江蘇大學(xué)病生重點(diǎn)資料

病理生理學(xué)：研究疾病的發(fā)生，發(fā)展，轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。健康：不僅沒(méi)有疾病和病痛，而且是軀體/精神/社會(huì)上出于完好狀態(tài)。趨向疾病的狀態(tài)(可能與工作壓力，不良生活習(xí)慣，環(huán)境污染等有關(guān))脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高性脫水：鈉水比例丟失，血容量減少，但血清鈉離子濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，其特征是失水多余失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L,伴有細(xì)胞外液量減少低容量性低鈉血癥：又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于水腫：是過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見(jiàn)病理過(guò)程。脫水：細(xì)胞外液中體液容量下降濾過(guò)率(GFR)：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)兩腎生成濾液的量，正常人為125ml/min濾過(guò)分?jǐn)?shù)(FF)：腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量比值去極化阻滯狀態(tài)：靜息電位等于或略低于閥電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及心理社會(huì)因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為激-感染，燒傷，創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生快速反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高，分解代謝性期反應(yīng)(APR)，這些蛋白為急性期蛋白(APP-主要由肝臟產(chǎn))熱休克蛋白(HSP)：在熱應(yīng)激源或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白，稱為分子伴娘。應(yīng)激性潰瘍：指在大面積燒傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，敗血癥等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃，十二指腸黏膜的急性損傷，主要表現(xiàn)為胃，十二指腸黏膜的糜爛，潰瘍出血嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能，代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過(guò)程.低血容量性休克：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見(jiàn)于失血，失液或燒傷等情況發(fā)熱：機(jī)體在致熱原的作用下,體溫調(diào)定點(diǎn)上移,從而引起調(diào)節(jié)性體溫升高。外致熱原：來(lái)自體外的致熱物質(zhì)稱為外致熱原。心功能不全：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直至失代償?shù)娜^(guò)程。心力衰竭：指心功能不全的失代償階段，因心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒心臟的前負(fù)荷：指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量，又稱容量負(fù)荷。所要克服的阻力，即心臟收縮時(shí)所承受的阻力負(fù)荷，又稱壓力負(fù)荷。容量負(fù)荷過(guò)重：左心室容量負(fù)荷過(guò)重主要見(jiàn)于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；右心室容量負(fù)荷過(guò)重主要見(jiàn)于室間隔缺損、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。壓力負(fù)荷過(guò)重：左心室壓力負(fù)荷過(guò)重主要見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈瓣狹窄等；右室壓力負(fù)荷過(guò)重主要見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄和肺源性心臟病。左心衰竭：常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、主動(dòng)脈(瓣)狹窄及關(guān)閉不全等。在心排出量下降的同時(shí)，以肺循環(huán)淤血、肺水腫為特征。狹窄、肺動(dòng)脈高壓。臨床上以體循環(huán)淤血、靜脈壓升高，下肢甚至全身性水腫為特征。高排出量性心力衰竭：主要見(jiàn)于嚴(yán)重貧血、妊娠、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、動(dòng)-靜脈瘺及維生素B缺乏癥等。