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文檔簡介

第十章糖尿病周圍神經(jīng)病變1整理課件糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一,神經(jīng)病變可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)及植物神經(jīng),產(chǎn)生運動及感覺障礙,臨床表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端及軀干部分的麻木、疼痛、異樣感,呈襪子樣或手套樣,甚者肌肉萎縮。糖尿病在中醫(yī)學(xué)中屬于“消渴”、“痹證”、“痿證”等范疇。2整理課件一、西醫(yī)病因病理:糖尿病周圍神經(jīng)病變(diebeticperipheralneuropathy,DPN)發(fā)生較慢,機制尚不完全清楚,現(xiàn)認(rèn)為其發(fā)生與多種因素相關(guān),如與代謝紊亂和醛糖還原酶抑制劑相關(guān)的多元醇途徑活躍及肌醇減少;高血糖引起的血管損傷及神經(jīng)因子減少、花生四烯酸代謝紊亂等均可導(dǎo)致DPN,此外,也與遺傳因素、自身免疫功能及血液流變學(xué)改變有關(guān)。3整理課件糖尿病周圍神經(jīng)病理變化有兩個方面(1)節(jié)段性脫髓鞘變性:糖尿病多見于增生性神經(jīng)病變,周圍神經(jīng)橫切面有“洋蔥”樣增生,這種增生是反復(fù)的脫髓鞘和髓鞘再生反應(yīng)的結(jié)果。(2)軸索變性:高血糖引起神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙,離細(xì)胞較遠(yuǎn)的纖維受損,病變以后索為主,髓鞘及軸索數(shù)目減少,前角細(xì)胞也可萎縮變性。4整理課件二、中醫(yī)病因病機

1.脾失健運,水津不布是消渴發(fā)病的主要機制;2.氣陰兩虛是糖尿病周圍神經(jīng)病變的主要病理環(huán)節(jié);3.痰瘀阻絡(luò)是糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病關(guān)鍵5整理課件三、西醫(yī)臨床診斷與治療1.臨床表現(xiàn)(1)雙側(cè)對稱性周圍神經(jīng)病變(2)單側(cè)非對稱性周圍神經(jīng)病變:肌力減退,肌肉消瘦或萎縮2.實驗室檢查:(1)血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體(Anti-GS-ab)(2)血漿β-內(nèi)啡呔檢測6整理課件3.神經(jīng)電生理檢測(1)神經(jīng)傳到速度:可反應(yīng)周圍神經(jīng)病變的脫髓鞘特性(2)單纖維肌電圖(3)定量感覺檢查(4)誘發(fā)電位測定7整理課件4.感覺檢查的方法(1)淺感覺:分別檢查觸覺、溫覺、痛覺的變化(2)深感覺:檢查關(guān)節(jié)位置覺、音叉振動感、壓感、痛覺、觸覺(3)運動、感覺障礙電生理檢查8整理課件5.診斷要點:具有糖尿病依據(jù)或至少有糖耐量異常,肌電圖檢查可發(fā)現(xiàn)病人的神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,神經(jīng)電位波幅降低,可見失神經(jīng)電位和纖顫波。6.治療:(1)控制血糖(2)調(diào)節(jié)代謝:醛糖還原酶抑制劑、補充肌醇、糖化作用抑制劑、糾正脂肪代謝紊亂等方法(3)改善微循環(huán):血管擴張劑(4)糾正神經(jīng)營養(yǎng)障礙(5)應(yīng)用抗氧化劑、免疫抑制劑及物理治療。9整理課件四、中醫(yī)辨證論治1.辨證要點(1)辨虛實主次(2)辨臟腑病位2.治則治法“絡(luò)以通為用”的原則3.辨證治療(1)氣陰兩虛,瘀血阻絡(luò)證候:肢體麻木疼痛,沉重酸脹、倦怠乏力、動則汗出、口渴多飲、手足心熱,舌質(zhì)紅或暗紅,苔薄白,脈細(xì)弱。10整理課件治則:益氣養(yǎng)陰,化瘀通絡(luò)方藥:周絡(luò)通(黃芪、生地、水蛭、當(dāng)歸、知母、桂枝、甘草)(2)肝腎陰虛,瘀血阻絡(luò)證候:肢體拘攣,麻木疼痛,痛如針刺,如電灼,晝輕夜重,皮膚粗糙、腰膝酸軟,口干咽燥,五心煩熱,耳鳴健忘,舌紅少苔,有瘀點瘀斑,脈弦細(xì)或細(xì)數(shù)。11整理課件治則:滋補肝腎,通絡(luò)止痛方藥:知柏地黃湯加減(3)脾腎陽虛,寒凝血瘀證候:肢體麻木,發(fā)涼怕冷疼痛,得溫則減,遇寒加重,常以下肢為著,每于入夜后明顯,常伴神疲乏力,面色恍白,大便稀溏,舌質(zhì)淡胖,舌色黯淡,脈沉弱。12整理課件治則:溫補脾腎,化瘀通絡(luò)方藥:金匱腎氣丸加減(4)痰瘀痹阻,脈絡(luò)瘀塞證候:肢體麻木沉重,酸痛無力,甚者肌肉萎縮,伴形體肥胖,舌質(zhì)紫暗或有瘀斑,苔白膩,脈滑。治則:理氣化痰,通絡(luò)止痛方藥:雙合湯加減(陳皮、半夏、茯苓、白芥子、僵蠶、水蛭、桃仁等。)13整理課件重癥肌無力重癥肌無力是重點累及神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體,主要由乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo)、細(xì)胞免疫依賴、補體參與的自身免疫性疾病。一、中醫(yī)病因病機

