兒童甲低和甲亢(yjs)

小兒甲狀腺疾病重慶醫(yī)科大學兒童醫(yī)院內(nèi)分泌科朱岷

甲狀腺功能低下癥

甲狀腺功能亢進癥

甲狀腺炎小兒甲狀腺功能低下癥小兒甲低分類先天性獲得性散發(fā)性地區(qū)性暫時性永久性

原發(fā)性→甲狀腺繼發(fā)性→垂體→下丘腦周圍性→甲狀腺素抵抗先天性甲狀腺功能低下癥(CH)最常見的小兒內(nèi)分泌疾病之一:1/3500-4000最嚴重的后果→終生不可逆智力低下可預防性智力低下的最常見原因早期治療可避免智力低下新生兒篩查使早期診斷治療成為可能大多數(shù)為散發(fā)性,少數(shù)為家族遺傳性,可為地方性(缺碘)最常見病因是甲狀腺發(fā)育不良胎兒的甲狀腺素分泌與生后變化甲狀腺胚胎發(fā)育

舌下的中央原基+兩側(cè)的第4咽囊移行致頸前(5-7周)

甲狀腺形成于12周,并開始攝碘甲狀腺18-20周產(chǎn)生甲狀腺素下丘腦-垂體-甲狀腺軸建立并分泌TSH于18周胎兒的甲狀腺素分泌與生后變化甲狀腺激素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育胚胎早期致生后3-4歲是中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育關鍵期,甲狀腺素作用相關基因起重要作用兩個關鍵期孕后3月早期新生兒早期甲狀腺激素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育胎兒期CNS發(fā)育相對獨立于胎兒甲狀腺,而與母體甲狀腺功能密切相關

無甲狀腺胎兒出生時基本正常

孕母甲低(嚴重缺碘,甲炎),胎兒CNS受損嚴重胎兒期CNS發(fā)育的保護機制

母源性T4可通過胎盤胎腦富含二型脫碘酶,甲低時活性上調(diào)使T4→T3甲狀腺激素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育生后及時替代治療,可避免患兒的智力低下早期診斷治療的重要性孕母甲狀腺功能對胎兒腦發(fā)育的重要性對患甲狀腺疾病孕母的甲狀腺功能檢查的重要性

CH的病因甲狀腺發(fā)育不全(原發(fā)性甲低)80%甲狀腺素合成缺陷(原發(fā)性甲低)10%下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見甲狀腺素抵抗(周圍性甲低),罕見暫時性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因甲狀腺發(fā)育不全(80%)T3↓T4↓TSH↑多為散發(fā),其機制不明少為家族遺傳:TTF1、TTF2、PAX8其中異位甲狀腺60%(多為舌下),無甲狀腺30-35%,正常位置發(fā)育不良甲狀腺5-10%注意甲狀舌骨囊腫中可有異位甲狀腺

CH的病因甲狀腺發(fā)育不全(原發(fā)性甲低)80%甲狀腺素合成缺陷(原發(fā)性甲低)10%下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見甲狀腺素抵抗(周圍性甲低),罕見暫時性甲低碘缺乏(地方性甲低)甲狀腺激素合成過程

CH的病因甲狀腺素合成缺陷(10%)多伴甲狀腺腫大可有家族史,T3↓T4↓TSH↑TSH抵抗:TSH受體基因突變

G蛋白失活性突變→假性甲旁減,Albright骨病碘攝取缺陷:NIS基因突變過氧化酶系統(tǒng)缺陷(有機化缺陷):TPO多見Pendred綜合征:氯-碘轉(zhuǎn)運蛋白基因突變伴耳聾甲狀腺球蛋白合成缺陷脫碘酶缺陷

CH的病因甲狀腺發(fā)育不全(原發(fā)性甲低)80%甲狀腺素合成缺陷(原發(fā)性甲低)10%下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見甲狀腺素抵抗(周圍性甲低),罕見暫時性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見1/50000-1/150000(新生兒)FT4↓T4↓,TSH↓orN新生兒篩查常漏診常合并其他垂體激素缺乏(GH,PRL,GnRH)MRI和TRH興奮試驗有助于診斷

CH的病因下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見多見于早產(chǎn)兒的暫時性甲低(持續(xù)6-10W自行糾正)下丘腦-垂體發(fā)育不全:

垂體柄中斷綜合征

Pit1(GH,PRL,TSH)Prop1(GH,PRL,TSH,GnRH)產(chǎn)傷單純性TSH缺乏:TSHβ基因突變TRH-R基因突變

CH的病因下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見多見于早產(chǎn)兒的暫時性甲低下丘腦-垂體發(fā)育不全:

垂體柄中斷綜合征

Pit1(GH,PRL,TSH)Prop1(GH,PRL,TSH,GnRH)產(chǎn)傷單純性TSH缺乏:TSHβ基因突變TRH-R基因突變垂體柄中斷綜合征垂體柄中斷綜合征

CH的病因下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見多見于早產(chǎn)兒的暫時性甲低下丘腦-垂體發(fā)育不全:

垂體柄中斷綜合征

Pit1(GH,PRL,TSH)Prop1(GH,PRL,TSH,GnRH)產(chǎn)傷單純性TSH缺乏:TSHβ基因突變TRH-R基因突變

CH的病因甲狀腺發(fā)育不全(原發(fā)性甲低)80%甲狀腺素合成缺陷(原發(fā)性甲低)10%下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見甲狀腺素抵抗(周圍性甲低)罕見暫時性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因甲狀腺素抵抗(周圍性甲低)罕見1/100000新生兒,85%為家族性常染色體顯性遺傳(TRβ1突變),15%為散發(fā)病例T4↑,T3↑,TSH↑orN甲低癥狀(生長落后,骨齡落后,智力落后,耳聾)與甲亢癥狀(興奮,活動過度,心率↑)并存

CH的病因甲狀腺發(fā)育不全(原發(fā)性甲低)80%甲狀腺素合成缺陷(原發(fā)性甲低)10%下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見甲狀腺素抵抗(周圍性甲低),罕見暫時性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因暫時性甲低TSH↑T4,T3↓orN早產(chǎn)兒,持續(xù)6-10W,應治療母源性TRB-Ab,T1/2=2w,持續(xù)1-4月,母患甲低對胎兒CNS損害嚴重母源性抗甲狀腺藥物,致甲狀腺腫物質(zhì),多持續(xù)1-2W碘缺乏,碘過量

CH的病因甲狀腺發(fā)育不全(原發(fā)性甲低)80%甲狀腺素合成缺陷(原發(fā)性甲低)10%下丘腦-垂體性甲低(中樞性甲低)少見甲狀腺素抵抗(周圍性甲低),罕見暫時性甲低碘缺乏(地方性甲低)CH的病因碘缺乏(地方性甲低)克汀病碘缺乏流行地區(qū),隨碘鹽的普及發(fā)病率下降最嚴重類型,神經(jīng)系統(tǒng)損害嚴重(嚴重智力落后,痙攣,耳聾等)可預防性臨床表現(xiàn)起病隱匿，癥狀無特異性出生時多無表現(xiàn)，新生兒期與正常鑒別困難臨床癥狀與年齡和甲狀腺缺乏程度有關癥狀多6-12周出現(xiàn),典型癥狀3-6月后漸明顯臨床表現(xiàn)新生兒臨床表現(xiàn):生理功能低下

低體溫，生理性黃疸延長，消化系統(tǒng)：便秘，少吃，吃奶慢，喂養(yǎng)困難前囟>1.5cm,少哭，多睡各種肌張力低下，腹脹，臍疝

臨床表現(xiàn)兒童臨床表現(xiàn)生長發(fā)育落后智力落后特殊面容各種器官，生理功能低下特殊面容體態(tài)新生兒篩查必要性:新生兒期臨床診斷困難早期發(fā)生不可逆的腦損害方法：生后第3天，足后跟采血，血濾紙片測TSH>20uU/ml結(jié)果:完全改變先甲低的預后

90%智力發(fā)育正常

10%的嚴重甲低智力發(fā)育低于正常胎兒的甲狀腺素分泌與生后變化先甲低的診斷盡早診斷治療新生兒篩查血FT4,TT4,TSH確診原發(fā)性甲低：T3↓T4↓TSH↑