維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過(guò)程稱呼吸衰竭。I型呼吸衰竭)功能性分流(部分肺泡通氣不足)：支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙的分布不均勻可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均。病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流量未相應(yīng)減少，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血中，這種類似動(dòng)-靜脈短路，又稱靜脈血摻雜。靜脈血摻雜：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應(yīng)減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流經(jīng)這部分的肺泡的靜脈血不能充分的動(dòng)脈話便摻雜入動(dòng)脈血內(nèi)，又稱功能性分流死腔樣通氣(部分肺泡血流不足)：肺動(dòng)脈帥賽、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收通氣不能充分被利用。肺心病：呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭肺性腦?。河珊粑ソ咚鸬哪X功能障礙稱肺性腦病第一信使：細(xì)胞外的信號(hào)分子叫第一信使。第二信使：第一信使和受體作用后在細(xì)胞內(nèi)生成的信號(hào)分子。轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白：細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中產(chǎn)生的分子量較大的蛋白質(zhì)。配體：化學(xué)信號(hào)又稱配體。受體：能接受化學(xué)信號(hào)的細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)蛋白減敏。G蛋白是信號(hào)跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中的“分子開(kāi)關(guān)”。刺激性抗體：類似受體刺激動(dòng)物，和受體結(jié)合后會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的功能。阻斷性抗體：與受體結(jié)合會(huì)占據(jù)受體的位置導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)應(yīng)的功能失活。親和力。使受體數(shù)量減少的，稱向下調(diào)節(jié)。反之則是向上調(diào)節(jié)。死亡的形式之一實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：是指在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2體溫和血氧飽和度條件下陰離子間隙(AG)：是一項(xiàng)受到廣泛重視的酸堿指標(biāo)。AG是一個(gè)計(jì)算值，指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。Oph低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。H降)。代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性增多，pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。交換，肺和腎代償作用，使得血漿NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代償性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以維持正常比值下降，從而使pH值降低缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。結(jié)合的能力)和量(每100ml血液所含Hb的數(shù)量)要取決于血氧分壓和血氧容量，動(dòng)脈血氧含量(CaO2)約為19ml/dl。動(dòng)--靜脈血氧含量差O含量-溶解氧量)/血氧容量×100%乏氧性缺氧(低張性缺氧)：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧血液性缺氧(等張性缺氧)：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白濃度＞3g/dl，皮膚明顯發(fā)紺，由服食硝酸鹽/亞硝酸鹽所致。循環(huán)性缺氧：是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧?；镏卸?氧不能有效利用，而呈現(xiàn)靜脈血中高HbO2為鮮紅色)肝性腦病(HE):是指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征蓄積，睡、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)。系列自體中毒癥狀，稱尿毒癥。