多器官功能障礙

多器官功能障礙第1頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)概念MOFS/MODS/MSOF說(shuō)明同一個(gè)過(guò)程MODS可來(lái)自感染和非感染原因。MODS可以原發(fā)，也可以是繼發(fā)的。MODS多始于肺，后累及肝、腸、腎。死亡率與衰竭器官數(shù)、衰竭時(shí)間呈正相關(guān)繼發(fā)于腹腔感染的死亡率高于創(chuàng)傷后MODS第2頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)病因與病理生理

一、病因ICU內(nèi)膿毒癥或感染年齡>65歲全身性菌血癥、膿毒癥非細(xì)菌性菌血癥循環(huán)休克后，仍持續(xù)供氧不足存在壞死或損傷病灶嚴(yán)重創(chuàng)傷或重大手術(shù)肝功能衰竭末期第3頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（一）肺功能障礙是MODS早期表現(xiàn)，肺與大氣相通；也是惟一接受全部心排血量的器官，是循環(huán)內(nèi)細(xì)菌、微粒和異物的過(guò)濾器，最易受到損傷。①肺泡Cap通透增高；②肺組織缺血、炎性介質(zhì)致II型細(xì)胞障礙；③內(nèi)皮細(xì)胞損傷影響肺血管調(diào)節(jié)④肺微血管循環(huán)障礙和血栓栓塞。二、病理生理第4頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（二）腎功能障礙MODS時(shí)腎功障礙主要是腎灌注不足，及毒素與活化炎性細(xì)胞和介質(zhì)直接引起的組織損傷。易發(fā)生障礙的情況：①先前有腎臟病者；②糖尿?。虎鄹哐獕夯蜓芗膊、茳S疸；⑤多發(fā)性骨髓瘤；⑥老年患者。第5頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（三）胃腸道功能障礙因素：腸內(nèi)細(xì)菌經(jīng)腸壁外逸，引起全身或腹腔感染；腸黏膜屏障功能損害，菌群失調(diào)。病理生理：①腸壁通透增加，②胃內(nèi)病菌繁殖，常是醫(yī)源性的③不合理用廣譜抗生素④單核-巨噬細(xì)胞抑制；⑤腸內(nèi)高滲狀態(tài)和腸外營(yíng)養(yǎng)，胃腸功能障礙。第6頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（四）肝功能障礙代謝方面：高代謝，肝實(shí)質(zhì)損害，糖、酯、氨基酸、膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、乳酸增高。單核吞噬系統(tǒng)損害：毒素清除障礙，炎性介質(zhì)釋放，肝功能降低凝血因子缺乏，PL減少、出血傾向、肝性腦病、昏迷、肝衰伴腦水腫，死因之一。第7頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（五）心功能障礙原有心臟病加重,膿毒休克誘發(fā)心室功能異常。舒張末和收縮末的容量增加.射血和每搏功下降冠脈血流減少,內(nèi)毒素心肌抑制,心肌抑制因子。第8頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)發(fā)病機(jī)制一、細(xì)胞因子激活和介質(zhì)釋放細(xì)胞因子是炎癥細(xì)胞釋放的小分子肽.承擔(dān)機(jī)體防御、傷口愈合和有關(guān)代謝功能，對(duì)內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡發(fā)揮主要作用。一旦產(chǎn)生和釋放細(xì)胞因子過(guò)多，除直接對(duì)靶細(xì)胞發(fā)揮作用外，并可強(qiáng)化其他作用，擴(kuò)大宿主反應(yīng)，最終引起細(xì)胞和生理功能障礙和不可逆性。第9頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四腫瘤壞死因子TNF-α：在炎癥反應(yīng)中起主要作用,同時(shí)也是引起膿毒癥和MODS的主要介質(zhì).