筆試講義內(nèi)科學(xué)

咳痰一般為白色或漿液性樣痰，清晨排痰較多氣短或呼吸早期在勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在日常活動(dòng)甚至休息時(shí)也感到氣短，是隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)以征觸診雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。聽(tīng)診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性和（或）干性。0COPD（或）高碳酸血癥，可具有缺氧和二氧化自發(fā)性氣胸突然加重的呼吸，并伴有明顯的發(fā)紺，患側(cè)肺部叩診為鼓音，聽(tīng)診呼吸音減弱或，應(yīng)考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸，通過(guò)X線檢查可以確診。COPD高壓、肥厚擴(kuò)大，最終發(fā)生右心功能不全。XCOPD其他COPD合并細(xì)菌時(shí),外周血白細(xì)胞增高,核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌。呼吸進(jìn)行性加重（逐漸）COPDCOPD。0.2g，1210.1g3β2腎上腺素受體激動(dòng)劑聯(lián)合制劑，可增加運(yùn)動(dòng)耐量、減少急性加重發(fā)作頻率、提高生活質(zhì)量， 15～7或肢體瞤動(dòng)，，咳痰黏稠，或黃黏不爽，或伴痰鳴，唇甲青紫，舌質(zhì)暗紅或淡紫或紫絳，苔白膩或黃支氣管哮喘（“）遺傳因素（宿主因素）氣道高反應(yīng)性、IgE調(diào)節(jié)和特異性反應(yīng)相關(guān)的激發(fā)因素（環(huán)境因素）；藥物：阿司匹林、等其他如劇烈運(yùn)動(dòng)、氣候驟然變化、妊娠、、精神因素等。病理因素以痰為主。成為發(fā)病的“夙根”，遇各種誘因而。哮喘反復(fù)發(fā)作，致命門(mén)之火不能上濟(jì)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸或發(fā)作性胸悶和咳嗽；嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至 痰液涂片在顯微鏡下可見(jiàn)較多嗜酸性粒細(xì)胞--通能檢測(cè)發(fā)作時(shí)1秒鐘用呼氣（FEV）、1秒鐘力呼量與肺量比值（EV1/VC%）（MEF）PE）--支氣管激發(fā)試驗(yàn)（BPT）激發(fā)試驗(yàn)適用于FEV1在預(yù)計(jì)值70%以上的患者。吸入激發(fā)劑（如組胺、乙 能下降，氣道阻力增加。FEV1下降＞20%，為激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性。--支氣管舒張?jiān)囼?yàn)（BDT）驗(yàn)陽(yáng)性診斷標(biāo)準(zhǔn)：①FEV115200ml；②PEF60L/min≥20%。--PEFPEF動(dòng)脈血?dú)夥治鱿l(fā)作嚴(yán)重時(shí)PaO2降低，PaCO2下降，pH上升而呈呼吸性堿。哮喘持續(xù)狀態(tài)，不僅缺氧，PaO2降低，可伴CO2潴留，出現(xiàn)呼吸性酸。如缺氧明顯，可合并代謝性酸。胸部X線早期發(fā)作時(shí)可見(jiàn)兩肺透亮度增加，緩解期多無(wú)明顯異常，反復(fù)發(fā)作或并發(fā)呼吸道，可目前多使用皮膚變應(yīng)原測(cè)試。值（PEF）日內(nèi)（2）變異率≥20%。喘息型慢性支氣管炎有時(shí)臨難以嚴(yán)格區(qū)分COPD和哮喘，用支氣管舒張劑和口服或吸入激素作治療性試驗(yàn)可能有所幫助。COPD上氣道阻塞可見(jiàn)于型支氣管肺癌、氣管支氣管結(jié)核、復(fù)發(fā)性多軟骨炎等氣道疾病或異物氣管吸X是最有效的控制氣道炎癥的藥物。給藥途徑包括吸入、口服和靜脈應(yīng)用等。吸入為首選途徑。吸入給藥是長(zhǎng)期治療哮喘的首選藥物。3～5β2（SABA）β2（LABA）白三烯受體拮抗劑如扎魯司特、特。