1.“奇經(jīng)虧虛,真元頹廢”是重癥肌無力發(fā)病之本2.“絡(luò)氣虛滯”是重癥肌無力主要病理環(huán)節(jié)14整理課件二、西醫(yī)臨床診斷與治療1.臨床表現(xiàn):主要變現(xiàn)為骨骼肌的無力和易疲勞性,休息后減輕,活動后加重,晨輕暮重。最常受累的肌群是眼外肌,表現(xiàn)為眼瞼下垂、復(fù)視、眼球活動障礙。面部表情肌受累出現(xiàn)表情障礙、苦笑面容、閉眼示齒均無力。咀嚼肌和咽喉肌無力時,表現(xiàn)咀嚼和吞咽困難、進(jìn)食嗆咳、言語含糊不清、聲音嘶啞或帶鼻音。四肢尤其是近端肌群受累明顯,上肢不能持久上抬,梳頭困難。15整理課件2.實驗室和其他檢查(1)血液檢查:血中乙酰膽堿受體陽性,白細(xì)胞介素2水平明顯增高,T細(xì)胞增殖。(2)免疫病理學(xué)檢查:神經(jīng)-肌肉接頭處可見突觸后膜皺襞減少,終板柵變細(xì),水腫和萎縮。16整理課件3.肌電圖檢查(1)重復(fù)電刺激實驗:動作電位幅度下降(2)纖維肌電圖:重癥肌無力的病人顫抖增寬,嚴(yán)重時出現(xiàn)阻滯,是當(dāng)前診斷重癥肌無力最為敏感的電生理手段,檢測的陽性率高。(3)最小終板電位:降低17整理課件4.診斷要點(1)肌肉力弱的易疲勞性,同時晨輕幕重、休息后減輕、活動后加重的特點,但沒有神經(jīng)系統(tǒng)其他陽性體征;(2)抗膽堿酯酶藥物的良好反應(yīng);(3)電生理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)神經(jīng)-肌肉接頭的傳遞障礙,具體表現(xiàn)為低頻重復(fù)刺激出現(xiàn)遞減,高頻重復(fù)刺激不出現(xiàn)遞增的現(xiàn)象或單纖維肌電圖出現(xiàn)歧脫現(xiàn)象;(4)血清中測得高于正常值的乙酰膽堿受體抗體;(5)肌肉病理檢查發(fā)現(xiàn)突觸后膜皺襞變平,乙酰膽堿受體數(shù)目減少。18整理課件5.治療(1)提高神經(jīng)-肌肉接頭處傳導(dǎo)的安全性應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑,其次避免用乙酰膽堿產(chǎn)生和/或釋放的抑制劑,首選抗生素為青霉素、氯霉素和先鋒霉素。(2)免疫治療:包括胸腺摘除,胸腺放射治療和抗胸腺淋巴細(xì)胞血清等。