急性腎功能衰竭ARF：是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)程，臨床表現(xiàn)有水中毒，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。慢性腎慢性腎功能衰竭(CRF)又稱慢性腎功能不全，是指各種原因造成的慢性進(jìn)行性腎實(shí)質(zhì)損害，致使腎臟明顯萎縮，不能維持其基本功能，臨床出現(xiàn)以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，全身各系統(tǒng)受累為主要表現(xiàn)的臨床綜合征損腎小管壁處反漏入周圍間質(zhì)，除直接造成尿量減少外，還引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂彌散性血管內(nèi)凝血DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活、大量促凝各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞。缺血-再灌注損傷：部分患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒(méi)使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷。呼吸爆發(fā)(氧爆發(fā))：再灌注或細(xì)菌感染等時(shí)期，激活中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基。鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱鈣超載心肌頓抑：指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起結(jié)構(gòu)，代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間出現(xiàn)可逆性收縮功能降低。疾病發(fā)生的條件：①誘因②危險(xiǎn)因素(與某個(gè)疾病明顯相關(guān)，但分不清原因還是條件)腦死亡標(biāo)準(zhǔn)：(以枕骨大孔以上全腦死亡為標(biāo)準(zhǔn))呼吸心跳停止，不可逆性深昏迷，腦干神經(jīng)反射消失，瞳孔散大或固定，腦電波消失，呈平直線，腦血液循環(huán)完全停止。體液電解質(zhì)成分：①細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子Na+，陰離子Cl-②(維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓)細(xì)胞高鈉血癥(高滲脫水)機(jī)制：①口渴②細(xì)胞外液含量減少③細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移④血液濃縮⑤嚴(yán)重患者引起中樞神經(jīng)障礙.水腫機(jī)制：①組織外液生成大于回流(血管內(nèi)外交換異常)②鈉水回流(體內(nèi)外交換)鉀濃度低于3.5mmol/L，主要原因鉀丟失過(guò)多。引起代謝性堿中毒，反常性常性堿中毒：代謝性酸中毒，腎小管酸中毒)化應(yīng)激源分類：①外環(huán)境因素(高熱，寒冷，射線等)②內(nèi)環(huán)境因素(貧血，休克，酸堿平衡紊亂等)③心理，社會(huì)因素(工作緊張，人際關(guān)系不良，憤怒等)HSp(熱休克蛋白)作用：幫助蛋白質(zhì)折疊，移位，復(fù)性及降解，成為分子伴娘應(yīng)激性潰瘍的機(jī)制①黏膜缺血②糖皮質(zhì)激素作用③其他因素(HCo3-減少，姨酶反流等)維持血液循環(huán)量的三個(gè)因素：①血容量充足②心泵功能正常③血管床容量正常休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：①血容量減少②血管床容積增大③心排出量急劇降低低血容量性休克表現(xiàn)(三高一低)：中心靜脈壓，心排出量，動(dòng)脈血壓降低，外周阻力增加體溫調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞位于視前區(qū)下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞位于POAH(冷敏神經(jīng))，還有中杏仁核，腹中膈。正調(diào)節(jié)介質(zhì)：①前列腺素E②Na﹢/Ca﹢比值③環(huán)磷酸腺苷④促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素⑤一氧化氮。負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：①精氨酸加壓素②黑素細(xì)胞刺激素③膜聯(lián)蛋白A1。發(fā)熱的時(shí)相：1.體溫上升期(產(chǎn)熱＞散熱)；2.高溫持續(xù)期(高峰期)產(chǎn)熱=散熱；3.體溫下降期(退熱期)產(chǎn)熱＜散熱。F。心力衰竭機(jī)制：收縮性減弱。舒張性減弱體循環(huán)淤血見(jiàn)于右心衰竭及全心衰竭。肺淤血主要見(jiàn)于左心衰竭患者呼吸衰竭分為：低氧血癥型呼吸衰竭(I型呼吸衰竭)和高碳酸血癥型呼吸衰竭(II型呼吸呼吸衰竭時(shí)發(fā)生1.低氧血癥和2.高碳酸血癥可影響全身各系統(tǒng)的代謝和功能。(常發(fā)生混合型酸堿平衡紊亂)肺通氣功能障礙引起II型呼吸衰竭。肺泡通氣不足為II型。