降低，活動度增大，肺活量可增加10%-30%，病情較重者，常被迫采取半坐位或端坐體位呼吸?，F(xiàn)在是65頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-心源性呼吸困難左心衰竭呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難：睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高，使冠狀動脈收縮引起心肌供血不足；仰臥位時肺活量減低，靜脈回心血量增加，使肺淤血加重；夜間呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血所引起的輕度缺氧反映遲鈍，當淤血程度加重缺氧明顯時，才“喚醒”呼吸中樞做出應答反映。特點：發(fā)作時病人常在夜間突然憋醒，有窒息感，輕者幾分鐘緩解，重則表現(xiàn)為氣喘、發(fā)紺、哮鳴音，心率加快，雙肺濕羅音，咯粉紅色泡沫痰。這種陣發(fā)性呼吸困難稱為心源性哮喘（cardiacasthma），多見于高血壓性心臟病，冠心病等?，F(xiàn)在是66頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-心源性呼吸困難右心衰竭呼吸困難：

病因：見于慢性肺心病。

機制：右心房和上腔靜脈壓升高，興奮呼吸中樞；體循環(huán)淤血，肝大，腹水，呼吸運動受限；血氧含量減低，使體內(nèi)酸性物質(zhì)增加。

特點：伴發(fā)肝腫大、腹水、胸水、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性；患者常取半坐位以緩解呼吸困難現(xiàn)在是67頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-中毒性呼吸困難酸中毒大呼吸：酸性代謝產(chǎn)物刺激呼吸中樞，使呼吸深長而規(guī)則，可伴有鼾聲見于尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。藥物中毒：嗎啡類、巴比妥藥物，有機磷殺蟲藥中毒時呼吸中樞受抑制，呼吸緩慢，呈潮式呼吸?；瘜W毒物：CO、亞硝酸鹽、苯胺類、氫化物等?，F(xiàn)在是68頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-血源性呼吸困難貧血：紅細胞減少，血氧含量下降，使呼吸急促。出血：缺血性休克時，血壓下降刺激呼吸中樞?，F(xiàn)在是69頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)-精神神經(jīng)性呼吸困難顱腦疾患：腦出血顱內(nèi)壓增高，呼吸中樞因供血減少或直接受壓力刺激致呼吸慢而深，伴鼾聲和嚴重呼吸節(jié)律改變。癔病精神因素所致：呼吸淺快60－100次／分，因過度換氣而出現(xiàn)胸痛及呼堿，可出現(xiàn)手足搐溺癥。嘆息樣呼吸：主觀呼吸困難，無呼吸困難客觀表現(xiàn)，偶然出現(xiàn)－次深吸氣，在嘆息之后病人自覺輕快舒暢，屬于神經(jīng)官能癥的范疇，是強迫性呼吸困難?，F(xiàn)在是70頁\一共有101頁\編輯于星期日腹痛

(abdominalpain)現(xiàn)在是71頁\一共有101頁\編輯于星期日概述腹痛：腹部神經(jīng)受病變刺激的一種反應

脊神經(jīng)腹部神經(jīng)

交感神經(jīng)

內(nèi)臟神經(jīng)