中樞性甲低：T3↓T4↓TSH↓

周圍性甲低：T3↑T4↑TSH↑骨齡骨齡（<6月）骨齡（>6月）先甲低的治療原則:盡早,足量,終生,個體差異,定期調(diào)量藥物劑量：初治劑量檢測T4,TSH調(diào)整劑量療程：永久性甲低：終生治療暫時性甲低：2-3歲后停藥隨訪重型治療：一周內(nèi)劑量大10-15ug/Kg/day

L-甲狀腺素（L-T4）替代治療劑量年齡每日（μg

）每日每公斤體重（μg

）0-6月6-12月1-5歲6-12歲12-18歲成人25-5037.5-7550-100100-12575-175100-2006-105-84-63-52-31-2獲得性甲低原發(fā)性(甲狀腺性)中樞性(下丘腦-垂體性)

下丘腦-垂體腫瘤，組織細胞增生X

下丘腦-垂體外傷，感染,手術,放療常合并其它垂體激素缺乏非甲狀腺疾病伴發(fā)甲低獲得性甲低

原發(fā)性自身免役性甲狀腺炎(慢性橋本或萎縮性甲狀腺炎多見)

甲狀腺放療，甲狀腺切除缺碘致甲狀腺腫大物質(zhì)天然物質(zhì):

卷心菜,大白菜,大豆,亞麻苦苷化學物質(zhì):碘,過氯酸,硫氰酸,鈷、砷、鋰鹽藥物:抗甲狀腺藥，胺碘酮,氨基水揚酸,

苯甲酸,碳酸鋰

橋本甲狀腺炎病理特征:彌漫性淋巴細胞,漿細胞,巨噬細胞侵潤和髓質(zhì)纖維化萎縮兒童,青春期甲狀腺腫和甲低的最常見病因。女多于男可檢出高滴度的甲狀腺自身抗體，抗TG,抗TPO,抗TM陽性,常有TSHR抑制性抗體,常>50-60%橋本甲狀腺炎甲狀腺腫大(彌漫,對稱,質(zhì)硬)伴甲功正常伴甲低伴一過性甲亢伴橋本甲亢：慢甲炎與甲亢共存可有侵潤性突眼1/3自行緩解,>1/2永久性甲低橋本甲狀腺炎的治療伴甲低:

L-T4兒童3-4μg/Kg/d,青少年1-2μg/Kg/d伴亞臨床甲低:L-T4治療甲功正常:定期6-12月隨訪輕的一過性甲亢:β受體阻滯劑伴甲亢:心得安,小劑量,短期抗甲狀腺藥小兒甲狀腺功能亢進癥甲狀腺毒癥(hyrotoxicosis)甲狀腺毒癥是指血循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征.甲狀腺功能亢進癥(hyperthyroidism):狹義上指甲狀腺本身功能亢進，合成并分泌過多的甲狀腺激素產(chǎn)生的甲狀腺毒癥。Gravesdisease最常見，占甲亢的80%～95%破壞性甲狀腺毒癥：由于甲狀腺濾泡被(例如甲狀腺炎等)破壞，濾泡內(nèi)儲存的甲狀腺激素過量進入循環(huán)引起的甲狀腺毒癥先天性甲亢的病因母源性TSH受體興奮抗體TSH受體活性突變G蛋白α亞單位的活性突變(McCune-Albright綜合癥)先天性甲亢的表現(xiàn)早產(chǎn),宮內(nèi)發(fā)育遲緩?

甲狀腺腫大,突眼心動過速,心律失常和心衰多動,易怒,多汗,多食,體重不增,消瘦腹瀉,嘔吐,肝脾腫大,黃疸小頭,腦室擴張易誤診獲得性甲亢病因Graves病95%自主功能性結(jié)節(jié),功能性腺瘤,McCune-Albright綜合癥,高功能性乳頭狀癌,濾泡癌TSH介導甲亢:垂體TSH性腺瘤,垂體性甲狀腺素抵抗甲狀腺炎:亞甲炎,橋本甲亢外源性甲狀腺素碘甲亢Graves病