引起發(fā)熱、低血壓、乳酸中毒、DIC、血管通透增加。血小板活化因子PAF:使休克和缺血加重.引起白細(xì)胞活化、支氣管收縮、血管通透增加，心肌抑制、低血壓、介導(dǎo)內(nèi)毒素引起的腸壞死第10頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四補(bǔ)體碎片：感染、休克、組織損傷可激活補(bǔ)體反應(yīng)。C3a、C5a生物活性活潑，可使堿性和肥大細(xì)胞釋放組胺，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和通透增加，激活和擴(kuò)大炎癥反應(yīng)激肽類(lèi)：舒緩激肽和胰激肽。主要是擴(kuò)張血管、增加毛細(xì)通透性和局部水腫，也是傷口疼痛的因素之一。并可引起炎癥反應(yīng)擴(kuò)大。第11頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四花生酸類(lèi)：創(chuàng)傷、感染激活磷脂酶，產(chǎn)生花生四烯酸，進(jìn)一步代謝產(chǎn)生有活性的前列腺素類(lèi)和白三烯類(lèi)前列腺環(huán)素：由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，引起血管擴(kuò)張，支氣管擴(kuò)張、抑制血小板集聚。并具免疫抑制活性。白三烯類(lèi)：產(chǎn)生自肥大細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞、血管平滑肌。導(dǎo)致支氣管和血管收縮，通透性增加。第12頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、缺血再灌注損傷低灌注和低氧,引起血流重分布,內(nèi)臟血管收縮,增加內(nèi)臟低灌注狀態(tài),增強(qiáng)全身炎癥反應(yīng)。導(dǎo)致休克持續(xù)和不可逆,最終引起MODS。而血管擴(kuò)張介質(zhì)，也引起血流再分布，出現(xiàn)功能性分流和“竊血”，使某些器官處于低灌注和缺血。微循環(huán)障礙，毛細(xì)血管阻塞、凝血、血管內(nèi)皮損傷，引起細(xì)胞功能障礙。第13頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血管收縮介質(zhì)兒茶酚胺血管緊張素抗利尿激素內(nèi)皮素血栓素A2血管擴(kuò)張介質(zhì)NOPGE2前列環(huán)素IL-2緩激肽第14頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、氧化劑在氧化還原反應(yīng)中得到電子的物質(zhì)叫氧化劑。雖不是炎癥介質(zhì)，而是引起細(xì)胞損傷的效應(yīng)劑。氧自由基在引起細(xì)胞、組織損傷中起主要作用。氧化劑危害：引起細(xì)胞壞死；抑制ATP合成；對(duì)DNA氧化損傷；降低細(xì)胞輔酶I水平；干擾細(xì)胞鈣調(diào)節(jié)作用；對(duì)氨基酸和蛋白質(zhì)氧化損傷第15頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四四、一氧化氮內(nèi)皮細(xì)胞衍生的血管松弛因子(EDRF),維持和調(diào)節(jié)血管張力。在神經(jīng)、免疫、腸道也起調(diào)節(jié)和效應(yīng)作用內(nèi)生NO有助于小腸黏膜正常通透性；阻斷NO合成將增加腸黏膜通透性；缺血/再灌注或內(nèi)毒素?fù)p傷腸黏膜屏障，外源NO則可恢復(fù)正常上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)。若在病理狀態(tài)下阻斷NO合成，將加重腸黏膜損害。第16頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四五、氧供DO2與氧耗VO2失衡正常靜息狀態(tài)，氧供與氧耗相匹配。DO2（400-600ml/min.m2)，相當(dāng)于VO23-4倍VO2(100-150ml/min.m2)，氧攝取率（O2ER）為0.25-0.33。即正常時(shí)