迷走神經(jīng)現(xiàn)在是72頁\一共有101頁\編輯于星期日病因急性腹痛腹腔器官急性炎癥，如急性胃炎、腸炎、胰腺炎、膽囊炎等空腔臟器阻塞或擴張，如腸梗阻、膽道結石等臟器扭轉(zhuǎn)或破裂，如腸扭轉(zhuǎn)、卵巢扭轉(zhuǎn)、脾破裂等腹膜炎癥，常為胃腸穿孔引起腹腔內(nèi)血管阻塞，如缺血性腸病等腹壁疾病，如腹壁帶狀皰疹胸腔疾病所致的腹部牽涉性痛，如肺炎、心絞痛等現(xiàn)在是73頁\一共有101頁\編輯于星期日病因慢性腹痛腹腔器官慢性炎癥，如反流性食管炎、慢性胃炎、膽囊炎等空腔臟器張力變化，如胃腸痙攣或運動障礙等胃、十二指腸潰瘍腹腔臟器的扭轉(zhuǎn)或梗阻，如慢性胃、腸扭轉(zhuǎn)等臟器包膜的牽張，如肝淤血、肝炎等全身性疾病所致的腹痛，尿毒癥等腫瘤壓迫及浸潤胃腸神經(jīng)功能紊亂現(xiàn)在是74頁\一共有101頁\編輯于星期日發(fā)病機制-內(nèi)臟性腹痛腹內(nèi)某一器官的痛覺信號由交感神經(jīng)傳入脊髓引起疼痛特點為：①疼痛部位不確切，接近腹中線；②疼痛感覺模糊，痙攣、不適、鈍痛、灼痛；③伴惡心、嘔吐、出汗等自主神經(jīng)興奮癥狀?，F(xiàn)在是75頁\一共有101頁\編輯于星期日發(fā)病機制-軀體性腹痛來自腹膜壁層及腹壁痛覺信號，經(jīng)體神經(jīng)傳至脊神經(jīng)根，反映到相應脊髓段所支配的皮膚。其特點是：①定位準確，可在腹部一側；②程度劇烈而持續(xù)；③可有局部腹肌強直；④腹痛可因咳嗽、體位變化而加重?，F(xiàn)在是76頁\一共有101頁\編輯于星期日發(fā)病機制-牽涉痛腹部臟器引起的疼痛，刺激經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)傳入，影響相應相應脊髓節(jié)段，引起該節(jié)段支配體表部位疼痛,位于患病器官遠離處。特點是定位明確，疼痛劇烈，有壓痛、肌緊張及感覺過敏等?，F(xiàn)在是77頁\一共有101頁\編輯于星期日腹痛部位中上腹：胃、十二指腸疾病、急性胰腺炎右上腹：膽囊炎、膽石癥、肝膿腫等右下腹：急性闌尾炎臍部或臍周：小腸疾病左下腹部：結腸疾病下腹部：膀胱炎、盆腔炎及異位妊娠破裂彌漫性或部位不定：急性彌漫性腹膜炎、機械性腸梗阻、急性出血性壞死性腸炎等現(xiàn)在是78頁\一共有101頁\編輯于星期日現(xiàn)在是79頁\一共有101頁\編輯于星期日腹痛性質(zhì)和程度突發(fā)的中上腹劇烈刀割樣痛、燒灼樣痛：胃、十二指腸潰瘍穿孔中上腹持續(xù)性劇痛或陣發(fā)性加劇：急性胃炎、急性胰腺炎陣發(fā)性絞痛：胃腸痙攣，膽石癥或泌尿系結石等陣發(fā)性劍突下鉆頂樣疼痛：膽道蛔蟲癥持續(xù)性、廣泛性劇痛伴腹肌強直：急性彌漫性腹膜炎隱痛或鈍痛：內(nèi)臟性疼痛，多由胃腸張力變化或輕度炎癥引起。脹痛：可能為實質(zhì)臟器的包膜牽張引起。現(xiàn)在是80頁\一共有101頁\編輯于星期日臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素：膽囊炎或膽石癥發(fā)作前常有進食油膩食物史急性胰腺炎前常有酗酒、暴飲暴食史部分機械性腸梗阻與腹部手術有關腹部受暴力作用引起的劇痛并休克，常是肝脾破裂所致發(fā)作時間餐前：膽胰疾病、胃部腫瘤或消化不良饑餓痛發(fā)作呈周期節(jié)律性：胃竇、十二指腸潰瘍子宮內(nèi)膜異位腹痛與月經(jīng)周期相關現(xiàn)在是81頁\一共有101頁\編輯于星期日腹痛伴隨癥狀伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)：提示腹腔臟器的急性炎癥

伴嘔吐：見于腸梗阻

伴腹瀉：見于食物中毒或腸炎菌痢

伴血便：見于腸套疊、壞死性腸炎、腫瘤伴血尿：見于尿路結石。伴腹部腫塊：闌尾膿腫、蛔蟲、腫瘤、腸梗阻、腹外嵌頓疝、或臟器扭轉(zhuǎn)。伴黃疸：見于膽道炎癥、梗阻、胰腺癌、溶貧伴休克：見于中毒性休克、胃腸穿孔、內(nèi)臟出血現(xiàn)在是82頁\一共有101頁\編輯于星期日黃疸(jaundice)現(xiàn)在是83頁\一共有101頁\編輯于星期日定義黃疸：是由于血清中膽紅素升高致使皮膚、粘膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。正常血清膽紅素最高為17.1μmol/L.隱性黃疸：膽紅素在17.1～34.2μmol/L時，臨床上不易察覺，稱為~。

現(xiàn)在是84頁\一共有101頁\編輯于星期日正常代謝

膽紅素的正常代謝過程包括膽紅素的來源，膽紅素在血循環(huán)中的運輸，肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄?，F(xiàn)在是85頁\一共有101頁\編輯于星期日紅細胞血紅蛋白膽紅素結合膽紅素(直接)葡萄糖醛酸肝臟腸道腎臟尿膽原糞膽素門靜脈尿膽原膽紅素正常代謝示意圖“腸肝循環(huán)”非結合（間接）血液循環(huán)現(xiàn)在是86頁\一共有101頁\編輯于星期日分類按病因分類

1.

溶血性黃疸

2.肝細胞性黃疸

3.膽汁淤積性黃疸(阻塞性黃疸)4.先天性非溶血性黃疸按膽紅素的性質(zhì)分類

1.以非結合膽紅素增高為主的黃疸

2.以結合膽紅素增高為主的黃疸現(xiàn)在是87頁\一共有101頁\編輯于星期日溶血性黃疸-病因凡能引起溶血的疾病都可產(chǎn)生溶血性黃疸。先天性溶血性貧血（珠蛋白生成障礙性貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥）后天性獲得性溶血性貧血（自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、不同血型輸血后的溶血等）現(xiàn)在是88頁\一共有101頁\編輯于星期日紅細胞血紅蛋白

非結合膽紅素(間接)結合膽紅素(直接)葡萄糖醛酸肝臟腸道腎臟

尿膽原糞膽素門靜脈尿膽原

溶血性黃