彌散障礙I型，肺泡通氣與血PaCO2是反應(yīng)總肺泡通氣量的最佳指標(biāo)肺泡通氣與血流比例失調(diào)分為：①部分肺泡通氣不足(功能性分流)②部分肺泡血流不足(死腔樣通氣)膜受體的三種作用方式(通道)：①離子通道型受體②G蛋白藕連受體③酶藕連受體和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)五種機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：①體液的緩沖系統(tǒng)②肺③細(xì)胞內(nèi)外離子的交換④腎的調(diào)節(jié)呼吸主要涉及：肺部攝氧--血氧攜氧--循環(huán)運(yùn)氧--組織用氧缺氧分為：乏氧性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧鹽中毒，皮腸膚呈棕褐色組織性缺氧的原因：①組織中毒②維生素缺乏③線粒體損傷腎臟生理功能：排泄功能。內(nèi)分泌功能，調(diào)節(jié)功能血啟動(dòng)因子：因子X(jué)II。外源性凝血啟動(dòng)因子：因子Ⅲ。統(tǒng)稱組織因子。引起DIC最常見(jiàn)的原因是感染性疾病，其次是惡性腫瘤。哪個(gè)氧自由基最活躍(活性大)：羥自由基(OH·，三電子還原，破壞核酸和染色體)簡(jiǎn)述疾病說(shuō)我因果轉(zhuǎn)化規(guī)律因素引起的結(jié)果，可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。簡(jiǎn)述損傷和抗損傷的規(guī)律并舉例說(shuō)明(疾病發(fā)展規(guī)律舉例)輸出量增加等均屬損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過(guò)各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體即發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷與抗損傷之間無(wú)嚴(yán)格界限，可以相互轉(zhuǎn)化比較高低滲性脫水的異同點(diǎn)(低容量性低/高鈉血癥區(qū)別)低滲性脫低滲性脫水水<失鈉細(xì)胞外液早期無(wú)，重度脫水者有極少或無(wú)高滲性脫水水>失鈉細(xì)胞內(nèi)液少早期不明顯血清鈉濃度血漿滲透壓體液減少部位口渴尿量尿氧化物量脫水貌為甚么低滲性脫水(低容量性低鈉血癥)引起休克？下降，同時(shí)由于低滲狀態(tài)，水分可從細(xì)胞外液向滲透壓高的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，從而進(jìn)一步減少細(xì)胞外液量，并且因?yàn)轶w液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血容量進(jìn)一步減少，故容易發(fā)生低血容量性休克腎小球過(guò)濾下降(腎小球過(guò)濾面積減小，有效循環(huán)血量減少)，近端小管重吸收鈉水增多，遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加(分泌增加，滅活減少)堿中毒機(jī)制?無(wú)論代謝性還是呼吸性，都促使K+進(jìn)入細(xì)胞。①堿中毒時(shí)H+從細(xì)胞內(nèi)溢出細(xì)胞外，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，以維持體液的離子平衡②腎小管上皮細(xì)胞也發(fā)生此種離子轉(zhuǎn)移，致使H+-NA+交換減弱，而K+-NA+交換加強(qiáng)，尿鉀排出增多。應(yīng)激的全身性反應(yīng)(應(yīng)激通路)：①藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(主要外周反應(yīng)為血漿中腎糖④全身適應(yīng)綜合征藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的急性期反應(yīng)(代償意義)：①心肌收縮力↑，心率↑，保證組織血供，②血流重新分布③支氣管擴(kuò)張，供CO2↑④糖原分解，脂肪動(dòng)員功能↑⑤促進(jìn)其他激素分泌Gc(糖皮質(zhì)激素)分泌增多意義：①促進(jìn)蛋白質(zhì)分解及糖原異生，補(bǔ)充肝糖原儲(chǔ)備②保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動(dòng)員作用③維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性④穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜⑤具有強(qiáng)大的抗炎作用休克按血流動(dòng)力學(xué)分類：①高排-低阻型休克：特點(diǎn)外周阻力降低，心排出量增高，稱暖休特點(diǎn)心排量和外周阻力降低休克病因：①血液丟失②血漿丟失③急性體液丟失，失血20%出現(xiàn)休克，40%嚴(yán)重休克休克代償期(缺血期/缺血性缺氧期)：各種原因引起的有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感-腎上腺激使動(dòng)-靜脈吻合開(kāi)放，微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流增加，組織嚴(yán)重缺血性缺氧休克代償期產(chǎn)生:兒茶酚胺，血管緊張素II(AngII)，抗利尿激素(ADH)肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，可迅速而短暫的增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動(dòng)脈血壓；、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚更為敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管②由于血液重新分配，腦血流可以正常，早期患者一般神志不清；③該期血壓可驟降(大出血)、略降甚至正常(代償)，但脈壓多明顯縮小。