彌漫性毒性甲狀腺腫

toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease多基因遺傳病，家族發(fā)病率高,單卵雙生子的共顯率30%～76%器官特異性自身免役性疾病,甲狀腺內(nèi)有TSH受體(TSHR)特異性的T細胞浸潤，釋放細胞因子,刺激B細胞分泌TSH受體抗體（TRAb），刺激性TRAb（TSAb）是最主要的病理因子,甲狀腺素過多分泌病理:甲狀腺細胞彌漫性增生肥大和少量淋巴細胞浸潤學齡期,青春期多見女:男=5-8:1Graves病臨床表現(xiàn)全身器官高代謝狀態(tài)(甲狀腺毒癥)彌漫性甲狀腺腫大(對稱,軟,無結(jié)節(jié))100%Graves眼?。和谎坌狠p脛前粘液水腫：小兒罕見Graves病臨床表現(xiàn)--甲狀腺毒癥甲狀腺毒癥表現(xiàn)(甲狀腺激素分泌過多)高代謝癥狀群：產(chǎn)熱和散熱增多，蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物分解加速神經(jīng)精神系統(tǒng)興奮表現(xiàn)心血管系統(tǒng)：心動過速，房性心律失常，房顫，脈壓增大，心臟病消化系統(tǒng)：胃腸蠕動增快,肝功能異常肌肉骨骼系統(tǒng):周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨質(zhì)疏松其他(生殖、血液）Garevs病的診斷標準(1)臨床甲亢癥狀和體征;(2)甲狀腺彌漫性腫大(觸診和B超證實)，少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大;(3)血清TSH濃度降低，甲狀腺激素濃度升高;(4)眼球突出和其他浸潤性眼征;(5)脛前粘液性水腫;(6)TRAb或TSAb陽性。以上標準中，(1)-(3)項為診斷必備條件，

(4)-(6)項為診斷輔助條件Graves病治療抗甲狀腺藥物治療(一線)131I放射治療(多二線)甲狀腺次全或全切手術(少用)抗甲狀腺藥物治療優(yōu)點:易接受,可逆性抑制,可取得長期或永久緩解,避免手術和放療缺點:顯效慢(4-8W),療程長,復發(fā)率高,

藥物付作用抗甲狀腺藥物治療丙基硫氧嘧啶(PTU):T1/2=4-6h5-10mg/Kg/day(中-重型)4-6mg/Kg/day(輕型)他巴唑(MMI):T1/2=12-16h0.5-1mg/Kg/day(中-重型)0.4-0.6mg/Kg/day(輕型)甲亢平(同他巴唑)抗甲狀腺藥物治療維持劑量:1/4-1/2初始劑量療程:維持劑量>2年付作用:

一般:肝酶↑,WBC↓,皮疹,胃腸道反應,自身免疫性血管炎（PTU）嚴重:粒細胞缺乏癥藥物性肝炎再生障礙性貧血131I放射治療60多年歷史，現(xiàn)已成為美國治療成人甲亢的首選治療方法。在美國等北美國家對20歲以下的甲亢患者用131I治療已經(jīng)屢有報道。孕婦,哺乳期婦女,<5歲兒童是絕對禁忌。英國對10歲以上的甲亢兒童，特別是具有甲狀腺腫大和（或）對ATD治療依從性差者，也用131I治療。我國對年齡的適應癥比較慎重，指南要求25歲以上。大于12歲的青少年和兒童甲亢，用ATD治療失敗、拒絕手術或有手術禁忌癥者為相對適應證。甲減是131I治療甲亢難以避免的結(jié)果，選擇131I治療甲亢主要是權(quán)衡甲亢與甲減的利弊關系。131I放射治療優(yōu)點:

簡單(多一次口服),便宜,有效,易接受缺點:

孕婦,哺乳期婦女,<5歲兒童是絕對禁忌甲亢抑制6-18W達最大效應部分病人需多次劑量放射性甲狀腺炎可惡化甲亢癥狀,罕見病例可甲亢危象切除劑量,90%將出現(xiàn)甲低

1-2W內(nèi)注意碘放射污染少數(shù)甲狀旁腺功能異常131I放射治療機理

口服Na131I→腸道吸收→甲狀腺濃集→β射線致放射性甲狀腺炎→上皮細胞腫脹壞死,彌漫性組織破壞→血甲狀腺激素↑(4-10天)→彌漫性纖維化→6-18W次全或全切甲狀腺.131I放射治療劑量推薦全切劑量劑量=甲狀腺重量×150-200μCi/g