(3)危象的處理:根據(jù)不同危象進(jìn)行救治,保持呼吸道通暢,積極控制肺部感染。19整理課件三、中醫(yī)辨證論治1.辨證要點(1)辨發(fā)病之本:以奇經(jīng)所統(tǒng)領(lǐng)之陽氣和真元虛衰為主。(2)辨臟腑病機:以“奇經(jīng)虧虛,真元頹廢”為發(fā)病之本。2.治則治法:“溫理奇陽、扶元振頹、通暢絡(luò)氣”為治療大法20整理課件3.辨證治療(1)奇經(jīng)虧虛,真元頹廢證候:眼瞼下垂,眼球轉(zhuǎn)動不利,或伴有斜視、復(fù)視,四肢無力,畏寒肢冷,苔薄白,脈沉遲。治法:溫理奇陽,扶元振頹方藥:右歸丸加減:畏寒肢冷重者加仙茅、仙靈脾;眼球轉(zhuǎn)動受限明顯者加川芎、全蝎。21整理課件(2)奇經(jīng)虧虛,脾腎陽虛證候:眼瞼下垂,肢體乏力,疲勞加重,步履艱難,抬頭困難,形寒肢冷,腰膝酸軟,面色晄白,小便清長,大便稀溏,完谷不化,舌質(zhì)淡胖有齒痕,苔薄白,脈沉細(xì)軟弱。治則:補脾益腎,溫陽助運方藥:右歸丸合四君子湯加減加減:吞咽困難嚴(yán)重者,加旋復(fù)花、山豆根、射干22整理課件(3)奇經(jīng)虧虛,肝腎兩虧證候:單側(cè)或雙側(cè)眼瞼下垂,復(fù)視或斜視,眼球活動受限,視物模糊,頭暈?zāi)垦?,耳鳴健忘,失眠多夢,四肢肌肉極易疲勞,甚至軟弱無力,或五心煩熱,顴紅盜汗,舌紅少苔,脈沉或細(xì)數(shù)。治則:補益肝腎,滋陰養(yǎng)經(jīng)方藥:六味地黃丸加減加減:五心煩熱者,加胡黃連、丹參、地骨皮;盜汗明顯者加浮小麥、麻黃根、牡蠣。23整理課件(4)奇經(jīng)虧虛,脾胃不足證候:上胞下垂,睜眼困難,倦怠乏力,四肢痿軟無力,面色無華,唇甲色淡,心悸不寧,面色淡白或萎黃,形體消瘦,少氣懶言,神疲乏力,自汗,聲低氣短,納呆便溏,舌質(zhì)淡苔薄白,脈細(xì)弱或沉細(xì)。治則:益氣健脾,補中養(yǎng)經(jīng)方藥:補中益氣湯加味加減:脾虛便溏者,加焦三仙、雞內(nèi)金、扁豆、苡米;吞咽困難無力者,加山豆根、射干、元參、補骨脂。24整理課件(5)奇經(jīng)虧虛,大氣下陷證候:常見于重癥肌無力危象,眼瞼下垂難睜,音啞難出,呼吸困難,痰涎雍盛,憋喘胸悶,大汗出,面色青灰或紫黯,舌光無苔或苔浮于舌,脈浮滑而大。治則:溫腎納氣方藥:參附湯加減25整理課件肝硬化