除吸入激素外，是唯一可單獨(dú)應(yīng)用的長(zhǎng)效控制藥，可作抗膽堿藥物通過(guò)降走神經(jīng)張力而舒張支氣管?？笽gE治療應(yīng)用于IgE水平增高的哮喘患者變應(yīng)原特異性免疫療法（SIT）適用于變應(yīng)原明確但的哮喘患者。（甲氨蝶呤、環(huán)孢素、金制劑等）、某12345育制用動(dòng)β2劑β2受劑用1112ICS素劑IgE在過(guò)去1年中因?yàn)橄≡夯蚩?；主要治療措施：重?fù)吸入速效β2受體激動(dòng)劑，在第1小時(shí)每20分鐘吸入2～4噴。隨 療反應(yīng)，輕度急性發(fā)作可調(diào)整為每3～4小時(shí)2～4噴，中度急性發(fā)作每1～2小時(shí)6～10噴。如果對(duì)吸入性β2受體激動(dòng)劑反應(yīng)良好，通常不需要使用其他藥物。糖皮質(zhì)激素：盡早使用全身激素，特別是對(duì)速效β2受體激動(dòng)劑初始治療反應(yīng)不完全或療效不能維用法：龍30～50mg或等效的其他激素，每日單次給藥.嚴(yán)重的急性發(fā)作或口服激素不能耐受時(shí)，可采用靜脈注射或滴注,如甲基龍80～160mg，或氫化可的松400～1000mg分次給藥。靜脈使用2～33～5條件1～2）＞2無(wú)有無(wú)有33＞2值）無(wú)1在任何1出現(xiàn)次前噴嚏頻作，鼻塞流清涕，，脈細(xì)弱或虛大。證候：倦怠無(wú)力，食少便溏，面色萎黃無(wú)華，痰多而黏，咯吐不爽，胸脘滿悶，納呆，或食油膩發(fā)，或面色蒼白，畏寒肢冷，自汗，，質(zhì)胖嫩，，或顴紅，煩熱，汗出粘手，舌紅少苔， 鏈球菌多呈大葉性或肺段性分布葡萄球菌常呈大葉性分布，肺組織可有膿腫、肺大泡、氣胸或膿氣胸桿菌性常呈大葉分布，以右上見(jiàn)，繼發(fā)性多呈小葉性分布軍團(tuán)菌主要肺泡和細(xì)支氣管，發(fā)生化膿性支氣管炎，也可形成融合性大葉實(shí)變?？芍路卫w性侵入細(xì)支氣管上皮引起細(xì)支氣管炎，侵入肺間質(zhì)、肺泡引起。多為局灶性或廣泛彌衣原體一種化膿性細(xì)支氣管炎。真菌性凝固性壞死、細(xì)胞浸潤(rùn)和化膿。放射性肺血管特別是毛細(xì)血管損傷,充血、水腫及細(xì)胞浸潤(rùn)，淋巴管擴(kuò)張和透明膜形成。吸入性刺激引起支氣管痙攣，產(chǎn)生急性炎癥反應(yīng)和周?chē)仔晕镔|(zhì)浸潤(rùn)。（1）球起病急，寒戰(zhàn)，高熱，胸痛，咯鐵銹色痰；呼吸→休克性或性；肺實(shí)變時(shí)有叩濁、高熱，胸痛，咳嗽，粉紅色乳狀痰，伴全身毒血癥→循環(huán)衰竭；兩肺散在；并發(fā)癥：?jiǎn)蝹€(gè)或多（3）桿輕者流感癥狀，早期可有消化道癥狀；急容，呼吸急促，重者發(fā)紺。體溫上升與脈搏不成比例；性陣發(fā)性干咳。（老幼）呼吸 咳淡紅色漿液性狀痰。痙攣性咳嗽、氣急；急性期雙肺有較多，伴哮鳴音；并發(fā)癥：呼吸X線檢鏈球菌早期僅見(jiàn)肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊，隨病情進(jìn)展可見(jiàn)大片炎癥浸潤(rùn)陰葡萄球菌為肺段或肺葉實(shí)變，其內(nèi)有空洞，或小葉狀浸潤(rùn)中出現(xiàn)單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔；另一X桿菌表現(xiàn)多種多樣軍團(tuán)菌早期為單側(cè)斑片狀肺泡內(nèi)浸潤(rùn)，可迅速發(fā)展至多肺葉段實(shí)變，以下見(jiàn)，單側(cè)或雙 支原體肺部多種形態(tài)的浸潤(rùn)影真菌 衣原體表現(xiàn)以單側(cè)下葉肺泡滲出為主，雙側(cè)病變可表現(xiàn)為間質(zhì)性與肺泡滲出 肺性--放射性急性期在照射的肺葉上出現(xiàn)彌漫性模糊陰影，邊緣模糊，類似支氣管炎或肺水腫。后期--吸入性X線檢查見(jiàn)兩肺散在不規(guī)則片狀模糊影，以右肺多見(jiàn)。葡萄球菌——耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素；桿菌——二、三代頭孢菌素＋氨基糖苷類；性——抗；非性——放射性：停止放射治療及對(duì)癥治療；吸入性：首先要高濃度吸氧、取出異咳嗽、咯痰咳嗽劇烈時(shí)，適當(dāng)用止咳化痰藥物，必要時(shí)小劑量可待因鎮(zhèn)咳。