最大吸碘率次全切除計量為60-80μCi/g部分病例需多次重復放療間隔需4-6月甲亢外科手術治療優(yōu)點:控制甲亢最快缺點:治愈率和并發(fā)癥發(fā)生率取決與外科醫(yī)生的技術和經(jīng)驗甲低發(fā)生率60-100%,次全切除10-15%

外科并發(fā)癥:暫時性低鈣血癥,甲旁減,喉返神經(jīng)損傷,疼痛,血腫,出血,感染,死亡甲亢外科手術指征巨大的甲狀腺腫藥物失敗且拒絕放療<5歲兒童藥物治療失敗毒性腺瘤或出現(xiàn)堅硬冷結(jié)節(jié)疑為甲狀腺癌時Graves病急癥甲亢危象甲亢毒性周期性麻痹甲亢危象罕見,死亡率90%(未治)誘因:感染,創(chuàng)傷,手術,停藥,放療表現(xiàn):發(fā)熱,T>38.5oC

心率↑,心衰嘔吐,腹瀉,黃疸煩躁、焦慮不安、譫妄，抽搐遲鈍,模糊,昏迷甲亢危象治療維持呼吸和心血管功能,降溫,治療誘因PTU:100-200mg/次q4-6h24-48h5-10mg/Kg/dayq6-8h碘劑:Lugol液首劑1-2滴/Kg,后0.5-1滴/Kgq6h<2周心得安:2mg/Kg/dayq6-8h氫化考的松:首劑2mg/Kg/次IV,35-45mg/m2/dayq6h甲亢毒性周期性麻痹青春后期患者,男性多見,罕見誘因:早晨,勞累,高糖攝入,創(chuàng)傷,感染,月經(jīng),

情緒,飲酒表現(xiàn):可逆性,突發(fā)性乏力,麻痹甲亢癥狀不突出心臟節(jié)律,心電圖異常甲狀腺毒癥FT4↑TSH↓多數(shù)血K↓,少數(shù)血K正常甲亢毒性周期性麻痹治療心電監(jiān)護,血K監(jiān)測補K抗甲狀腺治療心得安糖皮質(zhì)激素甲狀腺炎化膿性甲狀腺炎亞急性甲狀腺炎：病毒感染，頸前疼痛。伴有發(fā)熱，甲狀腺腫大、質(zhì)硬或有結(jié)節(jié)，觸痛明顯。無痛性甲狀腺炎（亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎橋本甲狀腺炎，萎縮性甲狀腺炎無痛性甲狀腺炎

silentthyroiditis

可能占甲亢的5%—20%，2/3病人為女性亞急性過程，介于急性和慢性之間的甲狀腺炎病理：甲狀腺淋巴細胞浸潤較HT輕或局灶性浸潤。短暫的甲狀腺濾泡破壞。見于散發(fā)性，干擾素α致甲狀腺炎，胺碘酮致甲狀腺炎，產(chǎn)后甲狀腺炎，有報告發(fā)生在Cushing綜合征術后、糖皮質(zhì)激素治療終止后及過敏性鼻炎之后。甲亢癥狀多較輕，可自愈，持續(xù)時間〈3個月。無痛性甲狀腺炎—臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大：輕度彌漫性腫大，無疼痛及觸痛，質(zhì)地較硬。甲狀腺功能變化：類似于亞甲炎，分為甲狀腺毒癥期、甲減期和恢復期3個階段。起病可有典型的甲亢癥狀，但持續(xù)時間短，1-2個月可自行緩解，約40%患者接著出現(xiàn)一過性的甲減期，約2-9個月恢復正常。約50%無甲減期，20%可發(fā)展為永久性甲減。10%-15%可復發(fā)。無突眼和脛前黏液性水腫

無痛性甲狀腺炎—實驗室檢查甲狀腺毒癥期T3、T4增高，T3/T4比值<20>50%病例TgAb、TPOAb陽性，滴度較高，少數(shù)有TSAb或TSBAb甲狀腺攝碘率：甲狀腺毒癥期<3%甲狀腺核素掃描：無攝取或攝取低下FANC檢查：鑒別困難時進行。