舒血管代謝產(chǎn)物增多，血液流變學(xué)的改變，內(nèi)毒素等的作用。滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)降低，使微血管舒張內(nèi)皮細(xì)胞和其他組織細(xì)胞受損，進(jìn)一步引起微循環(huán)障礙和組織受損證，出現(xiàn)心腦功能障礙，心搏無(wú)力，心音低鈍，甚至昏迷②腎血流量長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重不足，出現(xiàn)少尿無(wú)尿③皮膚發(fā)涼加重，發(fā)紺，可出現(xiàn)花斑流速度明顯減慢，酸中毒嚴(yán)重。體內(nèi)產(chǎn)物心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機(jī)制是：①心排出量減少，對(duì)主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。心率加快的代償作用也有一定的局限性(不經(jīng)濟(jì)),原因是:①心率加快,心肌耗氧量增加;②min量，使心肌缺血、缺氧加重，而且可以引起心室充盈時(shí)間明顯縮短，充盈量減少，心排出量反而降低。II型呼吸衰竭者肺性腦病機(jī)制：是缺氧，二氧化碳潴留和酸中毒對(duì)腦血管和腦細(xì)胞的損傷作用，它們使腦血管擴(kuò)張及通透性增加,腦血流增多，腦細(xì)胞水腫及電活動(dòng)障礙而引起的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷。感染誘發(fā)心力衰竭的機(jī)制(為甚么呼吸道最常見(jiàn))：膜充血、水腫等，使肺循環(huán)阻力增大，右心室負(fù)荷加重。心肌收縮功能降低機(jī)制：(一)心肌收縮相關(guān)的蛋白改變1.心肌細(xì)胞數(shù)量減少，2.心肌結(jié)構(gòu)改變，3.心室擴(kuò)張(二)心急能量代謝障礙1.能量生成障礙2.能量?jī)?chǔ)備減少，3.能量利用障礙蛋白結(jié)合，心肌的興奮-收縮耦聯(lián)因而受阻)。呼吸困難發(fā)生機(jī)制：①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，②支氣管粘膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大③肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺間質(zhì)壓力增高，引起反射性淺快呼吸。呼吸困難分類：勞力/端坐/夜間陣發(fā)勞力性呼吸困難:輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)是出現(xiàn)呼吸困難,休息后消失,為左心衰竭使呼吸加快加深，出現(xiàn)呼吸困難。夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在做起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的典型表環(huán)也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，是小支氣管收縮，氣道阻力增大；醒。若患者在氣促咳嗽的同時(shí)伴有哮鳴音，則稱為心源性哮喘。引起肺源性心臟病的機(jī)制：呼吸衰竭可累及心臟。主要引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病，機(jī)制：①肺泡缺氧和起的代償性紅細(xì)胞增多癥使血液粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷④缺氧和酸中毒壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，使右心衰竭呼吸衰竭防治(I型II型治療區(qū)別)：防治原則：持續(xù)性，低濃度，低流量右心衰竭右室心肌梗死肺動(dòng)脈高壓瓣膜性疾病右心衰竭右室心肌梗死肺動(dòng)脈高壓瓣膜性疾病慢性阻塞性肺疾病肺栓塞肺動(dòng)脈狹窄全心衰竭左心衰并右心衰心肌病心肌炎動(dòng)-靜脈炎左心衰竭左室心肌梗死高血壓病瓣膜性疾病心肌病心肌炎細(xì)菌性心內(nèi)膜炎肺功能不全機(jī)制：①肺通氣功能障礙：限制性通氣不足，阻塞性通氣不足，肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓诜螕Q氣功能障礙：彌散障礙。肺泡通氣與血流比例失調(diào)。解剖分流增加(每個(gè)小和氣胸。阻塞性通氣不足原因有：氣道痙攣，管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等。彌散障礙常見(jiàn)原因：①肺泡膜面積減少②肺泡膜厚度增加。