肝硬化(cirrhosisofliver)是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。早期(代償期)可無明顯癥狀,或表現(xiàn)為肝區(qū)痛、納差、腹脹、便溏、乏力等一般肝病的癥狀;晚期(失代償期)則以肝功能損害及門靜脈高壓為主要表現(xiàn),并常出現(xiàn)消化道出血、肝性昏迷、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。26整理課件一、西醫(yī)學(xué)病因病理引起肝硬化的原因很多,我國絕大多數(shù)肝硬化患者是由于乙型和丙型肝炎病毒引起。長期大量的飲酒也可使肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性、壞死和再生,最終導(dǎo)致肝纖維化或肝硬化。其他如血吸蟲病、膽汁淤積、循環(huán)障礙、工業(yè)毒物和藥物、代謝障礙、營養(yǎng)失調(diào)、腸道感染和炎癥等都可能導(dǎo)致肝硬化發(fā)生。27整理課件

肝硬化的病理分類:分為小結(jié)節(jié)性、大結(jié)節(jié)性、混合性、不完全分隔性(或多小葉性)4種。早、中期階段,肝體積正?;蚵栽龃螅亓吭黾?,質(zhì)地正?;蛏杂玻缓笃诟误w積縮小,重量減輕,硬度增加。表面呈細(xì)小而均勻或粗細(xì)不規(guī)則的小結(jié)節(jié)(小結(jié)節(jié)性肝硬化)或大小不等的大結(jié)節(jié)(大結(jié)節(jié)性肝硬化);肝被膜增厚。切面所見,肝臟正常結(jié)構(gòu)消失,被無數(shù)圓形的嶼狀結(jié)節(jié)代替,結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織間隔呈輪狀包繞。28整理課件二、中醫(yī)病因病機:肝硬化的病機關(guān)鍵是肝、脾、腎三臟功能失常。首先肝氣不疏,肝絡(luò)氣滯,進(jìn)而由氣及血,以致肝之絡(luò)脈淤阻,這是形成本病的主要病機;其次,脾不運化,水濕停滯,氣血生化不足;第三,腎之功能失司,蒸騰氣化無力,導(dǎo)致水液停留,是肝硬化的又一重要因素。隨著病情的發(fā)展,可見腎之陰陽虧虛,肝之陰液不足之證。肝絡(luò)郁滯、水濕內(nèi)停是形成本病發(fā)展過程中重要病理因素。29整理課件肝硬化的病因病機主要包括以下五個方面:1.肝絡(luò)郁滯2.肝絡(luò)瘀阻3.熱毒滯絡(luò)4.肝絡(luò)失養(yǎng)5.絡(luò)息成積30整理課件三、西醫(yī)臨床診斷與治療(一)臨床表現(xiàn):除可有一般慢性肝炎的臨床表現(xiàn)外,其最主要的臨床特征是肝功能異常及門脈高壓。部分隱匿性肝硬化患者無任何臨床表現(xiàn)。31整理課件(二)實驗室和其他檢查血常規(guī):代償期多正常,失代償期多有不同程度貧血;脾功能亢進(jìn)時,白細(xì)胞和血小板計數(shù)減少;繼發(fā)細(xì)菌感染時,白細(xì)胞數(shù)及中性粒細(xì)胞均升高。肝功能檢查:血清酶學(xué)均有不同程度增高血清膽紅素代謝:可提示黃疸的性質(zhì),肝細(xì)胞性黃疸時,血中直接膽紅素和間接膽紅素均增高,以間接膽紅素增高為主。血清蛋白測定:肝硬化時白蛋白合成減少,血中白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置,比值越低,說明肝臟代償能力越差。32整理課件診斷要點:主要依據(jù)為:有病毒性肝炎、長期飲酒等病史;有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn);肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)性;肝功能試驗常有陽性表現(xiàn);肝活組織檢查見假小葉形成。33整理課件治療:西醫(yī)無特殊治療,針對病因加強一般治療,使病情緩解及延長代償期;對失代償期患者主要是對癥治療,改善肝功能,防治并發(fā)癥。一般治療:失代償期應(yīng)臥床休息,飲食以高熱量、高蛋白、富含維生素而易消化食物為宜。34整理課件腹水治療:限制鈉鹽、水的攝入利尿劑:保鉀利尿劑和排鉀利尿劑聯(lián)用。放腹水加輸注白蛋白提高血漿膠體滲透壓35整理課件并發(fā)癥治療:上消化道出血:對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術(shù);自發(fā)性腹膜炎:支持治療和應(yīng)用抗菌藥物;肝性腦?。合T因,對癥治療,減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收,糾正氨基酸代謝紊亂等措施。

36整理課件肝腎綜合癥:迅速控制感染、大出血;嚴(yán)格控制入液量,糾正水、電

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