伴喘憋嚴(yán)重者，可用異其他劇烈胸痛者-少量鎮(zhèn)痛藥。腹脹、鼓脹-腹部熱敷及排氣。麻痹性腸梗阻或胃擴(kuò)張-應(yīng)暫時(shí)禁控制早期、足量、聯(lián)合用藥。糾正酸休克常伴代謝性酸。輕癥選碳酸氫鈉靜滴90-100mmHg。霧化吸入控制炎癥 局部灌注支氣管肺泡術(shù)治療難治性、重癥合并呼吸衰竭的患者。證候：高熱驟降，大汗肢冷，顏面蒼白，呼吸急迫，四肢厥冷，唇甲青紫，神志恍，舌淡青紫，脈主要出現(xiàn)在初期階段或病變復(fù)發(fā)時(shí)；表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取主要發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)、病變恢復(fù)階段；表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約為0.1mm, 多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況；病變鏡檢為紅結(jié)核癥狀午后低熱、乏力、、體重減輕、盜汗、不調(diào)、咳嗽、咳痰、、胸痛，重者可出現(xiàn)呼吸關(guān)。其他：類病、濾泡性結(jié)膜角膜炎等。無(wú)反應(yīng)肺結(jié)核（亦稱結(jié)核敗血癥）常見(jiàn)并發(fā)癥有氣胸、支氣管擴(kuò)張癥、膿胸和慢性肺源性心臟病全身結(jié)核癥狀及呼吸道癥、胸痛、呼吸等。結(jié)核菌素試驗(yàn)：3歲以下嬰幼兒呈陽(yáng)性反應(yīng)，提示有活動(dòng)性結(jié)核；成人陽(yáng)性只說(shuō)明有結(jié)核史,但若X 球 臨床癥狀在系療數(shù)周后即可，因此不能作判定療效的決定指標(biāo)。適應(yīng)證：急性粟粒型肺結(jié)核、干酪性、急性結(jié)核性滲出性胸膜炎等。 陰轉(zhuǎn)者，或單側(cè)的毀損肺伴支氣管擴(kuò)張、已喪失功能并有反復(fù)或繼發(fā)感染者。盜汗量多，心煩失眠，善怒，脅肋掣痛，男子失精，女子不調(diào)，形體日漸消瘦,舌紅絳而疲，便溏，面色白，舌質(zhì)光淡，邊有齒印，苔薄，脈細(xì)弱而數(shù)。·胸膜或縱隔、侵入胸壁、肋骨或肋間神經(jīng)時(shí)可致胸痛劇烈，且有定點(diǎn)或局部壓痛，呼吸、咳大氣道，可出現(xiàn)吸氣性呼吸 肺上溝癌頸部交感神經(jīng)引起同側(cè)綜合征,或引起同側(cè)臂叢神經(jīng)征。 類癌綜合征表現(xiàn)為哮鳴樣支氣管痙攣、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、水樣腹瀉、皮膚等。X型肺癌多為一側(cè)肺門(mén)類圓形陰影，邊緣毛糙，可有分葉或切跡。腫塊與肺不張、阻塞性并存時(shí)，可呈現(xiàn)“SXCT可發(fā)現(xiàn)普通X線難以發(fā)現(xiàn)的病變，還能辨認(rèn)有無(wú)肺門(mén)和縱隔淋腫大，以及是否鄰近器MRI在明確腫瘤與大血管之間關(guān)系，以及分辨肺門(mén)淋或血管陰影方面優(yōu)于CT， 灶分辨率不如CT高，也不容易發(fā)現(xiàn)較小的病灶。是診斷肺癌的主要方法，對(duì)確定病變性質(zhì)、范圍，明確手術(shù)指征與方式有一定幫病理學(xué)檢查利用腫瘤細(xì)胞攝取放射性核素的數(shù)量與正常組織之間的差異，對(duì)腫瘤進(jìn)行定若經(jīng)上述多項(xiàng)檢查仍未能明確診斷,而又高度懷疑肺癌時(shí)，可考慮行開(kāi)胸手術(shù)探查。其他腫瘤標(biāo)志物檢測(cè)及診斷，后者有助于早期診斷肺癌。對(duì)于下列情況之一的人群（特別是40歲以上長(zhǎng)期或重度吸煙者）應(yīng)提高警惕,及時(shí)進(jìn)行排癌檢刺激性咳嗽2～3周而抗、鎮(zhèn)咳治療無(wú)效。原因不明的肺膿腫,無(wú)毒性癥狀,無(wú)大量膿痰，無(wú)異物吸入史，且抗治療療效不佳者。Ⅰ～Ⅲa期 Ⅲa Ⅲb期 證候：咳嗽，痰多，氣憋胸悶，或胸脅疼痛,便溏，身熱尿黃，舌質(zhì)暗或有瘀斑，苔厚膩，脈滑（心悸、肺脹等肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是血液黏稠度增加和血容量增多慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高帶來(lái)的壓力負(fù)荷增加而發(fā)生肥厚。