ARDS急性呼吸窘迫綜合征診治進展

急性呼吸窘迫綜合征診治進展

廣東省人民醫(yī)院急診科.定義

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndromeARDS），是一種以呼吸頻速、窘迫，頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為臨床特征的急性呼吸衰竭。.病因1.

直接損傷反流誤吸，肺挫傷，彌漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性氣體，長時間吸入純氧。

2.間接損傷膿毒綜合征，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，心肺復(fù)蘇時大量輸液，體外循環(huán)，急性壞死型胰腺炎。

.廣泛肺損傷肺微循環(huán)障礙肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷、通透性增加2型肺泡上皮損傷表面活性物質(zhì)缺失肺水腫肺泡萎陷透明膜形成、氧彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)微肺不張肺內(nèi)分流增加肺順應(yīng)性下降功能殘氣量增加呼吸窘迫、低氧血癥.病理生理特征:肺毛細血管通透性↑肺容量↓肺順應(yīng)性↓肺內(nèi)分流增加、V/Q比例失調(diào)病理特點:早期廣泛肺不張后期肺透明膜形成、纖維化.

ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)發(fā)病

氧合

胸部X線片

肺動脈壓ALI急性開始PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可見兩肺斑片狀浸潤影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或無左房高壓的臨床表現(xiàn)ARDS急性開始PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)（不管PEEP水平）正位胸片可見兩肺斑片狀浸潤影PAWP≤2.4kPa（18mmHg），或無左房高壓的臨床表現(xiàn).診斷標(biāo)準(zhǔn)

①

有相應(yīng)的原發(fā)病或誘因。②

急性起病，出現(xiàn)呼吸困難或窘迫。③

氧合障礙，不論呼氣末正壓（PEEP）高低，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg，F(xiàn)iO2最好在呼吸機閉合環(huán)路中測定)，若PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg)，則診斷為ALI。④

X線后前位胸片示雙肺斑片狀浸潤影。⑤

肺動脈楔嵌壓（PAWP）≤2.4kPa（18mmHg），或臨床上排出急性左心衰。.

鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫急性肺栓塞..早期診斷vWF因子ACM通透性測定乳酸脫氫酶－3呼氣乙烷.治療

一般治療：盡早除去導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病和誘因為治療ARDS的首要措施。特別是感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位、傷口的清創(chuàng)等。.機械通氣無創(chuàng)通氣雙相氣道正壓（biphasicpositiveairwaypressureBIPAP)氣道壓力釋放通氣（airwaypressurereleaseventilation,APRV)成比率通氣（proportialassistventilation,PAV).BIPAPBIPAP=自主呼吸＋雙水平CPAP減少VILI肺循環(huán)影響小，改善氧輸送連續(xù)應(yīng)用BIPAP使肺泡復(fù)張.APRV連續(xù)氣道正壓有利肺泡開放保留自主呼吸避免應(yīng)用肌松劑和鎮(zhèn)靜劑潮氣量較小氣道峰壓較低氣道壓力釋放時氣道壓↓氧輸送↑.PAV保留自主呼吸，呼吸機擴大自主呼吸患者自主控制VT、吸呼比、R、吸氣流量，避免人機對抗.機械通氣的輔助方法俯臥位通氣體外或肺外氣體交換氣管內(nèi)吹氣液體通氣表面活性物質(zhì)替代療法吸入NO和前列環(huán)素.俯臥位通氣FRC↑隔肌運動效率↑有利于分泌物引流改善V/Q失調(diào)..氣管內(nèi)吹氣TGI低潮氣量時增加CO2的排出呼氣時吹入100％的氧氣，減少解剖死腔.吸入NO改善通氣良好區(qū)域的肺血管，改善V/Q失調(diào)降低肺動脈壓20～40ppm.液體通氣LV將全氟溴辛烷注入肺后正壓通氣全氟溴辛烷對O2和CO2有高度可溶性保持表面活性物質(zhì)缺乏的肺泡開放.體外或肺外氣體交換體外膜肺氧合(ECMO)體外CO2去除(ECCO2R)腔靜脈氧合(IVOX).表面活性物質(zhì)替代療法.VALI容積傷肺泡過度膨脹所致剪切力損傷肺泡周期性開放和關(guān)閉所致氧中毒.

ARDS機械通氣新策略

①肺保護策略(lungprotectionstrategies)根據(jù)P-V曲線選擇適當(dāng)?shù)腜EEP，嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓，

允許性高碳酸血癥（permissivehypercapniaPHV）。②長吸氣時間策略可降低吸氣峰壓和增加氧合③壓力限制擴增技術(shù)1）吸氣波為減速波，肺泡在吸氣早期即開放，有利于氣體交換。2）氣道壓力容易控制和管理。3）可調(diào)整吸氣流速。4）便于人機協(xié)調(diào)。

.........腎上腺皮質(zhì)激素抗炎作用保護肺毛細血管內(nèi)皮細胞，降低毛細血管通透性穩(wěn)定細胞溶酶體，維護肺泡2型細胞分泌表面活性物質(zhì)預(yù)防肺纖維化.脂肪栓塞急性壞死性胰腺炎誤吸有毒氣體吸入膿毒性休克ARDS中后期防止肺廣泛纖維化.加強液體管理液體負平衡PCWP14～16cmH2O尿量、動脈血pH.抗感染治療維持重要臟器功能，減少MOF的發(fā)生加強營養(yǎng)支持治療

.愈后1.原發(fā)病的影響：膿毒癥、持續(xù)低血壓、骨髓移植預(yù)后差脂肪栓塞愈后好2.

對治療的反應(yīng)：機械通氣治療后，PaO2升高快、幅度大好。3.

肺外器官衰竭的數(shù)目或速度：三個臟器功能