謝謝附錄資料：不需要的可以自行刪除兒科常見急癥處理過敏性休克癥狀與搶救發(fā)病機理是典型的第I型變態(tài)反應，是由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應的抗體相互作用，由IgE所介導，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時，通過免疫機制，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速內(nèi)滲到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降引起休克，累及多種器官，?？晌＜吧?。臨床表現(xiàn)

1．起病突然，約半數(shù)患者在接受抗原(某些藥品或食物、蜂類叮咬等)5分鐘內(nèi)即出現(xiàn)癥狀，半小時后發(fā)生者占10％。最常見受累組織是皮膚、呼吸、心血管系統(tǒng)，其次是胃腸道和泌尿系統(tǒng)。

2．癥狀：胸悶、喉頭堵塞及呼吸困難且不斷加重，并出現(xiàn)暈厥感，面色蒼白或發(fā)紺，煩躁不安，出冷汗，脈搏細弱，血壓下降，后期可出現(xiàn)意識不清、昏迷、抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3．此外尚可出現(xiàn)皮疹、瘙癢、腹痛、嘔吐、腹瀉等。搶救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％腎上腺素0．2—0．5ml，此劑量可每15—20分鐘重復注射，腎上腺素亦可靜注，劑量是1—2ml。

2．脫離過敏原，結(jié)扎注射部位近端肢體或?qū)Πl(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0．00596腎上腺素2～5ml封閉注射)。

3．苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg靜注，繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。

搶救程序

5．氨茶堿靜滴，劑量5mg/kg。

6．抗休克治療：吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物，強心等。

7．注意頭高腳底位，維持呼吸道通暢。

以上幾點是搶救過敏性休克患者的基本步驟，在搶救中應強調(diào)兩點：一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生；二是要積極治療，特別是抗休克治療和維護呼吸道通暢。輸液反應的癥狀及搶救

輸液反應的主要常見癥狀：

1、發(fā)熱反應（最多見，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水腫；

3、靜脈炎；

4、空氣栓塞。

一、發(fā)熱反應

1、原因輸入致熱物質(zhì)（致熱原、死菌、游離的菌體蛋白或藥物成分不純）、輸液瓶清潔消毒不完善或再次被污染；輸入液體消毒、保管不善變質(zhì)；輸液管表層附著硫化物等所致。

2、臨床癥狀主要表現(xiàn)發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（輕者發(fā)熱常在38℃左右，嚴重者高熱達40－41℃），并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。

3、防治（1）反應輕者可減慢輸液速度，注意保暖（適當增加蓋被或給熱水袋）。重者須立即停止輸液；高熱者給以物理降溫，必要時按醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療，針刺合谷、內(nèi)關穴。（2）輸液器必須做好除去熱原的處理。

二、心力衰竭、肺水腫

1、原因由于滴速過快，在短期內(nèi)輸入過多液體，使循環(huán)血容量急劇增加，心臟負擔過重所致。

2、癥狀病人突然感到胸悶、氣短、咳泡沫樣血性痰；嚴重時稀痰液可由口鼻涌出，肺部出現(xiàn)濕羅音，心率快。

3、防治（1）輸液滴速不宜過快，輸入液量不可過多。對心臟病人、老年和兒童尤須注意。（2）當出現(xiàn)肺水腫癥狀時，應立即停止輸液，并通知醫(yī)生，讓病人取端坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負擔。（3）按醫(yī)囑給以舒張血管、平喘、強心劑。（4）高流量氧氣吸入，并將濕化瓶內(nèi)水換成20%－30%酒精濕化后吸入，以減低肺泡內(nèi)泡沫表面的張力，使泡沫破裂消散，從而改善肺部氣體交換，減輕缺氧癥狀。（5）必要時進行四肢輪扎止血帶（須每隔5－10分鐘輪流放松肢體，可有效地減少回心血量），待癥狀緩解后，止血帶應逐漸解除。

三、靜脈炎

1、原因由于長期輸注濃度較高、刺激性較強的藥物，或靜脈內(nèi)放置刺激性強的塑料管時間過長而引起局部靜脈壁的化學炎性反應；也可因輸液過程中無菌操作不嚴引起局部靜脈感染。

2、癥狀沿靜脈走向出現(xiàn)條索狀紅線，局部組織紅、腫、灼熱、疼痛，有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。