③肺血流加快細(xì)胞增殖。細(xì)胞凋亡與壞死的比較壞死亡強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生能能形態(tài)變化破壞5DNA電泳彌散性降解，電泳呈均一DNA片狀DNA片段化，電泳呈梯狀條帶溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng)小體無(wú)有無(wú)有f細(xì)胞凋亡的基因調(diào)控：1.Bcl-2家族：Bcl-2抗凋亡機(jī)制：①直接抗氧化②抑制線粒體釋放促凋亡的蛋白質(zhì)③抑制促凋亡性調(diào)節(jié)蛋白Bax和Bak的細(xì)胞毒作用④抑制凋亡蛋白酶的激活NA“分子警察”的美譽(yù)。細(xì)胞凋亡不足：①細(xì)胞凋亡不足與腫瘤②細(xì)胞凋亡不足與病毒感染性疾病③細(xì)胞凋亡不足與細(xì)胞凋亡過(guò)度：①細(xì)胞凋亡過(guò)度與AIDS②細(xì)胞凋亡過(guò)度與心臟疾?、奂?xì)胞凋亡與神經(jīng)退行凋亡不足和過(guò)度共存的現(xiàn)象：舉例為動(dòng)脈粥樣硬化。維持體內(nèi)酸堿平衡作用時(shí)間和強(qiáng)度上的區(qū)別：①血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最為迅速②肺的調(diào)節(jié)作用效能大，也很迅速，在幾分鐘內(nèi)開(kāi)始，30分鐘時(shí)達(dá)最高峰。③細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用強(qiáng)于細(xì)胞外液。④腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較慢。代謝性酸中毒的原因：①腎臟排酸保堿功能障礙②HCO3-直接丟死過(guò)多③代謝功能障礙④其簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償形式，機(jī)制離子立即被血漿緩沖液系統(tǒng)進(jìn)行緩沖，約一半的氫離子通過(guò)離子交換方式進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被細(xì)胞↓，尿?yàn)樗嵝浴＂贏G正常型代謝性酸中毒，特點(diǎn)為AG正常，血氯升高(出現(xiàn)堿性尿，只見(jiàn)于腎小管酸中毒)簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響①心血管系統(tǒng)改變：室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低使γ—氨基丁酸生成增多，后者對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可致骨軟化癥。腎丟失：應(yīng)用利尿劑，腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多(醛固酮↑導(dǎo)致排鉀保鈉，刺激H+-ATP酶導(dǎo)致代堿)②HCO3-過(guò)量負(fù)荷③H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)：低鉀血癥?；颊邥?huì)出現(xiàn)煩躁不安，精神錯(cuò)亂，譫妄，意識(shí)障礙。②血紅蛋白氧離曲線左移③對(duì)神經(jīng)肌肉。乏氧性缺氧的原因：①外環(huán)境PO2過(guò)低②外呼吸功能障礙：1肺通氣功能障礙2肺換氣功流入動(dòng)脈血循環(huán)性缺氧的原因：①全身性循環(huán)障礙：見(jiàn)于休克和心力衰竭(大出血后期)②局部性循環(huán)障礙：主要見(jiàn)于血栓：1動(dòng)脈端：缺血性缺氧(組織灌流不足)2靜脈端：淤血性缺氧(回流受阻)。各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)缺氧類型量↓↓氧氧A-V血氧量↓↑↓缺氧類型氧氧↓量↓↑↓↑血氧容量NNNNNNNNNNN肝性腦病的發(fā)病機(jī)制：(一)氨中毒學(xué)說(shuō)：1血氨增高的原因：(1)尿素合成減少，氨清除不成谷氨酰胺，消耗大量ATP。(3)氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的作用：氨增高干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性(二)GABA學(xué)說(shuō)：使細(xì)胞膜對(duì)Cl-通透性增高(三)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-去腎上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。(四)氨基酸失衡學(xué)說(shuō)：芳香族氨基酸(AAA)增多和支鏈氨基酸(BCAA)減少，兩者經(jīng)過(guò)同一載體。上消化道失血為什么引發(fā)肝性腦??？①腸中血液在細(xì)菌作用下，產(chǎn)氨增多②導(dǎo)致低血壓，缺氧，血流重新分布③腎后性急性腎功能衰竭尿沉渣鏡檢尿蛋白尿鈉(mEq/L)尿滲透壓(mOsm/kg)尿比重尿/血肌酐比值甘露醇利尿效應(yīng)低血容量(功能性)微00mmol/L)佳急性腎小管換死(器質(zhì)性)及變性上皮細(xì)胞+~++++差急性腎衰對(duì)酸堿平衡及鉀代謝的影響謝增強(qiáng)，使鉀大量釋放到細(xì)胞外