肺動(dòng)脈高壓早期，舒張末期壓仍可維持正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高，超過(guò)的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，導(dǎo)致擴(kuò)大和 其他重要的損害缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導(dǎo)致其他重要如腦、肝、腎、胃腸及肺、心功能代償期（緩解期癥狀咳嗽、咳痰、氣促，活動(dòng)后可有心悸、呼吸、乏力和勞動(dòng)耐力下降。少有胸痛或。體征可有不同程度的發(fā)紺和肺氣腫體征。偶有干、濕性，心音遙遠(yuǎn)，區(qū)收縮期雜音或劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)（提示肥厚）。癥狀呼吸加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍、譫妄等肺性腦病的表現(xiàn)。體征明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)可有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視水腫等顱內(nèi)壓升高的表癥狀心悸、食欲不振、腹脹、等體征周?chē)园l(fā)紺，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，可聞及區(qū)舒張期雜音。肝大且XPaC02＞50mmHg，Pa02＜60mmHg，提示Ⅱ型呼衰。根據(jù)患者病史，并已引起肺動(dòng)脈高壓、增大或右心功能不全如P2＞A2、頸靜脈怒張、肝大壓早期患者的診斷有時(shí)尚難肯定，需結(jié)合病史、癥狀、體征和各項(xiàng)檢查進(jìn)行全面分析后做出綜合出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和右室增厚的客觀征象，如劍突下明顯的收縮期搏動(dòng)，或區(qū)收縮期雜音，P22～3--X線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部的特征外,尚有肺動(dòng)脈高壓和增大的X線征象，Pa02＜60mmHG，PaC02＞50mmHg。院內(nèi)：一般為革蘭桿菌為主，首選三代頭孢菌素類。如合并真菌，則給予抗真菌改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭持續(xù)低濃度（24%～35%）給氧。積極治療肺部病，防治引起急性發(fā)作的誘因，（如感冒和呼吸道），提高機(jī)體免疫力。證候：神志恍，譫語(yǔ)，煩躁不安，撮空理線，表情淡漠，嗜睡，，或肢體目閏動(dòng)，，咳形寒，汗出，舌淡或暗紫，微無(wú)力，或有結(jié)代。證候：喘咳無(wú)力，氣短難續(xù)，痰吐不爽，心悸，胸悶，口干，面色晦暗，唇甲，神疲乏力，舌淡4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓和二氧化Pa02PaC02C02潴留。彌散氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散過(guò)程發(fā)生。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣通氣/0.8。不論是無(wú)效通氣或是靜-動(dòng)脈分流，都影響氣體交氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一。除導(dǎo)致慢性呼吸衰竭疾病的癥狀體征外，主要臨床表現(xiàn)是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸和代償性呼酸：PaCO2升高，pHHCO3-升高；度）90%以上?！あ蛐秃羲サ难醑煈?yīng)給予持續(xù)低濃度（＜35%）給氧，使Pa02在60mmHg以上或Sa02在90%以上。