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破傷風(fēng)的病原發(fā)病機(jī)理與防治(Tetanus)精選課件一、概念:
本病是由破傷風(fēng)梭菌經(jīng)傷口感染引起的一種急性中毒性人畜共患病。其特征是骨骼肌持續(xù)性痙攣和神經(jīng)反射興奮性增高為特征。
二、病原:破傷風(fēng)梭菌(Clostridiumtetani),又成強(qiáng)直梭菌,厭氣性革蘭氏陽性桿菌。本菌在動物體內(nèi)外均可形成芽胞,其芽胞在菌體的另一端,似鼓錘狀或球拍狀,多數(shù)株有周鞭毛,能運(yùn)動。不形成莢膜。破傷風(fēng)梭菌在動物體內(nèi)和培養(yǎng)基內(nèi)均可產(chǎn)生幾種破傷風(fēng)外毒素,最主要的為痙攣毒素,作用于神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)毒,引起動物特征性強(qiáng)直癥狀的決定因素。精選課件三、流行病學(xué)
(1)傳染源:廣泛的自然界。
(2)傳播途徑:各種創(chuàng)傷。
(3)易感動物:各種家畜均有易感性。單蹄獸最易感,豬、羊、牛次之,犬、貓僅偶爾發(fā)病。
(4)流行特點(diǎn):散發(fā)。
四、發(fā)病機(jī)理:
當(dāng)破傷風(fēng)梭菌芽胞侵入機(jī)體組織后,大量繁殖后產(chǎn)生毒素,引起發(fā)病。破傷風(fēng)痙攣毒素通過外周神經(jīng)纖維間的空隙上行到脊髓腹角神經(jīng)細(xì)胞,或通過淋巴、血液途徑到達(dá)運(yùn)動神經(jīng)中樞。毒素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度的親合力,能與神經(jīng)組織中神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,封閉脊髓抑制性突觸,精選課件使抑制性突觸末端釋放的抑制行沖動傳遞性介質(zhì)(甘氨酸)受阻,這樣上下神經(jīng)元之間的正常抑制行沖動不能傳遞,由此引起了神經(jīng)性異常增高革骨骼肌痙攣的強(qiáng)直癥狀。導(dǎo)致呼吸功能擾亂,進(jìn)而發(fā)生循環(huán)障礙和血液動力學(xué)的擾亂,出現(xiàn)脫水、酸中毒,這些擾亂成為死亡的根本原因。見圖4-1
精選課件圖4-1精選課件五、癥狀:
單蹄獸:最初興奮性增高,接著出現(xiàn)咀嚼緩慢,步態(tài)僵硬,以后出現(xiàn)全身性強(qiáng)直痙攣癥狀,形同木馬。
六、病變:
七、鑒別診斷
本病臨床癥狀特殊,如神志清楚,反射興奮性增高,骨骼肌強(qiáng)直性痙攣,體溫正常,并有創(chuàng)傷史,既可確診。要注意與馬錢子中毒、癲癇、腦膜炎、狂犬病及肌肉風(fēng)濕等相鑒別。精選課件
八、防制:
(1)預(yù)防注射
(2)防
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