3、防治以避免感染，減少對血管壁的刺激為原則。（1）嚴格執(zhí)行無菌技術操作，對血管有刺激性的藥物，如紅霉素、氫化考的松等，應充分稀釋后應用，并防止藥物溢出血管外。同時要經(jīng)常更換注射部位，以保護靜脈。（2）抬高患肢并制動，局部用95%酒精或50%硫酸鎂進行熱濕敷。（3）用中藥外敷靈或如意金黃散外敷，每日2次，每次30分鐘。（4）超短波理療，用TDP治療器照射，每日2次，每次30分鐘。

四、空氣栓塞

1、原因由于輸液管內(nèi)空氣未排盡，導管連接不緊，有漏縫；加壓輸液、輸血無人在旁看守，均有發(fā)生氣栓的危險。進入靜脈的空氣，首先被帶到右心房，再進入右心室。如空氣量少，則被右心室壓入肺動脈，并分散到肺小動脈內(nèi)，最后到毛細血管，因而損害較少，如空氣量大，則空氣在右心室內(nèi)將阻塞動脈入口，使血液不能進入肺內(nèi)進行氣體交換，引起嚴重缺氧，而致病人死亡。

2、癥狀病人感覺胸部異常不適，瀕死感，隨即出現(xiàn)呼吸困難，嚴重紫紺，心電圖可表現(xiàn)心肌缺血和急性肺心病的改變。

3、防治（1）輸液時必須排盡空氣，如需加壓輸液時，護士應嚴密觀察，不得離開病人，以防液體走空。（2）立即使病人左側(cè)臥位和頭低足高位，此位置在吸氣時可增加胸內(nèi)壓力，以減少空氣進入靜脈，左側(cè)臥位可使肺動脈的位置在右心室的下部，氣泡則向上飄移右心室尖部，避開肺動脈入口由于心臟跳動，空氣被混成泡沫，分次小量進肺動脈內(nèi)。（3）氧氣吸入。（4）在行鎖骨下靜脈穿刺更換針管時，應在病人呼氣時或囑病人屏氣時進行，以防空氣吸入，保留硅管或換液體時的任何操作環(huán)節(jié)，均不能讓硅管腔與大氣相通。

輸液反應的搶救方案：

1、吸氧。2、靜注地塞米松10-15mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或氫化可的松100mg（小兒5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小兒0.5-1mg/kg/次）。4、肌注復方氨基比林2ml（小兒0.5ml/kg/次）。5、如果出現(xiàn)肢端發(fā)涼或皮膚蒼白，可肌注或靜注654-2針5mg（小兒0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg時快速補液同時靜注654-2針10mg。由于輸液反應不是速發(fā)型變態(tài)反應，慎用腎上腺素，但如果輸液反應并血壓急速下降時用腎上腺素0.5-1mg皮下注射。小兒高熱驚厥的急救高熱驚厥是兒科常見急癥，其起病急，發(fā)病率高，根據(jù)統(tǒng)計，3％～4％的兒童至少生過一次高熱驚厥。小兒驚厥的發(fā)生率高，是因較成人的大腦發(fā)育不完善，刺激的分析鑒別能力差，弱的刺激就可使大腦運動社經(jīng)元異常放，引起驚厥。如驚厥時間過長或多次反復發(fā)作可使腦細胞受損，影響智力發(fā)育甚至危及生命。因此驚厥發(fā)作時及時恰當?shù)木戎魏妥o理顯得尤為重要。高熱驚厥臨床表現(xiàn)可分為簡單型和復雜型兩種。簡單型

特點：1、年齡：半歲至5歲之間，6歲上學后以后少見。2、發(fā)熱：一般是由于感冒初的急性發(fā)熱，驚厥大都發(fā)生在體溫驟升達到38.5℃至39.5℃時。3、發(fā)作形勢：意識喪失，全身性對稱性強直性陣發(fā)痙攣，還可表現(xiàn)為雙眼凝視、斜視、上翻。4、持續(xù)時間：持續(xù)時間：持續(xù)數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘，一般不超過15分鐘，24小時內(nèi)無復發(fā)，發(fā)作后意識恢復正?？?。5、腦電圖：體溫恢復正常后２周，腦電圖檢查正