DO2400-600*

ERVO225-33%=VO2100-150第17頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一旦發(fā)生能量消耗增加，或DO2下降，則打破正常的DO2-VO2的平衡關(guān)系

DO2400*

ERVO225%=VO2100DO2400*

ERVO225%≠VO2200DO2200*

ERVO225%≠VO2100為保持內(nèi)穩(wěn)態(tài)平衡，就要提高氧攝取率（O2ER）以支持基本氧耗，或持續(xù)于無(wú)氧代謝五、氧供DO2與氧耗VO2失衡第18頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四五、氧供DO2與氧耗VO2失衡提高O2ER其臨床表現(xiàn)為混合靜脈血氧飽和度下降。如O2ER能滿(mǎn)足需要，則VO2仍保持恒定，并不依賴(lài)于DO2如病理生理繼續(xù)發(fā)展，盡管O2ER已達(dá)臨界水平，仍不能保持組織正常代謝，造成DO2/VO2失衡。因此提高心排、改善氧供、糾正缺氧是防止MODS發(fā)生的重要措施。第19頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四六、熱休克反應(yīng)與細(xì)胞凋亡應(yīng)激反應(yīng)的表達(dá)程序有二：急性反應(yīng)保持全身的內(nèi)穩(wěn)態(tài)；熱休克反應(yīng)是屬于細(xì)胞反應(yīng)，熱休克蛋白合成于細(xì)胞內(nèi)，以保持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，熱休克反應(yīng)可保持拮抗內(nèi)毒素引起的細(xì)胞毒素。而內(nèi)毒素又可通過(guò)熱休克反應(yīng)使細(xì)胞凋亡，增加細(xì)胞死亡。兩個(gè)有益的反應(yīng)發(fā)生有害的相互作用，引起細(xì)胞障礙或死亡。休克引起的損傷后果-細(xì)胞凋亡，是導(dǎo)致器官功能障礙的主要機(jī)制之一。第20頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第四節(jié)臨床診斷與監(jiān)測(cè)一、臨床診斷及其分期MODS多有創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)病史，有SIRS全身炎癥反應(yīng)綜合征表現(xiàn)；病情發(fā)展出現(xiàn)器功能惡化MODS診斷無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，主要依據(jù)有：臨床癥狀與體癥依據(jù)病人生理學(xué)、生物化學(xué)測(cè)定，評(píng)估器官功能障礙程度和評(píng)分。表29-2第21頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第22頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、MODS嚴(yán)重程度評(píng)分法

MODS中6個(gè)器官系統(tǒng)障礙程度評(píng)估,采用0-4評(píng)分法第23頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四呼吸監(jiān)測(cè):臨床:體位、呼吸運(yùn)動(dòng)、頻率、幅度、發(fā)紺等呼吸功能：潮氣量、分鐘量、最大吸氣壓力等X線(xiàn)：肺野浸潤(rùn)陰影、片狀營(yíng)，床頭片24-48h復(fù)查動(dòng)脈血?dú)猓好咳斩〞r(shí)、多次復(fù)查其他：計(jì)算A-aDO2差，判斷彌散功能，必要時(shí)計(jì)算肺內(nèi)分流率（Qs/Qt)三、臨床監(jiān)測(cè)第24頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四有創(chuàng)血流監(jiān)測(cè):MAP、CVP、RAP、PAP、PAWP、CO、混合靜脈血氧飽和度SvO2、DO2、VO2缺氧、低血壓、電解質(zhì)連續(xù)心電監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)心律失常B超聲:心臟、腹腔、盆腔檢查，積液、感染灶等第25頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四腎功能監(jiān)測(cè):尿量、尿比重、血鉀、血及尿肌酐、尿素氮肝功能監(jiān)測(cè)：膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶凝血功能監(jiān)測(cè)：血小板、凝血酶及部分凝血酶時(shí)間、纖維蛋白原第26頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第五節(jié)預(yù)防、治療和預(yù)后一、預(yù)防創(chuàng)傷、休克、低血容量及時(shí)治療，保持組織氧合創(chuàng)傷、感染要清創(chuàng)引流，防止感染擴(kuò)散。盡早進(jìn)食進(jìn)飲，提供充分營(yíng)養(yǎng)支持，滿(mǎn)足代謝。盡早發(fā)現(xiàn)SIRS全身炎癥反應(yīng)，積極治療提高機(jī)體免疫能力第27頁(yè)，共30頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、治療消除MODS的病因和誘因，治療原發(fā)疾病如腹腔術(shù)后感染、膿腫、腸脹氣、腸麻痹營(yíng)養(yǎng)支持：滿(mǎn)足高代謝